宫颈癌与妇科良性疾病患者血中抗氧化指标的检测及其临床意义

检测了２７例宫颈癌、３０例宫颈炎和３０例子宫肌瘤患者的血清ＳＯＤ及其同功酶、全血ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ等的活性水平以及血清ＬＰＯ含量。结果表明，与健康对照组相比，宫颈癌患者血清Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ、总－ＳＯＤ（Ｔ－ＳＯＤ）活性明显降低（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０５）；宫颈炎患者血清Ｍｎ－ＳＯＤ、Ｔ－ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性与血清ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）；子宫肌瘤患者血清Ｍｎ－ＳＯＤ、Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ、Ｔ－ＳＯＤ与全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均明显降低（Ｐ＜０．０１），血清ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）。可见，血清Ｔ－ＳＯＤ活性降低和ＬＰＯ含量升高是宫颈癌、宫颈炎与子宫肌瘤患者自由基代谢紊乱的共同特点，提示体内病理性氧自由基反应和脂质过氧化反应明显增强是上述患者共同的病理基础。     

加减薯蓣丸对D－半乳糖致大鼠衰老作用的影响

５０日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠每日皮下注射Ｄ－半乳糖４８ｍｇ／ｋｇ，连续４０日，造成亚急性衰老模型，在注射Ｄ－半乳糖的同时，给予加减薯蓣丸口服。结果：与对照组比较，给药组能显著恢复衰老模型大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，分别为１３６０±３２６μｇ／ｇ·Ｈｂ及８２３±１６６μｇ／ｇ·Ｈｂ）的酶活性（Ｐ＜０．０１），降低血清过氧化脂质（ＬＰＯ，分别为４．８４±０．２０ｎｍｏｌ／ｍｌ及５．０９±０．１７ｎｍｏｌ／ｍｌ）的含量（Ｐ＜Ｏ．０１），减少脑组织脂褐素（ＬＰＦ，分别为１２．１５±４．２８μｇ／ｇ及１６．６６±２．６５μｇ／ｇ）的形成（Ｐ＜０．０５），抑制脑Ｂ型单胺氧化酶（ＭＡＯ－Ｂ，分别为３６．６５±２８．７５ｎｍｏ１／ｍｇ蛋白及８２．６１＋５１．４４ｎｍｏｌ／ｍｇ蛋白）的活性（Ｐ＜０．０５）。还观察到给药组各指标均接近于空白组（Ｐ＞０．０５）。     

褪黑素对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究

目的 探讨褪斑黑素消除自由基及抗氧化性。方法 用Ｄ－半乳糖诱导昆明种小鼠形成衰老模型,同时给予模型外源性褪黑素（ＭＴ）,检测小鼠肝组织ＳＯＤ活性、肝及脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量、心脏组织ＬＰＦ水平的变化。结果 模型小鼠肝组织ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．０５）;肝及脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低（分别为Ｐ〈０．０５;Ｐ〈０．０１）,心脏组织中ＬＰＦ水平增高（Ｐ〈０．０１）。给予外源性ＭＴ（５ｍｇ／ｋ     

脑梗塞与红细胞胆固醇,血液超氧化物歧化酶,过氧化脂质水平…

检测１０９例脑梗塞患者和１００例对照者红细胞胆固醇（Ｅ－Ｃｈ）含量、务 和红细胞超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ）活性及血浆和红细胞过氧化脂质（Ｐ－ＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ）含量的结果表明，患者组Ｅ－Ｃｈ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均含量皆显著高于对照组（Ｐ〈０．０５－０．００１），Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ平均活性皆显著低于对照组（Ｐ〈０．００１）；患者病情随Ｅ－Ｃｈ含量升高而加重，呈直线相关；患者Ｅ－     

脑梗塞与红细胞胆固醇、血液超氧化物歧化酶、过氧化脂质水平关系探讨

检测１０９例脑梗塞患者和１００例健康对照者红细胞胆固醇（Ｅ－Ｃｈ）含量、血浆和红细胞超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ）活性及血浆和红细胞过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ）含量的结果表明，患者组Ｅ－Ｃｈ、ＰＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均含量皆显著高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００１），Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ平均活性皆显著低于对照组（Ｐ＜０．００１）；患者病情随Ｅ－Ｃｈ含量升高而加重，呈直线相关；患者Ｅ－Ｃｈ含量随Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ活性下降而升高，随Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ含量上升而升高，均呈直线相关。提示脑梗塞患者红细胞膜内脂质代谢异常与体内氧自由基反应和脂质过氧化反应病理性加剧有一定程度的相关性。     

自由基在实验性胃癌及癌前病变发生中的作用

目的探讨自由基在胃癌及其癌前病变发生中的作用．方法将１００只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为２组，实验组（７０只），给予１００ｍｇ／Ｌ甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）水溶液自由饮用３０ｗｋ，对照组（３０只）饮用自来水．选５个时相点，动态观察ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌及其癌前病变过程中大鼠体内丙二醛（ＭＤＡ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等的变化情况．结果在实验组，ＭＤＡ平均含量在５２ｗｋ非常显著地大于０ｗｋ（Ｐ＜００１），并显著地大于１６ｗｋ以前（Ｐ＜００５）．胃癌组织ＭＤＡ含量显著高于胃癌癌前病变组织（Ｐ＜００５）．癌组织ＬＰＯ的含量显著高于癌前病变组织（Ｐ＜００５）．实验组，总ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ活性在５２ｗｋ明显低于１６ｗｋ之前（分别为Ｐ＜００５和Ｐ＜００１）．癌组织ＣｕＺｎＳＯＤ含量非常显著地小于正常胃粘膜（Ｐ＜００１），亦明显低于胃粘膜异型增生和肠上皮化生（Ｐ＜００５）．在３０ｗｋ和５２ｗｋＧＳＨＰＸ活性显著低于１６ｗｋ以前．结论自由基在实验性胃癌及其癌前病变发生中具有一定作用，自由基清除剂可能对胃癌的综合防治具有积极意义     

急性酒精中毒患者血浆LPO、血清PLA_2和红细胞SOD测定的临床意义

对比观察１２例急性酒精中毒患者与１５例健康人的血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、血清磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，发现患者的ＬＰＯ水平和ＰＬＡ２活性明显高于对照组，ＳＯＤ活性明显低于对照组，差别有显著性意义（Ｐ＜０．０５），ＬＰＯ水平与ＳＯＤ活性呈显著负相关（ｒ＝－０．５２６６、Ｐ＜０．０１），结果提示：急性酒精中毒患者体内氧化作用增强，抗氧化作用降低，有氧化－抗氧化作用的失衡；有组织细胞的损伤；致损伤因素ＬＰＯ和ＰＬＡ２共同介入了急性酒精中毒的发病过程。     

补肾健脾活血法抗衰老作用的实验研究

研究补肾健脾活血法的抗衰老作用。结果表明：本法能改善“阳虚”小鼠体征，减轻脾脏萎缩，提高外周血Ｔ淋转和Ｂ淋转；明显提高老龄小鼠ＳＯＤ活性，降低老化代谢产物ＬＰＯ含量和脑组织ＭＡＯ活性（Ｐ＜０．０１）；提高老龄小鼠的Ｔ淋转和血清ＩｇＧ含量（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；在一定浓度内促进ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质合成（Ｐ＜０．００１）；延长果蝇寿命，提高体外ＨＬＦ的传代数和分裂指数；提高小鼠耐寒、耐缺氧、耐疲劳能力。提示该法从多方面发挥抗衰老作用，延年益寿作用明显     

延寿抗衰胶囊对脑血管病患者SOD活性及LPO含量的影响

目的观察延寿抗衰胶囊治疗脑血管病前后ＳＯＤ活性及ＬＰＯ含量的变化。方法应用羟胺法及丙二醛法检测３４例老年脑血管病患者血清中ＳＯＤ活性及ＬＰＯ含量,同时还检测了血液流变学指标。结果ＳＯＤ活性治疗后（１８１．４±１７．８）明显高于治疗前（１１９．６±１８．２）（Ｐ＜０．０５）,ＬＰＯ含量明显低于治疗前（４．０３±０．８２,５．２４±０．９４）（Ｐ＜０．０５）。全血粘度治疗后降低（４．０７±１．０２,５．２３±０．９２）（Ｐ＜０．０１）;红细胞电泳速度增快（２８．３４±６．７１,１９．３５±３．９６）（Ｐ＜０．０１）。结论延寿抗衰胶囊能够提高脑血管病患者的ＳＯＤ活性,降低ＬＰＯ含量,改善血液流变性。     

增龄对小鼠心肌氧自由基浓度,超氧化物歧化酶活性及丙二醛…

以心肌氧自由基浓度，超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量为指标，观察了增龄对心肌自由基反应的影响，结果表明：（１）心肌ＯＦＲ浓度随增龄上升，至１３、１７月龄时达到显著水平（Ｐ＜０．０５）；（２）心肌ＳＯＤ活性随增龄下降，至１３、１７月龄时达到显著水平（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌ＭＤＡ含量随增龄而增加，至１３、１７月龄时增加显著（Ｐ＜０．０５，Ｏ＜０．０１）；（４）老年小鼠（１７月龄）心肌ＳＯＤ活性与ＯＦ     

天冬醇提取液对D-半乳糖致衰小鼠脑抗氧化作用的实验研究

目的 观察天冬醇提取液对Ｄ－半乳糖致衰小鼠脑抗氧化作用。方法 以Ｄ－半乳糖致衰小鼠为研究对象,灌服天冬醇提取液３０ｄ,测定脑组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性,一氧化氮（ＮＯ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。结果 天冬醇提取液能提高小鼠脑组织中ＮＯＳ、ＳＯＤ的活性（Ｐ〈０．１）,使ＮＯ含量增加（Ｐ〈０．０１）,ＬＰＯ含量降低（Ｐ〈０．０１）。结论 天冬醇提取液具有抗衰老作用。     

脂多糖和抗炎药物对肺血管内巨噬细胞核因子κB的影响

目的观察脂多糖（ＬＰＳ）致肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）核因子κＢ（ＮＦκＢ）的活化及抗炎药物地塞米松（ＤＥＸ）和阿斯匹林（ＡＳＡ）对ＮＦκＢ的影响。方法用改良法分离、培养猪ＰＩＭ,设正常对照、ＬＰＳ刺激、ＤＥＸ和ＡＳＡ干预组,共４组。用凝胶电泳迁移率改变分析（ＥＭＳＡ）法和放射免疫分析（ＲＩＡ）法,分别检测ＰＩＭ核提取物ＮＦκＢ的活性和细胞培养上清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的含量。结果ＬＰＳ刺激组ＮＦκＢ活性于刺激后０５～４小时、ＴＮＦα含量于刺激后１～２小时高于刺激前和正常对照组（Ｐ＜０．０１）;二者在刺激后１小时呈显著正相关（ｒ＝０．９９１,Ｐ＜０．０１）。ＤＥＸ组和ＡＳＡ组ＮＦκＢ活性、ＴＮＦα含量虽较刺激前和正常对照组有所升高,但均显著低于ＬＰＳ组（Ｐ＜０．０１）。结论ＬＰＳ可诱导ＰＩＭＮＦκＢ激活,并进而导致ＴＮＦα的基因转录和表达增加;ＤＥＸ和ＡＳＡ可通过抑制ＮＦκＢ的活化而减少ＴＮＦα的释放。     

大豆低聚糖对高脂大鼠脂质过氧化的影响

大豆低聚糖对实验性大鼠高脂血症的防治研究结果证明：能降低血清总胆固醇（ＴＣ）（Ｐ＜０．０５），提高血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）（Ｐ＜０．００１），提高ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ比值（Ｐ＜０．００１），降低血清甘油三酯（ＴＧ）水平（Ｐ＜０．００１）；降低心肌组织过氧化脂质（ＬＰＯ）水平（Ｐ＜０．０１），提高心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ＜０．０１），有抑制脑组织过氧化损伤的趋势。结果提示：大豆低聚糖具有降低高脂大鼠血脂水平，拮抗过氧化损伤的作用。     

紫外线照射自血回输对肺心病患者血液抗氧化能力的影响

为进一步探讨紫外线照射自血回输（ＡＵＶＩＢ）对肺心病急性加重期患者辅助治疗的机理，对４８例肺心病患者ＡＵＶＩＢ治疗前后血液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性进行了检测，并以正常人作对照。结果发现：肺心病患者ＳＯＤ水平虽高于正常对照组，但无显著差异（Ｐ＞００５），ＭＤＡ含量显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而ＧＳＨ－Ｐｘ与ＣＡＴ活性明显低于正常对照组（Ｐ＜００５）。经ＡＵＶＩＢ辅助治疗后，ＧＳＨ－Ｐｘ与ＣＡＴ活性显著升高（Ｐ＜００５），ＭＤＡ水平显著降低（Ｐ＜００５）。说明ＡＵＶＩＢ能提高肺心病患者血液抗氧化能力     

吸烟者血浆VitC、VitE、β－CAR、LPO和E－SOD值的检测

检测３８４例健康老年吸烟者和１７６例健康老年非吸烟者血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶｉｔＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶｉｔＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性的结果表明，与非吸烟组比较，吸烟组的Ｐ－ＶｉｔＣ、Ｐ－ＶｉｔＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ和Ｅ－ＳＯＤ平均值显著降低（Ｐ＜０．００１），而Ｐ－ＬＰＯ平均值显著升高（Ｐ＜０．００１）；８２例６１岁男性吸烟者Ｐ－ＶｉｔＣ、Ｐ－ＶｉｔＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ和Ｅ－ＳＯＤ均随吸烟史及吸烟量的增加而降低，Ｐ－ＬＰＯ随吸烟史及吸烟量的增加而升高，并均呈一定程度的直线相关（Ｐ＜０．０００１）。提示老年吸烟者体内的氧化和抗氧化平衡严重失调，氧自由基反应和脂质过氧化反应明显加剧。     

内毒素致衰老模型小鼠脏器的自由基代谢变化与毒素清的作用

以Ｄ－半乳糖复制小鼠衰老模型，观察内毒素导致脏器ＳＯＤ和ＬＰＯ含量的变化和中药复方毒素清对其保护作用，并与青年小鼠和氢化可的松对照。结果表明，青年内毒素组血清、心、肝、肺和衰老模型组血清、心、肝、肺、肾ＳＯＤ含量明显低于青年组（Ｐ＜０．０５～０．０１），衰老内毒素组血清、肝、肺ＳＯＤ低于衰老模型组（Ｐ＜０．０５）；与衰老内毒素组比较，毒素清高剂量组血清、肝、肺、肾和低剂量组的肝及氢化可的松组肺ＳＯＤ含量均明显升高（Ｐ＜０．０５）。衰老内毒素组肾、肝、肺ＭＤＡ含量较衰老模型组有升高趋势，高低剂量组肺、肝和氢化可的松组肺ＭＤＡ含量明显低下（Ｐ＜０．０１），其中肝的ＭＤＡ水平接近模型组和青年组（Ｐ＞０．０５）。提示内毒素降低衰老小鼠肝、肺等ＳＯＤ含量和增加ＬＰＯ水平，减弱机体抗自由基能力和增强脂质过氧化损伤；毒素清能够显著降低肝、肺等ＬＰＯ含量和提高ＳＯＤ水平，增强脏器组织抗自由基能力和抑制脂质过氧化反应，从而防止组织细胞的损伤。     

二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化变化与药物干预作用

目的探讨二甲基亚硝胺（ＤＭＮ）诱导大鼠肝纤维化的脂质过氧化病理机制,以及扶正化瘀方与干扰素Ｖ的干预作用。方法ＤＭＮ复制大鼠肝纤维化模型,分别以扶正化瘀方灌胃及（干扰素肌注治疗。观察项目包括肝脏病理、肝功能、肝组织羟脯氨酸（Ｈｙｐ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。并进行Ｈｙｐ、ＭＤＡ与ＳＯＤ之间的相关分析。结果模型大鼠肝组织胶原明显增生,纤维间隔形成; ＡＬＴ水平上升;肝组织Ｈｙｐ与ＭＤＡ含量显著增加, ＳＯＤ活性显著降低,且ＳＯＤ与 ＭＤＡ、 Ｈｙｐ呈负相关（ｒ＝０．７０,－０．７３,Ｐ＜ ０．０１）,ＭＤＡ与 Ｈｙｐ呈正相关（Ｔ＝０．８８, Ｐ＜ ０．０１）。扶正化瘀方与干扰素γ均能明显减轻肝组织胶原沉积、降低ＡＬＴ水平,提高肝组织ＳＯＤ活性、降低肝组织Ｈｙｐ与ＭＤＡ含量。结论脂质过氧化是ＤＭＮ损伤大鼠并诱发肝纤维 化的主要机制之一,抗脂质过氧化是扶正化瘀方与干扰素γ抗肝纤维化的重要作用机理。     

三才汤不同溶媒提取液对D-半乳糖衰老小鼠睾丸线粒体GSH-Px、LPO影响的实验研究

研究了小鼠睾丸线粒线ＧＳＨ－Ｐｘ、ＬＰＯ增龄性变化及三才汤不同溶媒提取液对衰老小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ、ＬＰＯ的影响。结果表明,小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性中年期后开始下降,ＬＰＯ含量则随增龄而升高。三才汤醇提液和水提液均能显著提高小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０１）,能显著降低小鼠睾丸线粒体ＬＰＯ含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）;但是氯仿提取液即不能提高小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性,也不能降低ＬＰＯ含量。     

戊酸雌二醇对18月龄雌性大鼠下丘脑内阿片肽基因表达的调节作用

目的观察戊酸雌二醇对１８月龄雌性老年前期大鼠下丘脑、垂体和血浆内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽ｍＲＮＡ水平的影响。方法采用ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ和神经肽放免测定法。结果与５月龄青年大鼠比较，１８月龄大鼠下丘脑和血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）、强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）含量明显降低（Ｐ＜０．０５或０．０１）；垂体β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ含量升高，ＤｙｎＡ１－１３含量降低（Ｐ＜０．０１）；下丘脑阿黑皮素原（ＰＯＭＣ）基因和脑啡肽原（ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ）基因ｍＲＮＡ水平明显低于青年大鼠（Ｐ＜０．０５）。肌注戊酸雌二醇后，老年前期大鼠下丘脑ＰＯＭＣ和ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ基因ｍＲＮＡ水平明显升高（Ｐ＜０．０５）；下丘脑β－ＥＰ含量增加（Ｐ＜０．０５）；垂体β－ＥＰ降低，Ｌ－ＥＮＫ升高；血浆ＤｙｎＡ１－１３含量增加（Ｐ＜０．０５）。结论戊酸雌二醇促进老年前期雌性大鼠下丘脑β－ＥＰ基因表达，增强其合成能力，而对Ｌ－ＥＮＫ和ＤｙｎＡ代谢的影响不明显。     

二甲基硫脲对心肌细胞抗过氧化氢损伤的实验研究

为探讨二甲基硫脲（ＤＭＴＵ）保护心肌细胞抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）损伤。３２瓶培养乳鼠心肌细胞随机分４组，每组８瓶：（１）对照组；（２）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）组；（３）ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组；（４）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）＋ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组。在３７℃、５％ＣＯ２的ＭＥＭ培养４小时。结果发现：（１）与对照组比，Ｈ２Ｏ２组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ，Ｕ／１００ｍｌ）释放多（２８２．３８±４７．２８比７７．２５±１８．２５，Ｐ＜０．０１）、ＴＢＡ反应物（ＴＢＡＲＳ，ｎｍｏｌ／ｍｇＰｒ．）产生多（２．２５±０．５３比０．７９±０．３６，Ｐ＜０．０１）；（２）与Ｈ２Ｏ２组比，Ｈ２Ｏ２＋ＤＭ－ＴＵ组ＬＤＨ释放少（９９．２５±４１．８８比２８２．３８±４７．２８，Ｐ＜０．０１）；ＴＢＡＲＳ产生少（０．５９±０．１８比２．２５±０．５３，Ｐ＜０．０１）；此外，我们还发现ＤＭＴＵ组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，μｇ／ｍｇＰｒ．）比对照组高（８．４９±３．６５比１．９２±１．４０，Ｐ＜０．０１）。ＤＭＴＵ能保护心肌细胞抗Ｈ２Ｏ２损伤，机制与灭活羟自由基（·ＯＨ）、保护ＳＯＤ活性有关