血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马胆碱能神经元关系的研究

目的探讨血管性痴呆（ＶＤ）记忆障碍的发病机理。方法采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ４－血管阻断全脑缺血法，建立ＳＤ大鼠血管性痴呆模型，进行Ｙ－型迷宫和胆碱乙酰转移酶（ＣｈＡＴ）免疫组化测定。结果实验组在手术２周后出现严重的空间分辨学习记忆能力障碍，海马ＣＡ１区ＣｈＡＴ免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少，且与学习记忆障碍呈正相关。结论反复全脑缺血所致ＶＤ的学习记忆功能障碍，其原因可能为中枢胆碱能神经元受损致脑内学习记忆的神经生化基础海马环路损害。     

硒对培养状态下大鼠大脑皮层神经元存活及早期突起生长的影响

探讨硒对大鼠大脑皮层神经元存活及突起生长的影响，利用新生ＳＤ大鼠大脑皮层神经元体外分散培养技术，培养液中加入不同浓度的硒（６２．５μｇ／Ｌ，１２５．０μｇ／Ｌ，１８２．５μｇ／Ｌ）并以神经生长因子（ＮＧＦ）作阳性对照，测量了１６ｈ、２４ｈ、３６ｈ、４８ｈ不时后神经元最长突起长度及平均每视野神经元存活数（３ｄ、５ｄ、７ｄ）。结果显示，低浓度的硒与空白对照组相比可见加硒组存活数增加，突起生长早且长。低     

去卵巢后痴呆大鼠模型β淀粉样蛋白及tau蛋白的变化及倍美力的干预作用

目的观察去卵巢后痴呆大鼠模型海马CA1区β淀粉样蛋白(Aβ)及tau蛋白阳性神经元的变化及倍美力(Premain)对其的影响,探讨倍美力的脑保护作用机制。方法采用穹窿海马伞切除术制备AD模型鼠,切除穹窿海马伞、双侧卵巢切除制备痴呆及雌激素缺乏复合模型鼠,采用Morris水迷宫观察其行为学改变,利用免疫组织化学染色法测定大鼠海马CA1区Aβ及tau蛋白阳性神经元的表达。结果倍美力治疗组大鼠学习、记忆能力增强,海马CA1区Aβ及tau蛋白阳性神经元的表达低于正常组及模型组。结论倍美力有助于改善痴呆及雌激素缺乏复合模型鼠的学习及记忆能力。     

β-淀粉样蛋白31～35对体外培养的胚胎大鼠海马神经元的影响

对SD大鼠海马神经元行原代培养，运用MTT比色法和细胞形态学分析法，比较不同浓度的β-淀粉样蛋白（βA）31～35对神经元存活及形态的影响。结果浓度≥10μmol／L的“老化”βA31～35对体外培养的海马神经元有毒性作用，可降低细胞存活，抑制神经元胞体和突起的发育，且呈剂量依赖关系。比βA25-35序列更小的βA31-35片段对体外培养的海马神经元有神经毒性作用，可引起神经突起损伤和神经元胞体的形态学变化，这种作用与βA的浓度和聚集状态有密切关系。     

α-亚麻酸对大鼠学习记忆功能和海马神经元的影响

目的 探讨α-亚麻酸对第二代大鼠学习记忆功能和海马神经元的影响.方法 以富含α-亚麻酸的青花椒籽油饲料饲喂SD大鼠两代,Morris水迷宫测定仔代大鼠的学习记忆能力,电子显微镜观察仔代大鼠海马神经元超微结构的变化.结果 青花椒籽油组大鼠学习记忆能力有一定程度提高;青花椒籽油组海马神经元蛋白质合成增强,细胞分化程度增加.结论 富含α-亚麻酸的青花椒籽油对大鼠大脑具有一定的营养和保健作用.     

褪黑素对阿尔茨海默病模型大鼠NOS、Ca2+和神经元凋亡的影响

目的研究褪黑索（melatonin，MT）对阿茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的NOS、Ca^2＋及神经元凋亡的影响。方法Wistar大鼠48只随机分为AD组、AD-MT大剂量干预组、AD-MT小剂量干预组和假AD组。应用β-淀粉样蛋白（AB）注入大鼠海马CAI区，建立大鼠AD模型。AD-MT干预组以MT灌胃，每日一次直至试验结束。应用电迷宫检测大鼠学习记忆情况，用比色法，硝酸还原法和Tunel法检测海马钙离子（Ca^2＋），一氧化氮合酶（NOS）含量以及海马神经元凋亡情况。结果MT可以明显改善AD大鼠的学习记忆能力，同时可不同程度的抑制因AB在脑内的沉积所导致海马的Ca^2＋超载，NOS的异常增高以及海马神经元的凋亡。结论MT对AD有显著的脑保护作用。     

电针对拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能和海马CA1区突触可塑性的影响

目的 探讨电针对拟老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆功能和海马CA1区突触可塑性的影响.方法 采用腹腔注射D-半乳糖、东莨菪碱,胃饲三氯化铝(AlCl3)制备多因素损伤拟AD动物模型,在造模同时给予电针干预,应用跳台实验检测大鼠学习和记忆能力,HE染色观察海马CA1区形态学变化,免疫组化测定海马区CA1区突触素表达水平,透射电镜测定突触面数密度、面积密度和体积密度变化.结果 电针能明显改善拟AD大鼠学习记忆能力,增加海马CA1区神经元数目,上调突触素表达.结论 ①多因素损伤能成功制备拟AD大鼠动物模型.②电针促进海马CA1区重建而提高突触素表达可能是改善拟AD鼠的学习记忆功能的机制之一.     

苯甲酸雌二醇对去卵巢脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆功能影响的机制.方法 采用改良4-VO方法模拟脑缺血模型,应用八臂迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫荧光技术检测海马区突触素表达情况,同时观察海马区的病理学改变.结果 缺血组大鼠学习记忆能力明显减退,海马区神经元损伤明显,与假手术组比较有显著差异(P＜0.05),海马内突触素表达亦下降明显,与假手术组比较差异显著(P＜0.01);治疗组海马区神经元损伤较轻,与缺血组比较,学习记忆能力有明显改善(P＜0.05),突触素表达亦明显增多(P＜0.01).结论 苯甲酸雌二醇对大鼠脑组织损伤及学习记忆功能减退有明显的改善作用,其机制可能与雌激素改善突触素的表达有关.     

黄精对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中Caspase-3表达的影响

目的 观察黄精对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织Caspase-3的表达影响.方法 本实验用D-半乳糖皮下注射致AD大鼠模型,同时用黄精水煎剂进行干预.6 w后进行Morris水迷宫,检测大鼠学习记忆能力及空间探索能力,通过免疫组化法观察大鼠海马CA1区Caspase-3蛋白的表达情况.结果 黄精能明显地改善AD大鼠的学习记忆能力,显著降低AD大鼠海马组织Caspase-3的表达,改善AD大鼠海马CA1区神经元的退行性变化.结论 黄精能抑制海马组织Caspase-3的表达,改善海马CA1区神经元的退行性变化,对AD大鼠学习记忆能力可能有提高作用.     

双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄鼠海马胶质细胞可塑性及学习记忆功能的干预作用

目的探讨双(7)-他克林(B7T)对持续性低血流灌注脑缺血老年大鼠学习记忆损害及海马胶质细胞可塑性的干预作用。方法雄性SD大鼠30只,随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组织化学染色及图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度等可塑性变化。结果缺血组海马CA1区锥体细胞排列稀疏紊乱,凋亡多见;对照组和干预组锥体细胞排列整齐而密集,凋亡细胞少见。缺血组海马CA1区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)阳性细胞和胞质突起长度明显少于对照组和干预组。缺血组逃逸时间明显多于对照组和干预组;缺血组在平台象限停留时间和跨越平台区域的次数明显少于对照组和干预组(P<0.05.P<0.01)。缺血组、对照组及干预组海马CA1区GFAP阳性细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善呈正相关。结论 B7T可通过促进海马胶质细胞的可塑性改变,改善慢性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。胶质细胞的可塑性变化是学习记忆功能改善的重要病理修复机制。