布美他尼可通过下调NKCC1和AQP4表达减轻缺血性脑水肿及神经损伤

目的探索电中性共同转运体(Na+-K+-2Cl-共同转运体-1,NKCC1)抑制剂布美他尼对大鼠大脑局灶脑缺血再灌注损伤所致脑水肿及神经功能的影响及机制。方法将SD大鼠按随机数字法分成假手术组、脑缺血组和布美他尼组。观察干预不同时间点患侧大脑半球脑含水量(brain water content,BWC)、梗死灶周围NKCC1和水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)的表达变化;并于再灌注24 h检测神经行为学评分及梗死灶周围细胞凋亡情况。结果在脑缺血2 h,再灌注6 h、12 h和24 h时,NKCC1和AQP4表达进行性增高,患侧大脑半球BWC进行性增高;予布美他尼干预后,两者表达均显著下降(P<0.05),患侧大脑半球BWC亦下降(P<0.05)。同脑缺血组再灌注24 h相比,布美他尼组神经行为学评分改善(P<0.05),梗死灶周围细胞凋亡显著减少(P<0.05)。结论布美他尼可通过下调NKCC1和AQP4表达,减轻缺血性脑水肿,并改善神经功能。     

抑制NKCC1减轻小鼠创伤性脑损伤的研究

目的探讨钠．钾-氯共转运体1（Na＋-K＋-2C1-cotransporter1,NKCCl）抑制剂布美他尼处理（BT）对小鼠创伤性脑损伤（TBI）早期的脑保护作用及可能分子信号调控机制。方法成年雄性BALB／c小鼠54只,随机分为对照组,颅脑创伤组（TBI组）和布美他尼治疗组（B1Tr组）各18只,采用Mamarou加速性颅脑损伤方法制备小鼠TBI模型。采用HE染色法观察各组小鼠皮层损伤程度;利用神经功能学评分（NSS）进行神经功能学评分;干湿重法检测脑组织含水量;同时,Westernblot法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）蛋白的表达变化。结果与TBI组比较,BTT组皮层神经元损伤减轻,同时,BTT组小鼠神经功能学评分优于TBI组（P〈0．05）;TBI后12h,BTT组p-ERK的蛋白表达水平低于TBI组（P〈0．01）。结论抑制NKCC1的表达可能发挥重要的脑保护作用,而p-ERK可能参与NKCC1的信号调控机制。     

C3G通过PKA/CREB信号通路减轻成年小鼠SAH后早期脑损伤

目的 探讨矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)的影响及作用机制。方法 取72只雄性C57小鼠随机分成6组:假手术组、SAH组、溶剂组、低剂量C3G组(10 mg/kg)、中剂量C3G组((20 mg/kg)、高剂量C3G组(30 mg/kg);每组12只。应用颈动脉穿刺法制作小鼠SAH模型,术后24 h进行Garcia评分和平衡木评分评估神经功能;每组小鼠随机取6只取外周血检测活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量,然后取出完整脑组织进行SAH出血评分、脑水含量检测;每组剩余6只小鼠取外周血检测GSH/GSSG水平,然后取脑组织应用免疫印迹法检测PKA、p-PKA、CREB、p-CREB和GCLC表达水平。结果 与假手术组相比,SAH组小鼠神经功能评分明显下降(P<0.05),脑水含量、SAH出血评分、外周血ROS和MDA含量均显著增加(P<0.05),外周血GSH/GSSG比值明显下降(P<0.05),脑组织p-PKA、p-CREB和GCLC表达明显上调(P<0.05)。C3G明显增加小鼠神经功评分(P<...     

布美他尼对LPS诱导的小胶质细胞活化及炎性分泌的影响

目的观察钠-钾-氯共转运体(Na+-K+-2Cl-cotransporter 1,NKCC1)的特异性抑制剂布美他尼(Bumetanide)对LPS(脂多糖)诱导的小胶质细胞活化及炎性因子分泌的影响。方法差速贴壁法培养大鼠原代小胶质细胞,纯化的小胶质细胞分为对照组,LPS组(1.0μg/ml)和布美他尼干预组(NKCC1抑制剂,10μM),在干预1、3、6和12 h固定细胞爬片,免疫荧光双标显示小胶质细胞活化形态;各时间点收取上层培养基,用ELISA法测定各组培养基中TNF-α和IL-1β的水平。结果 LPS干预后小胶质细胞活化,体积增大,布美他尼干预后小胶质细胞活化受到抑制。小胶质细胞分泌的TNF-α和IL-1β在LPS干预1 h时开始明显增加,TNF-α的分泌在6 h达到最高峰;IL-1β的分泌在3 h时达到最高峰(P0.05)。布美他尼干预后与LPS组比较,TNF-α和IL-1β分泌明显减少,其中在3、6、12 h时TNF-α分泌显著降低(P0.05),而IL-1β的分泌在1、3、6、12 h时明显降低(P0.05)。结论布美他尼可减少LPS诱导的小胶质细胞活化及炎性因子分泌增加,提示NKCC1通路在小胶质细胞活化及炎性因子分泌中发挥了重要作用。     

低聚体原花青素对实验性SAH大鼠早期脑损伤的保护作用研究

目的探讨低聚体原花青素(OPC)对实验性蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的影响。方法 160只大鼠随机分为假手术对照组、SAH+生理盐水(NS)组,以及SAH+低剂量(50μg/kg)、中剂量(100μg/kg)、高剂量(200μg/kg)OPC组。采用视交叉池注血法建立SAH大鼠模型,分别给予不同剂量OPC或NS侧脑室注射治疗。术后24 h,检测各组大鼠的神经功能评分、脑含水量(干湿重法)、凋亡蛋白表达(Western blot)、细胞凋亡和炎症因子水平。结果与对照组比较,SAH大鼠脑组织含水量、活性氧(ROS)水平及颞叶皮层细胞凋亡蛋白表达水平、细胞凋亡数和炎症因子水平均明显增加。而经OPC治疗大鼠的这些指标水平均有明显降低,以及早期脑损伤症状有所缓解。结论 OPC可以减轻SAH后的早期脑损伤,可能与其抗氧化、抗炎和抗凋亡作用有关。     

褪黑素减轻蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤

目的探讨褪黑素对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的保护作用。方法 69只大鼠被随机分为假手术组(假手术+溶剂)、SAH组(SAH+溶剂)、SAH+MEL组(SAH+褪黑素)。于SAH模型建立后2 h给予褪黑素(150 mg/kg)或等体积的溶剂。在SAH后24 h分析不同组间大鼠在死亡率、神经功能评分、脑水肿、血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)完整性、细胞凋亡、caspase-3表达水平的差异。结果与SAH组比较,褪黑素的治疗显著降低了大鼠的死亡率、细胞凋亡程度以及caspase-3的表达水平,减轻了脑水肿和伊文思蓝的渗出,提高了神经功能评分(P<0.05)。结论褪黑素可能通过抑制细胞凋亡和稳定血脑屏障作用减轻蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤。     

虾青素对小鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤的保护机制的研究

目的研究虾青素对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤的保护机制。方法 ICR雄性小鼠采用随机数字法随机分为四组:蛛网膜下腔出血组、假手术组、蛛网膜下腔出血+溶剂组(DMSO)、蛛网膜下腔出血+虾青素组。通过建立小鼠视交叉注血方法建立蛛网膜下腔出血模型,于手术后24 h记录神经功能评分,并应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)、western blot法检测脑组织中的NOX2蛋白含量、ELISA法检测TNF-a/IL-1β水平,干湿法检测脑组织中含水量。结果与对照组相比,SAH后小鼠神经功能损伤评分加重,脑水肿加重,脑组织中的NOX2蛋白及脑组织中凋亡阳性细胞数也显著增多,TNF-a/IL-1β值明显升高;应用虾青素干预以后,小鼠神经功能改善,脑组织凋亡阳性细胞明显减少。同时,虾青素能够降低SAH后小鼠脑组织中NOX2蛋白,TNF-a/IL-1β水平值也明显降低。结论虾青素对s AH后早期脑损伤(EBI)具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化性有关。     

中性粒细胞对小鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中细胞焦亡的作用及其机制研究

目的探讨中性粒细胞对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中细胞焦亡的作用及其潜在机制。方法将76只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH组、SAH+溶剂组及SAH+anti-ly6G组, 每组19只。后3组小鼠采用改良线栓穿刺法制备成SAH模型, 其中SAH+溶剂组及SAH+anti-ly6G组小鼠分别于造模前24 h经静脉注射生理盐水或anti-ly6G(4 mg/kg)。造模后24 h时分别对各组小鼠采用免疫荧光染色检测大脑皮层中性粒细胞、消皮素D(GSDMD)、S100钙结合蛋白A8(S100A8)的表达及定位情况, FJC染色检测皮层神经元损伤情况, 改良加西亚评分及转棒实验评估神经功能, 脑组织含水量检测评估脑水肿情况, Western blotting检测皮层组织中S100A8、Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、活化半胱氨酸蛋白酶1(cleaved-caspase1)和活化消皮素D(GSDMD-N)的蛋白表达情况。结果 (1)与假手术组相比, SAH组小鼠损伤侧皮层中出现中性粒细胞浸润, 中性粒...     

Caspr敲除在蛛网膜下腔出血早期脑损伤机制的实验研究

目的 探讨黏连蛋白相关蛋白(Caspr)敲除对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)的影响及其可能的作用机制。方法 采用C57BL/6小鼠及Caspr敲除(Caspr^+/-)小鼠,共分为4组：SAH模型组、假手术组、Caspr^+/-+SAH模型组和Caspr^+/-组,采用视交叉前池注血法建立SAH模型。SAH发生24 h后进行神经功能评分和脑水肿检测。采用Western Blot和ELISA法检测Caspr、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bax、Caspase-1、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的表达;采用TUNEL染色法观察SAH后神经元的凋亡。结果 Caspr敲除导致Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-1、IL-1β和IL-18表达升高,促进神经元凋亡。结论 Caspr敲除通过激活神经细胞凋亡加重SAH后的EBI。     

立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体1拮抗剂对SAH损伤影响的实验

目的研究侧脑室注射代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)拮抗剂LY367385是否能减轻小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑组织损伤。方法采用非开颅血管内线栓法制备小鼠SAH模型,随机分为3组:对照组(control组)、模型组[(SAH+生理盐水(NS)组)]、mGluR1拮抗剂LY367385组(SAH+LY367385组),于SAH后10min侧脑室注射NS或LY367385(500nmol)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48h3个时相点取右侧脑组织标本,采用蛋白免疫印迹法(Western biotting)检测mGluR1、p-ERK1/2蛋白的表达;用原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,各组小鼠mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1、p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少。结论 (1)SAH后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡;(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)损伤具有保护作用。     

虾青素对小鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤的保护机制的研究

目的 研究虾青素对小鼠蛛网膜下腔出血（SAH）早期脑损伤的保护机制。方法 ICR雄性小鼠采用随机数字法随机分为四组：蛛网膜下腔出血组、假手术组、蛛网膜下腔出血+溶剂组（DMSO）、蛛网膜下腔出血+虾青素组。通过建立小鼠视交叉注血方法建立蛛网膜下腔出血模型，于手术后24 h记录神经功能评分，并应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法（TUNEL）、western blot法检测脑组织中的NOX2蛋白含量、ELISA法检测TNF-a/IL-1β水平，干湿法检测脑组织中含水量。结果 与对照组相比，SAH后小鼠神经功能损伤评分加重，脑水肿加重，脑组织中的NOX2蛋白及脑组织中凋亡阳性细胞数也显著增多，TNF-a/IL-1β值明显升高；应用虾青素干预以后，小鼠神经功能改善，脑组织凋亡阳性细胞明显减少。同时，虾青素能够降低SAH后小鼠脑组织中NOX2蛋白，TNF-a/IL-1β水平值也明显降低。结论 虾青素对sAH后早期脑损伤（EBI）具有保护作用，其作用机制可能与其抗氧化性有关。     

水通道蛋白4对一氧化碳中毒后迟发性脑病大鼠神经损伤的影响

目的 探讨水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)对一氧化碳(Carbon monoxide,CO)中毒后迟发性脑病(Delayed encephalopathy,DEACMP)大鼠神经损伤的影响。方法 将210只雄性SD大鼠随机分为空白对照(Blank control,BC)组、CO中毒(CO)组、钠-钾-氯共转运体(Na⁺-K⁺-Cl^- cotransporter,NKCC)抑制剂处理(布美他尼)组、p38-丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)抑制剂处理(MAPK)组和AQP4特异性抑制剂处理(AQP4抑制剂)组,每组各42只; 根据造模后不同时间点将每组大鼠进一步分为染毒3、6、12、24、48、72 h和7 d后共7个亚组,每亚组各6只; 取大鼠脑前额叶皮质组织,计算脑皮质含水量,采用HE法观察脑皮质形态; 采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(Streptavidin-perosidase,SP)染色法测定大鼠脑皮质AQP4,p38 MAPK,NKCC1、胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)和S100钙结合蛋白B(S100 calcium binding protein B,S100B)蛋白表达水平。结果 与BC组比较,CO组大鼠在染毒3、6、12、24、48、72 h后尾静脉COHB水平和脑皮质含水量显著升高,脑皮质AQP4,p38 MAPK,NKCC1,GFAP和S100B蛋白表达水平显著升高,染毒7 d后恢复正常(P<0.05); 与CO组比较,布美他尼组、MAPK组和AQP4抑制剂组大鼠脑皮质含水量显著降低,脑皮质AQP4,p38 MAPK,NKCC1,GFAP和S100B蛋白表达水平显著降低,且AQP4抑制剂组变化更明显(P<0.05)。结论 p38-MAPK/NKCC信号通路可能参与调控CO中毒DEACMP大鼠脑皮质AQP4表达,抑制AQP4表达可有效减轻大鼠脑水肿并改善预后,有望成为预防和治疗DEACMP的新靶点。     

自噬在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中作用的实验研究

目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型中,应用激动剂rapamycin(RAP)增强自噬后观察SAH后早期大鼠神经功能评分、脑水肿和血-脑屏障(BBB)通透性的变化,以及应用抑制剂3-Methyladenine(3-MA)减弱自噬后上述指标的变化。探讨自噬在SAH后早期脑损伤(EBI)中可能的作用。方法雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、SAH组、SAH+vehicle组、SAH+RAP组和SAH+3-MA组5组,每组12只,于24 h时间点处死动物后取颞底脑皮层,利用western blot法测定自噬标志物LC3和Beclin-1的表达变化,分别观察各组大鼠神经功能评分的变化,并测定各组大鼠脑水肿和BBB通透性的变化。结果 SAH后脑皮层中LC3和Beclin-1表达较对照组明显增加(均P0.01),同时伴有明显的脑水肿(P0.01)及BBB通透性破坏(P0.01);与SAH+vehicle组相比SAH+RAP组LC3和Beclin-1的表达明显增加(均P0.05),脑水肿指数下降(P0.01),BBB通透性好转(P0.01),同时大鼠的神经功能评分明显好转(P0.01)。而SAH+3-MA组与SAH+vehicle组相比,LC3和Beclin-1的表达明显下降(均P0.01),大鼠神经功能评分变差(P0.05)。结论应用RAP干预自噬后,LC3和Beclin-1的表达明显增高,自噬明显增强,同时大鼠神经功能评分明显好转,脑水肿指数明显下降,BBB通透性明显好转。自噬增强后能减轻SAH后的EBI;3-MA的应用可使EBI加重。     

黄体酮减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤

目的 探讨黄体酮对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中细胞凋亡、血脑屏障(BBB)稳定性、脑水肿和死亡率方面的保护作用.方法 66只大鼠被随机分为假手术组、SAH+溶剂组、SAH+黄体酮组.于SAH模型制成后1h、6h和12h分别给予黄体酮(16毫克/千克体重)或等体积的溶剂.在SAH后24h分析不同组间大鼠在死亡率、神经功能评分、脑水肿、细胞凋亡、caspase-3及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的差异.结果 与SAH+溶剂组比较,黄体酮治疗显著降低了大鼠的死亡率、细胞凋亡程度以及caspase-3水平与MMP-9的表达水平,减轻了脑水肿和伊文思蓝的渗出,提高了神经功能评分.结论 黄体酮可通过抑制细胞凋亡和稳定BBB减轻SAH后EBI.     

利鲁唑对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

目的研究利鲁唑对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的保护作用。方法 91只大鼠分为假手术组24只、安慰剂组34只和治疗组33只。假手术组仅切断颈外动脉并结扎;安慰剂组和治疗组建立大鼠颈内动脉穿刺SAH模型,治疗组术后2 h经腹腔注射0.5 ml利鲁唑(6 mg/kg),安慰剂组注射等量生理盐水。采用改良Garcia评分系统评估大鼠神经功能,伊文思蓝渗出法评估血-脑脊液屏障通透性,干湿重法测定脑含水量,Western印迹法及免疫荧光染色检测皮质谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,试剂盒测定脑脊液谷氨酸含量及皮质中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽水平,TUNEL法检测神经元凋亡。结果与安慰剂组比较,治疗组大鼠SAH后神经功能评分显著提高(P 0.05),伊文思蓝含量、脑含水量、脑脊液中高浓度谷氨酸及皮质中MDA含量均明显降低(P 0.05),皮质中GLT-1表达及还原型谷胱甘肽水平显著升高(P 0.05), TUNEL/NeuN复染阳性细胞显著减少(P 0.05)。结论利鲁唑可减轻SAH后早期脑损伤,其机制可能与抗谷氨酸兴奋性和抑制神经元凋亡有关。     

舒芬太尼调节SDF-1/CXCR4信号通路对急性脑梗死大鼠的神经保护作用研究

目的 探究舒芬太尼调节基质细胞衍生因子-1/CXC型趋化因子受体4(SDF-1/CXCR4)轴对急性脑梗死(ACI)大鼠的神经保护作用。方法 将SD大鼠分为空白组、ACI组、舒芬太尼低剂量组(10 ng·kg^-1)、舒芬太尼高剂量组(30 ng·kg^-1)、丁苯酞组(30 mg·kg^-1)、AMD3100 (SDF-1/CXCR4通路拮抗剂)组(2.5 mg·kg^-1)、舒芬太尼高剂量+AMD3100组(30 ng·kg^-1舒芬太尼+2.5 mg·kg^-1AMD3100),每组15只:除空白组外,其余各组大鼠采用中动脉闭塞(MCAO)法复制ACI大鼠模型:建模成功后次日给予相应药物处理,每天1次,持续7d,空白组、ACI组给予等体积生理盐水:改良神经功能缺损评分测定大鼠神经功能缺损情况;TCC染色测定大鼠脑梗死面积;苏木精-伊红染色观察大鼠海马组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡;Western blot法测定大鼠海马组织SDF-1、CXCR4及...     

英夫利昔单抗对创伤性脑损伤后神经功能的保护作用及机制研究

目的观察英夫利昔单抗(IFX)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经功能的影响及核因子κB/诱导型一氧化氮合酶(NF-κB/iNOS)信号通路在其中的作用。方法采用随机数字表法将72只健康成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组(sham组)、TBI组及TBI+IFX组, 每组24只;后2组小鼠采用控制性皮质撞击法建立TBI模型, TBI+IFX组在造模后30 min经腹腔注射IFX(溶于生理盐水中, 浓度为2.5 mg/mL, 剂量为10 μg/g), 1次/d, 共给药3 d。sham组和TBI组分别于相同时间点经腹腔注射等量生理盐水。分别于造模后第1、3、7天应用Garcia评分进行神经功能缺损程度评估;在造模后第3天采用伊文思蓝染色及干湿重法检测血脑屏障通透性及脑组织含水量;采用尼氏染色、Tunel染色检测脑组织中损伤神经元及凋亡神经元比例;采用免疫荧光双标染色检测神经元中caspase-3、神经元核抗原(NeuN)的表达情况;采用免疫组化染色检测小胶质细胞标志物离子钙接头分子-1(Iba-1)表达情况;采用ELISA法检测脑组织中炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-...     

Toll样受体4信号通路在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的机制研究

目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)后Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素β(IFN-β)的表达及其对SAH后早期脑损伤的影响,探讨SAH后早期脑损伤的可能发病机制。方法健康成年雄性新西兰白兔36只,采用枕大池自体动脉血二次注血法制成蛛网膜下腔出血模型。实验动物随机分成对照组、SAH组和给药组,每组12只。对照组枕大池穿刺后注入生理盐水,SAH组造成蛛网膜下腔出血模型,给药组在造蛛网膜下腔出血模型后静脉注入Erito-ran(E5564,1.5 mg/kg)。每天行神经功能评定。取右侧海马行实时荧光定量聚合酶链反应法(QPCR)检测TLR4、TNF-α和IFN-β的mRNA表达。结果 SAH组中TLR4、TNF-α和IFN-β的mRNA表达量较对照组明显增加(P<0.05),给药组TLR4、TNF-α和IFN-β的mRNA表达量较SAH组明显下降(P<0.05)。SAH组神经功能缺损较对照组明显严重(P<0.05),给药组经E5564干预后神经功能较SAH组得到改善(P<0.05)。结论 TLR4在蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤中起到重要作用,其具体机制可能是通过TLR4介导的信号通路,而E5564对这一信号通路的抑制可减轻SAH后的脑损伤。     

异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体能量代谢的影响

目的 探讨静脉麻醉药异丙酚对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用.方法 SD大鼠48只按随机数字表法分为假手术组、模型组、50 mg/kg异丙酚和100 mg/kg异丙酚组,每组12只.后3组大鼠均制备脑缺血(2 h)再灌注(24 h)模型,恢复灌注后分别经腹腔内注射等体积生理盐水和50、100 mg/kg异丙酚.再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,应用TTC染色观察脑梗死的范围,化学比色法检测脑组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的改变.结果 与模型组比较,50、100mg/kg异丙酚组大鼠神经功能缺损评分较低,脑组织线粒体SDH、Na+-K+-ATP酶、Ca2+Mg2+-ATP酶活性增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与50mg/kg异丙酚组[(45.9±25.1)U/mg pro,(5.24±0.85)分]比较,100mg/kg异丙酚组SDH活性[(96.1±20.8)U/mgpro]较高,神经功能缺损评分(4.40±0.79)较低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论异丙酚对脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,促进线粒体SDH、Na+-K+-ATP酶、Ca2+Mg2+-ATP酶活性的恢复、保护线粒体功能是其机制之一.