骨关节炎的中医研究进展

骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是中老年人的常见病,是活动关节的一种慢性退行性疾病。以关节软骨生化代谢异常,进行性变性和消失,关节边缘和软骨下骨质产生反应性变化,使得软骨组织产生变化,关节囊纤维增生,并最终导致关节疼痛和功能丧失为其病理特点[1-3]。其病因及发病机制尚未完全明确。OA属中医"痹证"、"骨痹"、"肾痹"范畴,中医历代治疗方法较多,疗效也较好。本文旨在对近年来OA发     

老年骨关节炎慢病管理指南

<正>1 概述骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种严重影响患者生活质量的关节退行性疾病,关节软骨、软骨下骨、韧带、关节囊、滑膜和关节周围肌肉均可出现相应的结构改变^[1]。其根据发病部位的不同被分为膝关节、指间关节及髋关节的OA。在我国,髋关节OA很少见,膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)的患病率(21.51%)远高于指间关节OA(8.99%),是老年人长期疼痛、     

白血病抑制因子在骨性关节炎组织的表达及临床研究

[目的]探讨白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)在骨性关节炎(OA)关节组织中的表达规律及临床相关性。[方法]切取(32人)73例骨性关节炎滑膜、软骨和软骨下骨组织,含10人正常关节组织标本,应用RT-PCR检测LIF mRNA在OA不同病变阶段中的表达,酶联免疫吸附反应(ELISA)检测LIF在组织中的含量。[结果]中度OA病变软骨下骨LIF mRNA表达量最高。重度OA软骨中LIF mRNA的表达量最高,软骨下骨的表达量最低。ELISA检测LIF在各组织的含量情况与上述结果一致。[结论]LIF在OA组织中表达呈现出一定的时间及空间分布的规律,提示LIF作为一种分解代谢因子可能参与了OA发病过程。     

黏弹性物补充疗法及关节灌洗术的现状

骨关节炎 (OA)是全球范围内最常见的一种关节疾病 ,属增龄性疾病。 1 996年 ,被美国风湿病学会 (ACR)定义为关节症状和体征与关节软骨完整性受损、软骨下骨板及关节边缘病变有关的一组异质性疾病[1 ] 。最近 ,国立卫生研究所 (NIH)对其特征的综合描述为 :OA病因很多 ,但发病机制不清 ;临床上表现为关节疼痛、压痛、活动受限、骨擦音、偶尔渗出和不同程度的局部炎症 ,但无全身影响 ;组织学特征为软骨面碎裂 ,软骨细胞成簇生长 ,软骨劈裂 ,不同的晶体沉积、再塑型和潮线最终被血管破坏 ;有修复特征 ,尤其是骨赘 ,后期有软骨完全丢失、软骨…     

膝骨关节炎的药物治疗进展

<正>骨关节炎(OA)是一种退行性骨关节病,以关节软骨退变以及软骨下骨的变化为主要特征[1]。临床表现为反复发作性关节疼痛,渗出性滑膜炎,关节僵硬和进行性运动受限。本病发生以膝、髋部最为常见。膝OA是中老年人群中的常见病,在60岁以上的人口中发病率高达49%[2]。药物治疗是治疗膝OA的重要方法。笔者就近年来膝OA药物治疗现状做一综述。     

炎症细胞因子及力学因素在膝骨关节炎发病机制和关节结构改变中的作用

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)是老年人群中最常见的疾病之一,也是引起残疾的重要原因。膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)影响整个膝关节结构,包括关节软骨、滑膜、软骨下骨、半月板、关节周围肌肉等。膝OA的发生机制及关节结构改变尚不完全清楚,年龄、肥胖、女性、吸烟、遗传等是其发生的危险因素,近年来代谢性炎症因素及力学因素等对膝OA发生发展的影响关注较多[1]。1力学因素对膝OA的作用1.1力学因素的作用机制膝关节作为一个承重关节,长期     

TGF-β信号通路抑制剂治疗OA的研究现状

骨关节炎 (osteoarthritis,OA)是以关节软骨组织变性、软骨下骨硬化和骨赘形成为特征的一种退化性关节疾病,晚期引起滑膜组织炎及纤维化,加重关节破坏,使患者劳动能力丧失[1].文献资料提示 2020 年 OA 已成为全球第四大致残性疾病[2].软骨退化、软骨下骨硬化和滑膜纤维化是 OA 的显著病理特征,各项...     

Advanced Research of Osteoarthritis Treated by Tradtional Chinese Medicine

骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是中老年人的常见病,是活动关节的一种慢性退行性疾病.以关节软骨生化代谢异常,进行性变性和消失,关节边缘和软骨下骨质产生反应性变化,使得软骨组织产生变化,关节囊纤维增生,并最终导致关节疼痛和功能丧失为其病理特点[1-3].其病因及发病机制尚未完全明确.OA属中医“痹证”、“骨痹”、“肾痹”范畴,中医历代治疗方法较多,疗效也较好.本文旨在对近年来OA发病机制认识及中医药治疗OA进展做一综述.     

膝关节骨性关节炎患者血清HMGB1、GPI、IL-10水平变化及临床意义

膝关节骨性关节炎(OA)是一种以关节软骨组织破坏和病变关节周围组织增生为主要特征的退行性疾病,好发于中老年人群,受机体免疫功能、遗传因素及外界环境等多种因素影响,但确切病因尚未明确[1]。研究发现,炎症反应在OA进展中发挥重要作用[2]。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种高度保守的核蛋白,可作为炎症因子参与多种急慢性疾病的发生发展,并可通过自分泌及旁分泌方式促进其他炎性因子的释放,加重炎症反应[3]。     

基质金属蛋白酶与骨关节炎的关系

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是影响人类健康最常见的关节疾患之一,其发生率随年龄的增加而增高.OA对关节的所有结构产生着影响[1-2],通常伴随着软骨的降解、骨赘形成和软骨下骨的改变.近几年来随着对OA的深入认识,开始注意到滑膜在OA中的重要地位,滑膜细胞功能异常与参与OA发病进程的重要介质(如细胞因子IL-1、TNF-α和IL-6 )有密切的关系.     

菌群失衡与骨关节炎发病机制相关性研究进展

骨关节炎(OA)是指由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失而导致的一种慢性关节疾病[1],OA的发生与创伤、遗传、性别、年龄、生活习惯等密切相关[2]。研究表明,全身持续性的慢性低度系统性炎症可能是代谢异常与OA发病之间的关联因素。所以有学者提出一种新的概念:代谢性OA[3]。而肠道菌群及其代谢衍生物与宿主的发育、代谢、免疫和寿命等高度相关,所以肠道菌群失衡可能是OA潜在的发病机制。     

低氧状态对骨关节炎软骨细胞自噬的影响

骨关节炎(osteoarthritis,OA)指由多种原因引起的以关节软骨变性破坏为主的一种疾病,伴或不伴软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生等[1].关节软骨的降解是OA的标志,软骨细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)化合物之间的相互作用发生改变,软骨下骨的改变也被认为是该病的关键组成部分[2].关于OA的病因学已有很多研究,包括炎症细胞因子的作用、软骨退化的过程、miR-146a的功能、软骨细胞的缺氧刺激和自噬等.由此可知,低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)在软骨细胞的低氧调节中发挥非常重要的作用,其中HIF-1α和HIF-2α的过表达与OA的发生发展密切相关;在外部缺氧条件下,已分化的软骨细胞能通过自噬趋向成熟化,提高生存能力;对软骨细胞中的HIF-1转录后基因沉默,可使相关基因表达减少,提示HIF-1是自噬的积极调节者.有研究认为低氧条件能够维持软骨细胞形态,促进细胞自噬,HIF-1α和HIF-2α的表达与OA的发生与发展密切相关[3],现将有关进展综述如下.     

骨关节炎相关细胞因子作用机制研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的慢性关节疾病,其主要病变是骨关节软骨的退行性变和继发骨质增生,涉及的组织主要包括滑膜组织、软骨组织及软骨下骨,具体表现为关节软骨破坏、关节表面形成骨赘、滑膜细胞反应性增生、滑膜炎和关节间隙变窄等[1-2].骨关节炎的发病原因迄今为止尚不完全清楚,近年来越来越多的研究发现细胞因子在骨关节炎的发病中起重要作用,根据细胞来源和生物学特性可将其分为分解性细胞因子和合成性细胞因子两类.     

姜黄素治疗骨关节炎的作用机制研究进展

骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种常见的致残性疾病,随着人口老龄化和肥胖人群的增加,其患病率及发病率逐年增加,目前全球有2.5亿人受到骨关节炎的影响[1].骨关节炎是一种全关节的疾病,病变过程可累及关节软骨、软骨下骨、滑膜、韧带、半月板、关节周围肌肉、神经组织等.发病机制包括机械、炎症、代谢、衰老等多...     

骨关节炎发病机制研究进展

骨关节炎（osteoarthritis, OA）是一种主要累及负重关节的慢性、退行性疾病,随着年龄增长,其发病率呈明显的上升趋势。我国50岁以上男性无法工作的原因中,OA居第二位,仅次于缺血性心脏病[1]。骨性关节在60岁的人群里超过80%。OA典型的病理特征为关节软骨进行性退变、软骨下骨骨质硬化。临床上以关节疼痛、肿胀、活动受限、关节畸形等为主要表现。OA病因复杂,可能因素包括年龄、肥胖、过度负重及创伤等。目前OA的早期治疗主要集中在改善关节软骨的营养状况及减少关节软骨的磨损,但近年有人提出,在骨关节炎中软骨下骨改变是发生在关节软骨降解之前的,因而,对关节软骨、软骨下骨病变先后顺序及微环境改变机制的研究就显得特别重要,这对进一步认识骨关节炎和临床早期治疗和预防骨关节炎有非常重要的意义。目前OA的发病机制尚不明确,认为是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果。这种失衡与细胞老化、细胞凋亡、关节内局部炎症因子、压力机制、细胞因子、生长因子、性激素水平、自由基的作用,蛋白酶的影响、遗传因素等有关。     

修复关节软骨缺损的实验研究进展

由于关节软骨自身修复能力很差 ,因此 ,多年来人们一直在探索关节软骨缺损的有效修复方法 ,综述如下。1　关节软骨缺损的自发修复　　根据关节软骨缺损的不同深度 ,将缺损分为 :1部分厚度的软骨缺损 (PTCD) ;2全层关节软骨缺损 (FTCD)。部分关节软骨缺损通常不能自行修复。原因是 :1缺损的软骨表面暴露出来的大分子物质阻碍细胞的粘附。 2缺损内没有细胞趋化、增殖及转化需要的生长因子以及细胞赖以生存的基质网架载体。 3完整的软骨下骨板阻碍了从骨髓来源的修复细胞 [1 ] 。然而 FTCD修复较快 ,因为骨髓间充质干细胞参与了修复 ,尤其…     

骨性关节炎关节软骨细胞凋亡的研究进展

随着社会人口的老龄化 ,骨性关节炎 (os teoarthritis,OA)发病率越来越高 ,危害越来越大。1 995年国际OA专题会议提出了OA的最新定义 :认为骨性关节炎是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果。既往对OA的研究 ,大多数着重于细胞外基质酶性降解和 /或合成新的基质受到抑制而导致软骨的破坏 ,很少注重软骨细胞生存或死亡在OA关节软骨降解中所起的作用。近年来 ,国内外许多学者对OA关节软骨组织学研究发现有软骨细胞减少 ,而软骨细胞凋亡在其中起到关键作用[1 ,2 ] 。1　OA…     

白介素-1家族与骨性关节炎研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是中老人群常见的一种退行性关节疾病,其主要病理特点是关节软骨进行性变性、破坏,软骨下骨硬化,关节边缘和软骨下骨反应性增生,骨赘形成,同时伴有不同程度的滑膜炎症,临床表现主要为缓慢进展的关节疼痛、压痛、僵硬、肿大伴活动受限,严重者可导致关节功能障碍甚至残疾.近年研究发现,细胞因子通过影响软骨基质分解与合成代谢的平衡参与OA的形成及进展,其中白介素-1(interleukin 1,IL-1)及IL-1受体拮抗蛋白(IL-1Ra)等白介素-1家族成员起着关键性作用.     

止痛四物汤治疗肾虚血瘀型膝关节骨性关节炎疗效及对血清肿瘤坏死因子-α和白介素-10水平的影响

<正>骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是骨伤科常见的退行性骨关节病,以关节软骨损害为特征,表现为关节肿痛、弹响及功能受限,以膝关节为多见[1]。膝关节OA的发病机制迄今尚不完全明了,近年研究发现促炎症因子/抗炎症因子的比例失衡在膝关节OA的发病过程中扮演重要角色,其中代表性的促炎症因子和抗炎症因子分别为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)[2-3]。止痛四物汤具有行气活血、通络     

骨关节炎软骨下骨的变化及其分子机制的研究进展

 骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种最常见的慢性骨关节疾病,可累及整个关节。软骨下骨作为关节的重要组成部分,与OA的发生发展密切相关。OA中软骨下骨变化的机制复杂,目前尚未完全阐明。本文通过文献回顾对OA中软骨下骨的病理变化,OPG/RANKL/RANK系统、转化生长因子β (transforming growth factor β, TGFβ)、雌激素-雌激素受体信号通路和脂代谢等因素对软骨下骨的影响进行综述,探讨OA中软骨下骨变化的作用及其分子机制。