重组人rIL-2对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞释放TNF_α、TxB_2和6-keto-PGF_(1α)的影响

通过支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）从１５例慢性支气管炎缓解期病人和１１例正常人获得的肺泡巨噬细胞（ＡＭ）加入重组人白细胞介素Ⅱ（ｒＩＬ－２）１０００Ｕ／ｍｌ及ＬＰＳ１μｇ／ｍｌ体外培养２４ｈ。结果两组ＡＭ合成分泌的ＴｘＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显升高（Ｐ＜０．０５）；两组间ＡＭ合成分泌的ＴＮＦα和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均呈显著差异性（Ｐ＜０．０５）。说明ｒＩＬ－２促进ＡＭ的活化，可能对慢性支气管病人呼吸道Ｔｈ１细胞功能相对受抑有一定代偿作用。     

重组人rIL—2对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞释放TNFα,TxB2和6—k …

通过支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）从１５例慢性支气管炎缓解期病人和１１例正常人获得的现泡巨噬细胞（ＡＭ）加入重人白细胞介素Ⅱ（ｒＩＬ－２）１０００Ｕ／ｍｌ及ＬＰＳ１μｇ／ｍｌ体外培养２４ｈ，结果两组ＡＭ组合成分泌的ＴｘＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显升高（Ｐ〈０．０５）；两组间ＡＭ合成分泌的ＴＮＦα和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均呈显著差异（Ｐ〈０．０５）。说明ｒＩＬ－２促进ＡＭ的活化，可能对慢属于以气管     

高血压病合并高胰岛素血症患者血浆凝血■烷B_2及6－酮－前列腺素F_（1α）的变化

目的：研究血浆凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）及６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）在原发性高血压（高血压病）伴高胰岛素血症患者中的变化。方法：对４０例高血压病伴高胰岛素血症患者及３０例正常人进行口服糖耐量、胰岛素释放水平测定，在糖耐量过程中进行血压、血浆ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的观察。结果：与正常组比较，高血压病组基础及糖刺激后血浆胰岛素水平显著升高（Ｐ＜０．０５），ＴＸＢ２增高（Ｐ＜０．０１）及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平显著下降（Ｐ＜０．０５）。结论：高血压合并高胰岛素血症时，血浆ＴＸＢ２增高、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高在高血压的发生发展中起着重要作用。     

中,老年男性糖尿病阳萎患者小血板功能,血栓素B2和6—酮—前列…

测定３２例糖尿病阳萎者１１例无阳萎者血小板最大聚集率（ＭＡＲ），血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α），并与正常人对照，结果表明，糖尿病有无阳萎组ＭＡＲ，ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均高于正常组（Ｐ〈０．０５～０．０１），而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平低下（Ｐ〈０．０１），糖尿病阳萎组这些指标变化更为明显，与无阳萎组比较，阳萎组ＭＡＲ及ＴＸＢ     

消化性溃疡患者血前列腺素和血栓素的含量及意义

对２９例消化性溃疡和２０例正常人的血浆６－酮－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２进行了测定。结果表明，溃疡组ＴＸＢ２含量及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），而６－酮－ＰＧＦ１α含量和对照组无差异（Ｐ＞０．０５），提示消化性溃疡存在ＴＸＡ２－ＰＧＩ２的失衡，其可能参与消化性溃疡的发病。     

冠状动脉造影斑块形态与冠状循环中血浆及血清血栓素B_2及6－酮－前列环素F_（1α）的关系

冠心病患者按冠状动脉造影斑块的形态学分为三组，非冠心病患者作为对照。同时采集受试者冠状静脉窦（ＣＳ）及升主动脉（ＡＯ）血作血浆及血清血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６－酮－前列环素Ｆ１α（６－ｋｅ－ｔｏ－ＰＧＦ１α）的测定。结果显示，冠状动脉造影表现为Ⅱ型斑块（表面不规则）的患者血浆ＴＸＢ２ＣＳ／ＡＯ比值明显高于Ⅰ型斑块（表面光滑）、Ⅲ型斑块（长段不规则）的患者及正常对照组（Ｐ＜０．０５）；而Ⅱ型斑块者血清ＴＸＢ２ＣＳ／ＡＯ比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；血浆及血清６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α四组间差别无显著性。结果说明，Ⅱ型斑块的患者冠状循环中血小板明显激活，ＴＸＡ２大量释放。从而从临床生化的角度提示，Ⅱ型斑块常代表局部斑块破裂及（或）局部血栓形成     

开博通在溶栓治疗中对血管内皮细胞功能的影响

为探讨开博通在急性心肌梗塞患者溶栓治疗过程中对血管内皮细胞功能的影响,观察了６８例发病后１２ｈ内入院的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者,在溶栓治疗后随机分为开博通组和安慰剂组,开博通组在溶栓后立刻给予开博通,首剂６．２５ｍｇ／次,此后１２．５ｍｇ／次,２次／天;于口服开博通前即刻及之后第２４ｈ和４８ｈ测定内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ２）的代谢产物６－酮－前列腺素－Ｆｌａ（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦＩａ）和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）的代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的浓度,并计算６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２的比值,设安慰剂组作为对照。结果发现开博通可明显降低未通患者ＥＴ浓度,而再通患者的ＥＴ水平不受影响,明显地降低ＴＸＢ２（Ｐ＜０．０５）的水平,轻度降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平（Ｐ＞０．０５）,使６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２（Ｋ／Ｔ）比值明显增高（Ｐ＜０．０５）。提示在ＡＭＩ患者溶栓治疗同时应用开博通,可纠正Ｋ／Ｔ比例失调,对ＡＭＩ产生治疗作用。     

老年原发性高血压患者尿液TxB_2、6－k－PGF_（1α）及血浆ET－1的临床意义

测定３２例老年原发性高血压患者、９例健康老年人及１０例健康青年人的尿液血栓素Ｂ２（ＴｘＢ２）、尿６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋ－ＰＧＦ１α）和血浆内皮素（ＥＴ－１）的浓度。结果表明，健康老年人较健康青年人尿中ＴｘＢ２有升高（ｔ＝４．０７，Ｐ＜０．００１），６－ｋ－ＰＧＦ１α降低（ｔ＝１２．２２，Ｐ＜０．００１），血ＥＴ－１差异无显著性（ｔ＝１．０３７，Ｐ＞０．０５）；而老年原发性高血压组较老年健康组尿液ＴｘＢ２和血浆ＥＴ－１升高，尿液６－ｋ－ＰＧＦ１α则降低，且随病情加重其间差异愈明显。这说明前列腺素和内皮素在高血压的发生、发展中均起重要调节作用。以尿液ＴｘＢ２、６－ｋ－ＰＧＦ１α及血浆ＥＴ－１值观察老年人原发性高血压的病情变化具有一定临床价值。     

脓毒败血症性肺损伤的实验研究

本实验利用盲肠结扎穿孔模型探讨脓毒败血症时肺功能及代谢改变。６３只家兔随机分为三组：（１）正常对照组；（２）实验组；（３）布洛芬处理组。实验中测定肺血液动力学指标、血气指标、花生四烯酸代谢产物（ＴＸＢ_２和６－Ｋｅｆｏ－ＰＧＦ_１α）、支气管肺泡灌洗中白蛋白含量［ＢＡＬＦａｌｂｕｍｉｎ］，及肺水肿参数等。结果显示ＰａＯ_２和ＰａＣＯ_２都是下降趋势，在盲肠结扎穿孔后８ｈ肺动脉压（２５．２±８．２ｍｍＨｇ）较对照组（１４．７±０．８）明显升高（Ｐ＜０．０５）。肺血流量（１９４±５７ｍｌ／ｍｉｎ）；较对照组（３１６±１７）明显降低（Ｐ＜０．０５）。手术后１２ｈＴＸＢ_２（１３６７±３６８ｐｇ／ｍｌ）和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α（３４．０±２３）较术前（９２１±５５７；９．３±６．８）均有显著升高（Ｐ＜０．０５），而３０ｈ后仅６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α仍显著高于正常水平。布洛芬处理后仅显示出对１２ｈ点ＴＸＢ_２的抑制作用。实验组及处理组ＢＡＬＦａｌｂｕｍｉｎ均显著升高，提示肺通透性明显增加。上述功能改变可能与细菌、内毒素及代谢改变有关。     

左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压患者血小板活化状态及其意义

目的：了解左向右分流型先天性心脏病（先心病）肺动脉高压患者血小板活化状态及其意义。方法：选择左向右分流型先心病患者３０例，其中２０例合并肺动脉高压（Ａ组）；１０例肺动脉压正常（Ｂ组）；选择１０名正常人作对照（Ｃ组）。取外周静脉血，采用放射免疫法测定凝血烷Ｂ２、α－颗粒膜蛋白－１４０和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的浓度，采用高效薄层层析法测定血小板激活因子（ＰＡＦ）的浓度。结果：Ａ、Ｂ、Ｃ３组间，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度无显著性差异；Ｂ、Ｃ两组间，凝血烷Ｂ２、α－颗粒膜蛋白－１４０和ＰＡＦ浓度均无显著性差异；Ａ组血浆中凝血烷Ｂ２、α－颗粒膜蛋白－１４０和ＰＡＦ浓度均显著高于Ｂ、Ｃ两组（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１），而且α－颗粒膜蛋白－１４０与肺动脉平均压呈显著正相关（ｒ＝０．５１，Ｐ＜０．０５）。结论：左向右分流型先心病合并肺动脉高压时，存在血小板活化，血浆中凝血烷Ａ２与ＰＡＦ浓度升高以及血小板活化均对左向右分流型先心病肺动脉高压的发展有促进作用。因此，对这些患者给予血小板聚集抑制剂治疗可能是适宜的。     

老年原发性高血压患者尿液TxB2,6—k—PGF1α及血浆ET—1的…

测定３２例老年原发性高血压患者，９例健康老年人及１０例健康人的尿液血栓素Ｂ２（ＴｘＢ２）尿６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋ－ＰＧＦ１α）和血浆内皮素（ＥＴ－１）的浓度。结果表明，健康老年人较健康青年人尿中ＴｘＢ２有升高（ｔ＝４．０７，Ｐ＜０．００１），６－ｋ－ＰＧＦ１α降低（ｔ＝１２．２２，Ｐ＜０．００１），血ＥＴ－１差异无显著性（ｔ＝１．０３７，Ｐ＞０．０５）；而老年原发性高血压组较老年健康组尿液     

消炎痛雾化吸入对慢性支气管炎的疗效观察

采用随机、单盲、安慰剂及正常对照的方法，观察了４８例慢性支气管炎（慢支）急性发作期患者痰及血中６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量的变化以及它们与疾量，痰干／湿比，肺活量实测值占预计值百分比（ＶＣ％），１秒用力肺活量占用力肺活量百分比（ＦＥＶ１％）的相关性。并观察了消炎痛对它们的影响。结果表明：慢支患者痰及血中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ｕ及ＴＸＢ２均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。痰及血中６—ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ和ＴＸＢ２与痰量和疾干／湿比里正相关（Ｐ＜０．０１）；与ＶＣ％和ＦＥＶ１％呈负相关（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。与安慰剂组相比消炎痛雾化吸入可明显降低慢支患者的痰量，痰粘度和血沉（Ｐ＜０．０１）；明显提高ＶＣ％和ＦＥＶ１％（Ｐ值分别小于０．０５，Ｐ＜０．０１）；明显缩短病程（Ｐ＜０．０５）。     

API_（0134）对犬心肌缺血－再灌注过程中血浆6－酮－前列腺素F_（1α）和粒细胞产生氧自由基的影响

目的：研究药物ＡＰＩ０１３４对实验性急性心肌缺血—再灌注过程中血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α和粒细胞产生氧自由基的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支９０分钟后行再灌注１２０分钟。用药组（ｎ＝８）在冠状动脉左前降支结扎４５分钟时静脉给予ＡＰＩ０１３４（９ｍｇ／ｋｇ）至再灌注６０分钟。对照组（ｎ＝８）给予同等量５％葡萄糖盐水。放射免疫法测定血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α和凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）含量，化学发光法测定粒细胞产生氧自由基的量。结果：与对照组比较，用药组在用药后心肌缺血—再灌注期间，血６－酮－前列腺素Ｆ１α增高（Ｐ＜０．０５）、凝血烷Ｂ２降低，粒细胞产生氧自由基的量减少（Ｐ＜０．０５）。结论：ＡＰＩ０１３４可促进心肌缺血—再灌注过程中６－酮－前列腺素Ｆ１α（即前列腺素）的生成，抑制粒细胞产生氧自由基，这可能是该药减轻心肌再灌注损伤的重要机制之一。     

消化性溃疡及糜烂性胃炎患者前列腺素及血栓素与幽门螺杆菌的关系

目的探讨消化性溃疡及糜烂性胃炎与前列腺素、血栓素及幽门螺杆菌的关系．方法用放免技术，测定消化性溃疡（ｎ＝５３）、糜烂性胃炎（ｎ＝５５）患者及正常人（ｎ＝５４）血浆中前列腺素（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）、血栓素（ＴＸＢ２）的含量，并胃粘膜活检组织学查幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）．结果溃疡组及糜烂性胃炎组ＴＸＢ２含量及ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的比值均明显高于对照组（Ｐ＜００１），两组的６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的含量与对照组无差异（Ｐ＞００５）．两组患者中Ｈｐ（＋）与Ｈｐ（－）之间的６ｋｅｔｏＰＧＦ１α，ＴＸＢ２的含量及ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的比值均无差异（Ｐ＞００５）．结论ＴＸＡ２与ＰＧＩ２失衡可能与溃疡的发病密切相关，而Ｈｐ的存在对前列腺素的含量无肯定作用     

运动高血压及其生化因子的变化

对４０例血压正常的原发性高血压患者子女做运动负荷试验表明，１４例出现运动触发性高血压［≥３０／１２．６ｋＰａ（２２５／９５ｍｍＨｇ）］，其肾素活性、血管紧张索Ⅰ（ＡｎｇⅠ）、血浆５－羟吲哚类物质浓度运动后均较正常血压者升高（Ｐ＜０．０５）；内源性洋地黄因子显著升高（Ｐ＜０．００１），而运动后降低；血小板５－羟色胺运动后降低。高血压患者子女运动后心钠素较对照组升高（Ｐ＜０．０５），６－酮－前列腺素Ｆ１α、凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）无差异。     

北冬虫夏草多糖对人肿瘤坏死因子α、白细胞介素2及其可溶性受体水平的影响

研究北冬虫夏草多糖对人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分泌肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α），生成可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）分泌白细胞介素２（ＩＬ－２）的影响。结果表明：北冬虫夏草多糖在１０～５０ｍｇ·Ｌ－１浓度时，刺激单个核细胞分泌ＴＮＦ－α（Ｐ＜０．０５）。在０．１～１０ｍｇ·Ｌ－１浓度时，刺激单个核细胞生成ｓＩＬ－２Ｒ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），且在一定浓度范围内ＴＮＦ－α及ｓＩＬ－２Ｒ水平随北冬虫夏草多糖浓度增加而升高；北冬虫夏草多糖对刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的人外周血淋巴细胞分泌ＩＬ－２水平有明显促进作用（Ｐ＜０．０５）。     

不同程度肝硬化患者血TXB2、6-K-PGF1α变化

为探讨肝硬化严重程度与血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）的关系,了解肝脏受损在肝硬化患者微循环改变中的作用。将７６例肝硬化患者按Ｃｈｉｌｄ－ｐｕｇｈ分级法分为Ａ、Ｂ、Ｃ组,采用放射免疫法测定血ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α含量。结果：肝硬化患者ＴＸＢ２升高,６－Ｋ－ＰＧＦ１α下降。Ａ、Ｂ和Ｃ组的６－Ｋ－ＰＧＦ１α值逐级下降。Ｂ、Ｃ组ＴＸＢ２值较Ａ组升高,Ｂ、Ｃ组之间     

急性缺血性中风患者血浆抗心磷脂抗体、TXB2、6-keto-PGF1α含量变化

目的研究缺血性中风患者血浆中抗心磷脂抗体（ＡＣＬＡ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量变 化,探讨ＡＣＬＡ与缺血性中风的关系。方法应用酶联免疫吸附法及放射免疫方法测定８０例缺血性中风患者血浆抗心磷脂抗体ＡＣＬＡ 及ＴＸＢ２,６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α,并与对照组４０例结果比较。结果缺血性中风组ＡＣＬＡ阳性率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,ＡＣＬＡ分型中,缺 血性中风组 ＩｇＧ型阳性率也明显高于对照组（Ｐ＜０． ０１）,在缺血性中风组及 ＡＣＬＡ阳性组 ＴＸＢ２,６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α有明显变化。结论 ＡＣＬＡ与缺血性中风有关,ＩｇＧ型ＡＣＬＡ为主要致病性抗体,ＡＣＬＡ损害内皮细胞,破坏ＰＧＩ２与ＴＸＡ２平衡。     

一氧化氮受抑制后冠脉血小板功能的变化

分别用放射免疫法（ＲＩＡ）和二磷酸腺苷诱导法，测定了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ前后，前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）的含量和血小板聚集率（ＰＡｇＲ）。结果表明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后血小板聚集率由３１．３％±６．６％升至４３．３％±６．２％（Ｐ＜０．０１），但６－酮－ＰＧＦ１α没有明显变化。以上结果提示内源性一氧化氮合成受抑制时，冠脉循环中ＰＡｇＲ增加，而前列腺素无变化。     

血透相关因素对维持性血透患者外周血单个核细胞产生IL－1β、TNFα的影响

观察了１５名正常人及１４例维持性血液透析（ＭＨＤ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在脂多糖（ＬＰＳ）刺激下产生和分泌白细胞介素－Ｉβ（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的情况，以及铜仿膜和血仿膜、醋酸盐和碳酸盐透析液对ＰＢＭＣ产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的影响。结果表明，ＭＨＤ患者ＰＢＭＣ在ＬＰＳ刺激下，产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的量明显高于正常人（Ｐ＜０．０５）。铜仿膜透析组，血透５ｍｉｎ时ＩＬ－１β、ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达达高峰，与透前及正常对照组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０５），其生物活性或蛋白质水平也相应升高，较正常对照组及透前水平均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。血仿膜组ＩＬ－１β、ＴＮＦα的表达和蛋白质水平虽较正常对照组升高，但无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。碳酸盐与醋酸盐组无明显差异。提示ＬＰＳ是引起ＰＢＭＣ产生和释放ＩＬ－１β、ＴＮＦα的重要因素；铜仿膜透析器亦可促进细胞因子的产生