养寿丹对AD大鼠学习记忆能力及NGF、TrkA蛋白表达的影响

目的探讨养寿丹对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶A(TrkA)蛋白表达的影响。方法采用脑基底核内立体定向联合注射β-淀粉样蛋白酶(Aβ1⁴0)和兴奋性氨基酸注射建立AD动物模型,采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间(潜伏期)和通过原平台次数。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区NGF、TrkA蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠在定位航行试验中寻找平台的平均逃避潜伏期明显延长,空间探索试验中跨过原平台位置的次数明显减少;养寿丹组平均逃避潜伏期明显缩短,跨过原平台位置的次数明显增加(均P<0.05)。免疫组织化学染色结果表明:与空白对照组比较,模型组NGF、TrkA蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,假手术对照组、盐酸多奈哌齐组、养寿丹组NGF、TrkA蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论养寿丹对AD大鼠的学习记忆障碍具有改善作用,其机制可能与养寿丹增加海马组织NGF、TrkA蛋白的表达有关。     

气味对小鼠学习记忆及脑内乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的观察不同气味（薄荷、苹果、迷迭香）是否促进正常小鼠和学习记忆障碍小鼠的学习记忆。方法采用东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍,通过Y迷宫观察不同气味（薄荷、苹果、迷迭香）对其学习记忆能力的改善作用,以及对小鼠脑内乙酰胆碱酯酶（AChE）活性的影响;并观察以上气味对正常小鼠学习记忆的影响。结果分别给予学习记忆障碍小鼠吸闻薄荷、苹果、迷迭香气味后,与学习记忆障碍模型组小鼠比较,薄荷、苹果、迷迭香气味组小鼠达标所需总时间和电击次数明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,薄荷、迷迭香气味组小鼠的达标错误次数和达标所需测试次数明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,各组小鼠脑内AChE活性未见明显差异。给予正常小鼠吸闻薄荷、苹果、迷迭香气味2d后,仅观察到错误反应次数明显少于空白对照组（P〈0.05）。结论薄荷、苹果、迷迭香气味能够改善东莨菪碱诱导的学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力。     

螺旋藻对衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨螺旋藻对D-半乳糖所致衰老小鼠学习、记忆障碍的改善作用.方法 使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗.持续6 w后,通过避暗实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力以及脑组织单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降(P＜0.05或P＜ 0.01),MAO活性升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低(P＜0.05);与模型组相比,治疗组的学习、记忆能力不同程度地得到恢复(P＜0.05),MAO活性降低(P＜0.05),GSH-Px活性升高(P＜0.05).结论 螺旋藻可改善由D-半乳糖所致衰老小鼠的学习、记忆障碍.     

脑蛋白水解物对小鼠记忆巩固能力的影响及机制

目的观察脑蛋白水解物对记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用跳台法观察脑蛋白水解物对亚硝酸钠记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,测定小鼠血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性与脑组织乙酰胆碱酯酶(ACh E)、Na+-K+-ATP、γ氨基丁酸酯(GABA)、MDA含量和SOD活性,并观察小鼠脑组织海马区病理形态学变化。结果脑蛋白水解物能延长小鼠潜伏期,减少错误次数;降低血清MDA含量,升高血清SOD活性;降低脑组织Na+-K+-ATP和ACh E含量,升高GABA含量;脑蛋白水解物对正常小鼠脑组织形态学无明显影响,对记忆巩固障碍模型小鼠脑组织有不同程度的修复作用。结论脑蛋白水解物能增强正常小鼠、改善亚硝酸钠记忆巩固障碍模型小鼠的学习记忆能力,可能与其减少自由基损伤有关。     

螺旋藻改善铝中毒小鼠学习记忆障碍的实验研究

目的　探讨螺旋藻对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法　采用口服氯化铝方法建立小鼠铝中毒学习记忆障碍模型 ,用螺旋藻多糖灌胃进行实验性治疗。以跳台试验和避暗试验检测各组小鼠学习记忆行为 ,并测定肝丙二醛 (MDA)和脑 B型单胺氧化酶 (MAO- B)的含量 ,结果　模型组避暗和跳台试验错误次数增多 ,肝 MDA含量和脑 MAO- B活性增加 ;治疗组与模型组比较 ,避暗和跳台试验错误次数明显减少 ,肝MDA含量和脑 MAO- B活性均降低。结论　螺旋藻对铝中毒小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。     

脑尔康对AD模型小鼠脑内一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察复方中药脑尔康对AD小鼠学习记忆障碍的改善作用及对脑细胞一氧化氮合酶(nNOS)活性的保护作用。方法 通过慢性铝中毒造成Alzheimer病(AD)小鼠模型，用跳合法测试各组小鼠学习记忆功能，用SP免疫组化法检测皮层及海马的nNOS阳性细胞数。结果 模型组与对照组比较，触电时间延长，潜伏期缩短，错误次数增多，nNOS活性下降(均P＜0．01)。备用药组与模型组比较触电时间缩短，潜伏期延长，(均P＜0．05)。中药中、小剂量组与模型组比较nNOS活性升高(P＜0．01)，中药中、小剂量组伏于西药组。备用药组间及与模型组比较血清N0浓度无显著性差异(均P＞0．05)。结论 脑尔康能改善AD小鼠学习记亿障碍，具有促智作用，可通过保护nNOS活性发挥抗痴呆作用。     

香菇多糖改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制

目的探讨香菇多糖(LNT)改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制。方法建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆障碍模型,跳台实验检测其学习记忆能力,检测大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察小鼠灌胃LNT后上述指标变化。结果与正常对照组小鼠相比,D-gal模型组小鼠错误次数明显增加,潜伏期明显缩短,学习记忆能力明显下降。LNT在30和60 mg.kg-1.d-1两个剂量时,可使小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高,与小鼠表现的错误次数成负相关,而与潜伏期成正相关;同时可使脑组织中MDA含量明显降低,与小鼠表现的错误次数成正相关,而与潜伏期成负相关。结论 LNT可改善D-gal致学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

姜黄素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马细胞的影响

目的探讨姜黄素对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力的改善作用及作用机制。方法将48只C57BL/6小鼠随机分为模型组、实验组、假手术组和正常对照组,每组12只。脂多糖诱导建立AD炎症模型,利用八臂迷宫刺激器进行被动回避反应和信号方位辨别反应测试,观察小鼠学习记忆能力及信号方位辨别能力的改变;观察脑内海马组织切片神经元细胞的形态改变。结果实验组小鼠学习能力和记忆保持率均显著优于模型组(P0.01);海马区神经元细胞数量也显著增多,形态明显改善,接近正常对照组和假手术组。结论姜黄素可改善AD小鼠的学习记忆能力,其机制可能与姜黄素抗炎症、抗氧化、减少神经细胞凋亡有关。     

补肾活血胶囊对小鼠学习和记忆能力的影响

目的为补肾活血胶囊用于血管性痴呆的临床治疗提供依据。方法分别以东莨菪碱、亚硝酸钠和30％乙醇致小鼠获得性、巩固性和再现性记忆障碍模型,以跳台试验和避暗试验的潜伏期和错误次数作为评价学习记忆功能指标,观察补肾活血胶囊对模型小鼠学习记忆功能的影响。结果补肾活血胶囊可使小鼠跳台或避暗潜伏期明显延长,小鼠跳台或避暗错误次数明显减少,且呈明显的剂量—效应关系。结论补肾活血胶囊可明显改善记忆障碍小鼠的学习记忆功能,该作用是通过多途径、多靶点实现的。     

健脾济身胶囊对小鼠实验性记忆障碍模型改善的研究

动物实验证明，小鼠ｉｇ健脾济身胶囊１０．７和２１．４ｇ／ｋｇ，连续２ｗ，并与脑复康比较，在跳台和避暗试验中均能明显改善乙醇所致记忆障碍小鼠的记忆获得和巩固的成绩；对樟柳碱所致记忆障碍小鼠，在避暗试验中表现明显的改善作用，而在跳台试验中未见明显作用。     

天泰1号对自发老年性痴呆模型学习记忆及神经元NOS的影响

目的观察天泰1号对自发老年性痴呆模型学习记忆功能及神经信使分子NO代谢的影响.方法从21月龄昆明种小鼠筛选出自发老年性痴呆(记忆障碍)鼠,随机分为4组,即空白对照组,西药对照组,补肝养髓小剂量组,补肝养髓大剂量组,另设老年学习记忆正常组(简称老年正常组,下同).西药对照组给以喜得镇(Hydergine)0.6 mg/kg,补肝养髓小、大剂量组分别予补肝养髓方6.80 g/kg及20.41 g/kg,连续60 d,正常对照组和痴呆对照组均灌以等量双蒸馏水(DW);用跳台实验(step-down test)检测学习记忆成绩;脑组织冰冻切片,NBT组织化学法示大脑NOS1活性,全自动显微图像分析系统定量.结果天泰1号能显著改善自发老年性痴呆模型小鼠的学习记忆障碍,并明显增强中枢大脑皮质和海马NOS1活性及其纤维密度,其作用呈现出一定的量效关系.此外,研究还发现颞叶皮质、海马NOS1活性与学习记忆成绩呈显著性正相关.结论中枢NOS1活性与学习记忆成绩显著相关;补肝养髓方可明显改善自发老年性痴呆模型的学习记忆障碍,这一作用可能与增强其大脑皮质和海马NOS1活性,调节中枢神经信使分子NO代谢有关.     

红外频谱照射与超低频电磁场处理水对D-半乳糖致大鼠学习记忆障碍模型的改善作用

目的探讨超低频电磁场处理水(简称频谱水)对D-半乳糖诱致大鼠学习记忆障碍模型大鼠学习记忆的改善作用及其可能机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组(D-半乳糖150 mg·kg~(-1)·d~(-1))、石杉碱甲组(0.031 mg·kg~(-1)·d~(-1))、红外频谱照射组和频谱水组,每组12只。正常组腹腔注射等体积生理盐水,其余各组大鼠均腹腔注射D-半乳糖6 w诱致学习记忆障碍,同时各组分别灌胃(或饮用)相应受试物或红外频谱照射,采用穿梭和水迷宫法测试小鼠学习记忆能力,并测定血清、脑组织及海马体组织的超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)含量的变化。结果红外频谱照射和频谱水均可改善模型小鼠的学习记忆能力,并提高血清和海马组织SOD、GSH-Px的活力(P<0.05),降低MDA、AGEs含量(P<0.05)。结论红外频谱照射对D-半乳糖诱致大鼠学习记忆障碍模型有明显的改善学习记忆作用,频谱水对该模型的学习记忆有一定的改善作用,其机制可能与提高机体和大脑(尤其是海马组织)的抗氧化能力有关。     

蒺藜皂苷对β-淀粉样肽(25-35)所致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制

目的 研究蒺藜皂苷对凝聚态β-淀粉样肽(25～35)(Aβ25～35)致小鼠学习记忆障碍的改善作用及探讨其可能的作用机制.方法 采用一次性小鼠右侧脑室注射Aβ25～35 3 μl造成AD小鼠模型,应用避暗实验、Morris水迷宫实验观察腹腔注射蒺藜皂苷(50,150,450 mg/kg)对Aβ25～35模型小鼠记忆障碍的改善作用,并于侧脑室注射后14 d测定各组小鼠脑组织中一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶( iNOS)的活性.结果 单侧侧脑室一次注射Aβ25～35 3 μl可引起小鼠学习记忆障碍,同时使小鼠脑组织内NO含量增加, NOS和iNOS活性显著升高,而连续注射蒺藜皂苷14 d治疗后,可不同程度改善Aβ25～35造成的学习记忆障碍,同时蒺藜皂苷50 mg/kg治疗组可显著降低NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.05),而蒺藜皂苷150 mg/kg和450 mg/kg治疗组均可显著降低NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01).结论 侧脑室注射Aβ25～35可引起小鼠学习记忆障碍,而蒺藜皂苷可能通过抑制iNOS/NO参与的在体条件下对Aβ25～35神经毒性的介导,改善Aβ25～35致小鼠学习记忆障碍.     

小鼠学习记忆行为与脑内脂褐素含量的关系

目的探讨鼠脑老化过程中学习记忆能力的增龄性减退与脑内脂褐素积累的关系。方法检测昆明品系２、７及１５月龄小鼠的学习记忆行为，包括开场行为的自发活动、Ｙ－迷宫分辨学习和一次性被动回避反应，用荧光光度计测定脑脂褐素含量。结果（１）１５月龄组小鼠在新异环境中自发活动和探究行为减少，学习记忆能力显著减退，与２和７月龄组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５或０．０１），而２月龄与７月龄组比较，差异性无显著性；（２）小鼠脑内脂褐素含量与学习记忆行为之间有对应关系，即１５月龄组脑脂褐素含量比７和２月龄组显著升高（Ｐ＜０．０５和０．０１），７月龄和２月龄组之间差异无显著性。结论小鼠学习记忆衰退与脑脂褐素积累的增加有对应平行关系。     

养寿丹对A1zheimer病肾阳虚模型大鼠海马CA3区超微结构的影响

目的 从形态学角度探讨养寿丹对Alzhcimer病老年肾阳虚模型大鼠脑组织的修复作用。方法 应用电镜观察养寿丹对痴呆大鼠海马CA3区形态学变化。结果 模型组出现脂褐质数量异常增多，神经元核膜内陷形成皱裙，核内出现空泡，神经元胞浆内线粒体数目减少，形态不规则，嵴变短，部分嵴缺失和线粒体内絮状斑块。养寿丹能不同程度的修复和逆转上述病理改变。结论 养寿丹对Azlheimer病老年肾阳虚模型大鼠脑组织有一定的修复作用。     

葛根素对D-半乳糖模型鼠记忆能力及大脑皮质胆碱能系统的影响

目的 探讨葛根素对D-半乳糖模型小鼠记忆能力及胆碱能系统的影响.方法 用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用比色法测定大脑皮质胆碱乙酰转移酶(CHAT)、胆碱酯酶(AehE)活性,用碱性羟胺法测定乙酰胆碱(Ach)含量.结果 与正常对照组相比,模型组学习记忆能力减退,大脑皮层ChAT、AchE活性降低,Ach含量下降.与模型组比较,葛根素治疗组学习记忆能力明显改善,大脑皮层CHAT活性提高,AchE活性无显著性差异,Ach含量提高.结论 葛根素能改善D-半乳糖模型小鼠学习记忆能力和提高中枢胆碱能系统功能.     

血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马胆碱能神经元关系的研究

目的探讨血管性痴呆（ＶＤ）记忆障碍的发病机理。方法采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ４－血管阻断全脑缺血法，建立ＳＤ大鼠血管性痴呆模型，进行Ｙ－型迷宫和胆碱乙酰转移酶（ＣｈＡＴ）免疫组化测定。结果实验组在手术２周后出现严重的空间分辨学习记忆能力障碍，海马ＣＡ１区ＣｈＡＴ免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少，且与学习记忆障碍呈正相关。结论反复全脑缺血所致ＶＤ的学习记忆功能障碍，其原因可能为中枢胆碱能神经元受损致脑内学习记忆的神经生化基础海马环路损害。     

甘草醇提物对大鼠学习记忆障碍的影响

目的探讨甘草醇提物（EEG）对东莨菪碱致大鼠学习记忆障碍的影响。方法大鼠连续灌服EEG（100,200,400mg/kg）15d后,对东莨菪碱致学习记忆障碍大鼠进行被动回避及“Y”型迷宫行为学检验。结果用药组（200,400mg/kg）大鼠学习记忆成绩较模型组有显著的提高。结论EEG对东莨菪碱造成的学习记忆障碍大鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

大黄酚抗衰老作用的实验研究

目的 探讨大黄酚对小鼠抗衰老的作用。方法 采用避暗实验，观察大黄酚对学习记忆的影响；通过常压耐缺氧、断头耐缺氧、亚硝酸钠中毒造成的缺氧以及负重游泳实验，观察大黄酚对小鼠缺氧及耐力的影响；以AlCl3造成急性衰老小鼠模型，观察大黄酚对小鼠血中超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果 大黄酚能明显改善记忆障碍、提高小鼠耐力、并且能明显提高急性衰老小鼠血中SOD活性。结论 大黄酚具有一定的抗衰老作用。