糖尿病肾病内皮细胞损伤机制的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病微小血管并发症之一,其主要表现为进行性的蛋白尿和肾功能衰退,最终发展为终末期肾病。肾小球内皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分,其结构及功能的完整性与肾小球滤过功能关系密切。肾小球内皮细胞功能障碍对糖尿病肾病的发生、发展起着重要作用,导致内皮功能障碍的经典机制除糖代谢紊乱、氧化应激、异常血管新生、炎症及内皮转分化等,还包括细胞间通讯、表观遗传学及外泌体等新机制。该文就肾小球内皮细胞在糖尿病肾病中损伤的相关机制研究进展进行了综述。     

糖尿病及糖耐量异常患者血管内皮舒张功能的超声研究

血管内皮功能异常是动脉粥样硬化的早期变化。糖尿病(Diabetes mellitus,DM)血管病变是糖尿病慢性并发症的主要表现,是糖尿病患者致死的主要原因。异常升高的血糖可损伤血管内皮,加速动脉粥样硬化进程。本文的目的是用超声方法检测2型糖尿病(Non-insulin-dependent diabetesmellitus,NIDDM)和糖耐量异常(Impaired glucose tolerance,IGT)患者的血管内皮功能,预测2型糖尿病和糖耐量异常患者血管内皮舒张功能受损程度,指导临床积极治疗,预防并延缓糖尿病并发症的出现,提高患者的生活质量。     

血管回声跟踪技术在评价糖尿病患者颈动脉弹性功能中的应用价值

糖尿病患者发生心血管疾病危险性较高，广泛性动脉硬化是糖尿病的主要并发症之一．传统的动脉硬化是指动脉内中膜（IMT）增厚、有脂质斑块或溃疡形成．但动脉管壁出现形态学的改变时，动脉硬化已经很严重了。而血管内皮功能受损是血管病变的早期表现。因此检测糖尿病患者动脉硬度及弹性功能非常重要．     

血管生长因子及内皮抑素与川崎病的关系

川崎病目前已经成为婴幼儿常见病之一。冠状动脉损害是川崎病的主要并发症,可以形成冠脉扩张或冠状动脉瘤（CAA）,甚至猝死。本病已取代风湿热成为我国小儿后天性心脏病的主要原因之一。川崎病的病因及发病机制至今不明,有研究报道显示：KD的发病机制与血管内皮细胞的损伤有关,其中血管内皮损伤因子（VEGF）与内皮抑素（ES）的平衡在KD发病周期中出现了明显的变化。现对KD病变密切相关的血管生长因子及内皮抑素的研究进展予以综述。     

线粒体通透性转换孔在糖尿病心肌病中的作用

糖尿病是威胁人类健康的重大疾病之一,近年来其患病率在世界范围内快速增长.糖尿病心肌病(DC)作为一种独立、特异的心肌病,其病变与糖尿病特有的代谢有关,但目前具体发生机制尚不完全清楚.近年研究表明心肌细胞能量代谢异常及心肌细胞数量减少可能是导致糖尿病心脏功能受损的重要病理生理机制.线粒体不仅是细胞能量产生的重要场所,而且参与了细胞凋亡、死亡的过程.因此,线粒体功能障碍在DC的发生过程中起关键作用.线粒体通透性转换(MPT)是线粒体内外信息交流的中心枢纽,在维持线粒体功能中起关键作用.MPT是通过线粒体膜通透性转换孔(MPTP)实现的.我们近期的研究观察到DC的MPTP功能发生变化,特异性血管紧张素Ⅱ受体(AT Ⅰ)拮抗剂可以纠正其异常,这些发现为DC的防治提供了新的思路.     

内皮功能障碍与冠脉疾病

冠脉疾病的发生、发展与内皮功能障碍密切相关,逆转失调的内皮功能是心血管疾病治疗的新趋势。本文较系统地阐述了血管内皮细胞的功能、评价方法及内皮功能障碍与冠脉疾病发生、发展的关系。     

氧化应激与糖尿病视网膜病变

糖尿病患者是因为糖代谢障碍导致全身各组织器官微血管发生病变,而糖尿病视网膜病变（DR）是严重威胁视力的糖尿病并发症之一。DR的发生机制尚未明确,目前提出的糖尿病慢性并发症的统一机制包括：多元醇通路激活、血管内皮细胞凋亡、炎症的发生,这些机制实质上都是高糖诱导的过氧化物过度表达的结果,氧化应激是糖尿病并发症发生、发展的重要因素。     

内皮功能障碍与冠脉疾病

冠脉疾病的发生、发展与内皮功能障碍密切相关，逆转失调的内皮功能是心血管疾病治疗的新趋势。本文较系统地阐述了血管内皮细胞的功能、评价方法及内皮功能障碍与冠脉疾病发生、发展的关系。     

动脉粥样硬化发病机制的研究进展

动脉粥样硬化是由脂质、碳水化合物、血液成分的灶状沉积 ,结缔组织和钙沉积所致的 ,伴有动脉中膜改变的联合病变 ,它是危害人类健康最严重的心血管疾病。人们普遍认为 ,动脉粥样硬化是多因素多途径相互作用的结果。近年来 ,对其发病机制的研究日益增多 ,并在许多方面取得重要进展 ,最重要的是发现了以下几方面在动脉粥样硬化发病机制中的作用。1　血管内皮功能障碍的作用研究显示 ,动脉粥样硬化的各个阶段均伴有血管内皮功能障碍 ,且许多冠状动脉事件的发生与冠状动脉血管内皮功能障碍密切相关。血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化发生的早期…     

原发性高血压病与血管内皮细胞损伤

随着一氧化氮(ＮＯ)、内皮素(ＥＴ)的相继出现和对其逐步深入的研究,为了更客观地评价降压终点,发现新的有效降压药物,进一步探讨高血压病的发病机制。近年来,更多地将寻求视线集中在血管内皮细胞损伤与高血压病关系的网面上。1　高血压病时内皮细胞损伤及变化　血管系统既是高血压的靶器官,又是血管外周阻力的调节器,而外周阻力增加是高血压的重要发病因素。近年来围绕高血压与血管内皮功能障碍进行了大量研究,无论是高血压动物试验、高血压动脉片段分离还是对大样本的人群对照分析都证明了高血压时内皮细胞损伤,内皮依赖性舒张作用减弱[1]…     

2型糖尿病动脉硬化与血管内皮功能的关系

高血糖、高血压、脂代谢紊乱、氧化应激、凝血-纤溶系统功能失调等多种危险因素参与了糖尿病血管并发症的发生和发展。脉搏波传导速度(PWV)作为独立于其他心血管疾病危险因素之外的又一重要危险因素,是反映动脉硬化的实用指标[1]。大量研究表明,血管内皮功能异常是2型糖尿病(T2DM)血管并发症的始发因素[2]。本研究检测了40例新诊断T2DM患者的     

检测血管炎症血清标志物预测心血管疾病危险性及其意义

在全世界每年死于动脉粥样硬化所致心血管病的人数约〉1900万。最近几年,早期检测动脉粥样硬化的血清标志物,以预测心血管病的危险性,已成为一个热门研究课题。1动脉粥样硬化的炎性发病机制动脉粥样硬化作为慢性炎性疾病,随血管壁的损伤而发展,其特征是血液单核细胞浸润进入内膜、血管平滑肌细胞增殖,以及细胞外基质进行性沉淀。内皮功能紊乱在动脉粥样硬化中是第一步,其原因包括高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸烟、血浆同型半胱氨酸浓度升高,以及这些因素与其他因素的联合。内皮功能紊乱的特征是内皮的作用朝向降低血管舒张,以及炎症前和血栓形成前状态。     

运动促进神经发生改善糖尿病脑病认知功能下降的机制

糖尿病脑病（diabetic encephalopathy,DE）是糖尿病的严重并发症之一,糖尿病代谢紊乱改变大脑微观环境,调控主导学习与记忆功能的海马区神经发生（adult hippocampal neurogenesis,AHN）受损。由于导致认知功能衰退的机制较为复杂,单独药物治疗糖尿病或减缓认知衰退的效果不佳。运动不仅可改善糖尿病胰岛素抵抗与代谢紊乱进而改善大脑微观环境,而且能够直接促进成人海马神经发生、改善认知功能。然而,相关调控机制还不清楚。近些年研究发现,运动可以改善糖尿病脑病相关病理不利因素,包括神经炎症、脑微血管功能障碍、线粒体功能失调等,运动产生的这些积极因素可改善海马区微环境、恢复神经发生功能。本文总结相关研究进展,以增加我们对运动促进AHN、改善DE认知功能调控机制的认识。     

内皮细胞的异质性与动脉粥样硬化

随着社会经济的发展，人口老年化及患高血压、糖尿病、高脂血症及肥胖、吸烟者增多，心血管发病率日益升高，而导致心血管病事件的基本病变就是严重的动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）。AS是一种大动脉疾病，主要累及动脉的分支部位、血管分叉处的外侧壁以及弯曲部位的内侧壁，其病变累及特点具有明显的局灶性。那么，为什么全身性的内环境紊乱却仅导致了非随机的、限定性的局部病理损伤？以往的观点认为与局部的血流动力学改变有关。近年来随着对血管内皮细胞（EC）研究的不断深入，EC功能障碍为AS形成早期的始动环节已达成共识，而对血管EC异质性的认识，则进一步加深了对AS发病机制的理解。本文综述了内皮细胞的异质性及动脉粥样硬化的发病机制，并进一步阐述了二者之间的关系。     

内皮祖细胞的研究进展

内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是血管内皮细胞的前体细胞,在生理或病理因素刺激下,可从骨髓被动员到外周血进行损伤修复。内皮祖细胞又称血管母细胞(angioblast),不但参与出生后的血管生成(angiogenesis,AG),亦参与机体、器官损伤后的血管再生与修复。1997年,Asahara等[1]首次证明循环外周血中存在能分化为血管内皮细胞的前体细胞,并将其命名为血管内皮祖细胞。近年来的研究显示,内皮祖细胞在心脑血管疾病、肿瘤血管形成及创伤愈合等方面均发挥重要作用。本文对内皮祖细胞的生物学特性、体内调节机制、功能和临床应用作一…     

糖尿病与认知障碍的相关研究

糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是一种以慢性血糖升高为特征的代谢性疾病.长期的血糖代谢紊乱易导致血管、神经、眼、心、肾等多部位出现功能障碍,其中糖尿病并发症中神经系统的认知障碍发病率逐年上升,给患者日常生活带来很大影响,加重了患者及其家庭的经济压力.因此,糖尿病认知障碍越来越受到人们的关注.糖尿病合并认知障碍以学习记忆能力减退以及语言、计算、理解、判断能力下降等为主要特征.有大量研究致力于阐明糖尿病引起认知障碍的机制,如糖-胰岛素紊乱,血管-血脑屏障通透性改变和神经炎症、海马神经元凋亡等因素引起大脑结构及其功能异常,最近研究糖尿病还能加重中风患者的脑损伤和神经功能缺损.     

吸烟介导的氧化应激及其对心血管系统和内皮细胞的影响

氧化应激是机体受到有害因素作用后的共同反应机制,许多疾病的发生与机体的氧化应激有关.吸烟是更为复杂的氧化应激因素,烟雾中的氧自由基和其他氧化剂的浓度较高,种类繁多,因此,对生物大分子物质如核酸、脂质和蛋白质的损伤更为严重.内皮细胞是血管内皮的主要组成部分,在维持血管功能方面发挥重要作用,许多心血管常见疾病的发生,本质上是血管内皮受损所致的内皮功能异常性疾病,其中吸烟所产生的氧自由基是最重要的损伤因素之一,因此,研究吸烟对内皮细胞的影响具有重要意义.本文综述吸烟介导的氧化应激及其对心血管系统和内皮细胞的影响.     

内皮功能与氧化损伤

氧化应激引起的损伤称为氧化损伤。通常认为,血管疾病是氧化应激增强,损害内皮功能介导的。高胆固醇血症、糖尿病和高血压等几种病理情况以及严重烧伤、缺血再灌注损伤能增加活性氧（Ractive oxygen species,ROS）的产生,干扰和灭活一氧化氮（NO）,导致NO生物利用度降低,引起内皮功能不全。所有血管功能依赖于决定内皮功能的氧化剂和抗氧化剂机制的平衡。内皮功能通常定义为NO产生和（或）其生物利用度,而内皮功能不全被定义为内皮起源的NO合成、释放和（或）活性降低。笔者就内皮功能与氧化损伤的关系进行综述。     

糖尿病患者血管内皮舒张功能的超声检测

目前,已知血管内皮功能异常是动脉粥样硬化的早期变化。糖尿病(diabetesmellitus ,DM )能加速动脉粥样硬化,其致残率和病死率极高,主要由微血管和大血管病变的合并症引起。无论是胰岛素依赖型糖尿病(insulin dependentmellitus ,ID DM ) ,还是非胰岛素依赖型糖尿病(non insulin dependentdia betesmellitus ,NIDDM )都可出现糖尿病肾病、视网膜病变、心肌梗死和卒中等疾病。DM患者血管内皮功能受损已得到广泛的研究且已证实[1 4] 。在解剖上出现动脉粥样硬化之前,无明显临床症状的DM患者的内皮依赖性血管舒张功能已经下降,甚至有人报…     

彩色多普勒超声对2型糖尿病患者下肢动脉病变诊断价值的研究

糖尿病的血管病变是常见的并发症,也是导致糖尿病患者截肢或死亡的主要原因。彩色多普勒超声对糖尿病患者进行早期下肢动脉血管病变的检测,可有助于对患者合并下肢血管病变的风险性进行评估,从而采取有效的治疗措施。我院采用彩色多普勒超声对2型糖尿病患者下肢动脉病变进行了评价,为临床诊断和治疗提供了基础数据。