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结缔组织生长因子(CTGF/CCN2)在细胞外基质合成的过程中具有重要作用,且在骨、软骨与椎间盘中这种作用尤为重要。目前,该因子在椎间盘中的功能和调控受到越来越多的关注。本文讨论了CCN2在椎问盘中的功能以及转化生长因子β(TGF-β)和低氧,这两个重要因素对CCN2的调控作用。现有的文献显示CCN2在椎间盘中可能发挥了促合成的作用,并且可能与细胞外基质的平衡相关。对CCN2的进一步研究可能会对椎间盘退变生物治疗具有指导作用。 相似文献
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椎间盘退变机制的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
椎间盘退变的确切原因及机制目前仍不十分清楚 ,下面对近期的研究情况作一综合分析。1 退变椎间盘的改变椎间盘位于相邻椎体间 ,共 2 3个。由上、下软骨板、纤维环和髓核组成。组织学构成包括两部分 :椎间盘细胞和基质。细胞组成主要是软骨样细胞和成纤维细胞 ,前者具合成、分泌细胞外大分子物质的功能 ;基质成分主要包括 3种 :胶原、蛋白多糖和水。基质中胶原有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅸ和Ⅺ型共 7种 ,主要与椎间盘的弹性强度有关而起关键作用 ;蛋白多糖因其吸水特性可保持椎间盘的高水压 ,是其载重负荷的基础。1 1 病理学改变 椎间盘退变… 相似文献
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椎间盘病变在临床上十分常见,根据临床症状,如何选择检查方法很重要,CT、MR在显示椎间盘病变方面均有较高的诊断价值,两者各有优缺点。本文收集我院1998-2006年共102例椎间盘病变的病例进行总结分析,以便比较CT与MR对椎间盘病变的诊断价值,同时也提高椎间盘病变的认识。 相似文献
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椎间盘退变的病因学研究进展 总被引:2,自引:1,他引:2
椎间盘退变性疾病(Degenerative disc disease,DDD)可导致椎间盘突出、退变性腰椎不稳、退变性脊柱侧弯等,并引发腰背部疼痛等。目前治疗DDD性疾病常用的减压、融合方法与技术经过了长期的临床实践验证,但减压之后必然导致椎间关节结构、形态、功能异常和不稳定,而融合术后则引 相似文献
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MMP-2与椎间盘退变的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究基质金属蛋白酶-2与椎间盘退变的关系。方法:①颈间盘标本采集:2005-06~12于住院并手术治疗颈间盘突出症患者12例为研究组,共取颈间盘标本20个;对照组为同期住院并手术治疗颈椎骨折或脱位患者5例,共取颈间盘标本10个;②腰间盘标本采集:2005-06~12住院并手术治疗的46例腰间盘突出症患者间盘标本46个。利用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法直接测定国人椎间盘组织中的基质金属蛋白酶-2含量,并用LUZEX-F图象分析仪将电泳条带的深浅转化为灰度值来表示基质金属蛋白酶-2含量的多少。结果:①颈椎患病组与对照组间盘中基质金属蛋白酶-2的含量比较,患病组间盘中基质金属蛋白酶-2的含量明显高于对照组;②在退变突出的腰间盘中有基质金属蛋白酶-2的表达,并且随着间盘退变程度的加重,间盘中基质金属蛋白酶-2的含量逐渐升高。结论:人类退变的颈间盘中基质金属蛋白酶-2的含量较未退变的颈间盘明显增高;人类退变突出的腰间盘中含有基质金属蛋白酶-2,间盘退变程度与基质金属蛋白酶-2含量显著相关;基质金属蛋白酶-2在椎间盘退行性变化中可能起到重要作用。 相似文献
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骨髓间充质干细胞(BMSCs)是可自我更新和分化为多种类型细胞的多向细胞,在组织愈合和再生医学中具有重要作用,可通过促进细胞增殖,表达类似于椎间盘Ⅱ型胶原蛋白、蛋白多糖等的细胞外基质成分而修复退变椎间盘,有望从病因水平延缓甚至逆转椎间盘退变(IDD),但也存在一定局限性。最近研究发现,BMSCs分泌的外泌体可通过细胞间通讯作用抑制髓核细胞凋亡而减缓IDD,具有更大的治疗优势,是治疗IDD的新突破。该文阐述BMSCs及其分泌的外泌体在退变椎间盘中的最新研究成果,以期能更好地应用于临床治疗。 相似文献
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目的 探讨腰椎间盘后缘高信号区(HIZ)与椎间盘退变的相关性.方法 回顾性分析36个研究对象(男/女,14/22例;中位年龄52岁)180个腰椎间盘的影像学资料.所有研究对象均行腰椎1.5 TMR常规检查和弥散加权成像.观察记录HIZ征象并分为有HIZ征象组和无HIZ征象组;记录所有椎间盘Pfimmann分级;测量椎间盘宽度(Weight)与高度(Height),计算W/H;测量椎间盘及脑脊液T2加权像信号强度,计算信号强度比值(T2/CSF);测量椎间盘ADC值;统计学分析.结果 180个椎间盘有HIZ征象51个,无HIZ征象129个;有HIZ组椎间盘Pfirrmann分级(Ⅰ~Ⅴ)分别为0、1、7、30、13个,无HIZ组椎间盘Pfirrmann分级(Ⅰ~Ⅴ)分别为10、27、46,36、10个;腰椎间盘Pfirrmann分级、TJCSF及ADC值两组间比较均有显著性差异(P均<0.01),W/H两组间比较无显著性差异(P>0.05).结论 HIZ征象与椎间盘退变Pfirrmann分级、T2/CSF及ADC值密切相关. 相似文献
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目的:基于CT腰椎间盘造影术(CTD)诱发的一致性疼痛,研究青年士兵腰椎间盘退变与MRI改变的相关性。方法:对46例盘源性下腰痛的青年士兵行MRI检查后实施CT腰椎间盘造影术,共计造影114个腰椎间盘,分析CTD分型、对比剂注射剂量、诱发的一致性疼痛与MRI退变的相关性。结果:CTD显示诱发一致性疼痛的椎间盘内破裂主要为Ⅱ型和Ⅳ型,其分型、对比剂注射剂量与诱发一致性疼痛具有相关性,腰椎间盘的MRI退变分级与造影诱发的一致性疼痛有明显的相关性。结论:CTD能定性诊断腰椎间盘内破裂,进一步确定责任椎间盘。青年士兵盘源性下腰痛的病因可能与MRI上Ⅳ~Ⅴ级退变相关。 相似文献
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核因子κB、白介素-6在动静力失衡性大鼠退变颈椎间盘中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察动静力失衡性大鼠退变颈椎间盘中核因子κB和白介素-6表达,为探讨椎间盘退变病因及治疗提供理论依据。方法:40只6月龄SD健康大白鼠随机分为颈椎病动物模型组和假手术组,每组20只。模型组行颈肌切除及棘上、棘间韧带切断术,建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,假手术组仅切开皮肤后即缝合。术后1个月和3个月分别摄颈椎X线片进行组间评分比较,证实模型成立,于术后3个月分别采用HE染色观察颈椎间盘髓核组织学改变及免疫组化方法检测椎间盘核因子-κB和白介素-6表达。结果:①颈椎X线片显示模型组大鼠术后3个月颈椎发生退行性改变,其X线片评分较假手术组显著升高(P<0.01),HE染色结果显示模型组大鼠术后3个月颈椎间盘髓核发生退行性变。②免疫组化染色结果显示模型组退变椎间盘组织核因子-κB和白介素-6表达显著高于假手术组(均P<0.05)。结论:通过破坏大鼠颈部动静力平衡系统可引起颈椎间盘退变,退变机制可能与细胞因子核因子-κB和白介素-6引起的炎症反应有关。 相似文献
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目的:运用MRI评价退变椎间盘与椎间盘血管化之间的关系.方法:根据椎间盘Pm分级和终板变形对71例376个椎间盘的磁共振平扫和增强扫描进行对照研究.结果:376个椎间盘,220个发生不同程度及不同形态强化,强化率为58.51%.Pm Ⅰ级13个,强化0个;Ⅱ级73个,强化17个,强化率23.29%;Ⅲ级178个,强化107个,强化率60.11%;Ⅳ级93个,强化78个,强化率83.87%; V级19个,强化18个,强化率94.74%.终板断裂型164个,强化140个,强化率85.37%;终板完整型212个,强化80个,强化率37.74%.Pm分级和终板形态改变均与椎间盘血管化关系密切,统计学检验,P均<0.005.结论:椎间盘退变、终板断裂与椎间盘血管化关系密切,磁共振增强扫描可直观可靠地诊断退变椎间盘的血管化. 相似文献
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目的 应用MRI水脂分离技术(Dixon)联合T2WI定量测量腰椎间盘水含量,分析椎间盘水含量与年龄、椎间盘高度、椎间盘退变、椎间盘突出及其诊断效能的相关性。方法 搜集77例因下腰痛进行腰椎MRI检查,在T2-Dixon序列经过后处理测得椎间盘水含量,同时在T2WI矢状位序列正中层面测量椎间盘高度,对比Pfirrmann(Pm)分级,分析各节段椎间盘水含量与年龄、椎间盘高度、椎间盘退变、椎间盘突出的相关性。结果 椎间盘水含量与Pm分级具有显著相关性,随着分级的增高,椎间盘含水量逐渐下降。将每个节段椎间盘水含量进行两两相比,下位椎间盘水含量低于上位椎间盘,差异有统计学意义(P<0.05)。L4/5、L5/S1椎间盘的高度变化与椎间盘退变程度分级有关;且年龄与椎间盘水含量呈负相关。结论 常规的T2-Dixon序列测量的椎间盘水含量与椎间盘退变存在显著的相关性,对椎间盘突出具有较敏感的诊断效能,且低位椎间盘变性程度更高。 相似文献
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环状RNA(CircRNA)是一类由外显子、内含子或基因间区经反向剪接形成的非编码RNA,具有种类丰富、序列保守、结构稳定和细胞组织特异性等特点。CircRNA在多种恶性肿瘤中处于失调状态,其可通过调节放化疗后细胞DNA双链断裂的损伤修复功能,使肿瘤细胞发生增殖失控、远处转移和凋亡受阻等一系列不良反应,进而影响治疗效果和预后。笔者综述了CircRNA的分子生物学特性及其在DNA损伤修复(特别是DNA双链断裂损伤修复)中发挥的作用,并对CircRNA在肿瘤患者的治疗、预后和减轻放化疗产生的不良反应等方面可能发挥的作用进行展望。 相似文献