硝酸甘油对哮喘患者一氧化氮内皮素的影响及机制

目的　了解哮喘患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ） 、支气管上皮细胞（ＢＥＣ） 源性一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）的分泌状态及硝酸甘油（ＮＴＧ）对哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ产生ＮＯ、ＥＴ的影响及机制。方法　分离纯化了１５ 例轻、中度哮喘发作期患者、７ 名健康受试者ＡＭ、ＢＥＣ,并分为哮喘未干预组、哮喘ＮＴＧ干预组和健康对照组,用放射免疫法和镀铜镉还原法分别测定ＡＭ、ＢＥＣ培养４８ 小时上清液中ＥＴ、ＮＯ·２／ＮＯ·３ 浓度,用原位杂交的方法检测ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ、ＥＴｍＲＮＡ 的表达。结果　（１） 健康受试者ＡＭ、ＢＥＣ分泌少量ＮＯ和ＥＴ及少量ｉＮＯＳｍＲＮＡ 、ＥＴｍＲＮＡ表达;（２）哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ源性ＮＯ、ＥＴ水平及ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ、ＥＴｍＲＮＡ表达与各组比较差异有显著性（ Ｐ均＜ ０－０５）;（３）ＮＴＧ 促进哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ源性ＮＯ产生（ Ｐ均＜０－０５）,明显抑制ＥＴ产生和ＥＴｍＲＮＡ 的表达,与对照组比较差异均无显著性（ Ｐ均＞ ０－０５） ,ＮＴＧ同时抑制哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达,与健康对照组、哮喘未干预组比较差异有显著性（Ｐ均＜０－０５） ;（４） 除哮喘ＮＴＧ     

内皮素、一氧化氮与老年动脉硬化闭塞症相互关系的探讨

目的：从分子生物学角度探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）与动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ）的相互关系,方法选择９６例ＡＳＯ患者和８６只模型,利用放射免疫,Ｇｒｉｓｓ、光电比色和逆转录ＰＣＲ方法检测血浆ＥＴ、ＮＯ和血管一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、ＥＴｍＲＮＡ和ＮＯＳｍＲＮＡ表达情况。结果ＡＳＯ患者和模型存在高ＥＴ血症和低症,ＡＳＯ病变血管存在低ＮＯＳ活性、低ＮＯＳｍＲＮＡ表达和高ＥＴｍＲＮＡ表达状态,并同     

犬急性心肌缺血时循环内皮素和一氧化氮的变化及其相关酶的基因表达

目的：探讨急性心肌缺血犬循环内皮素和一氧化氮的浓度变化以及内皮素转换酶（ＥＣＥ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因在缺血心肌的表达和分布情况。方法：结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段，造成实验性急性心肌缺血模型。采用放射免疫法测定血浆内皮素含量，比色法测定血清一氧化氮代谢产物水平，以原位杂交技术检测缺血心肌中ＥＣＥ和ＮＯＳ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达。结果：随着缺血时间的延长，血中内皮素含量显著升高，而一氧化氮代谢产物水平逐渐下降；缺血３小时后，心肌中ＥＣＥｍＲＮＡ呈高表达，而ＮＯＳｍＲＮＡ呈低表达。结论：心肌缺血时循环内皮素和一氧化氮的浓度变化与ＥＣＥｍＲＮＡ、ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平一致，提示内皮素与一氧化氮两者的平衡失调可能参与了心肌缺血性损伤的发生和发展过程。     

运动处方锻炼对冠心病患者复工能力及防治效应

对３１０例ＣＡＤ及ＡＭＩ后患者，以随机抽样法分锻炼组２２０例，对照组９０例。锻炼组在医疗指导下进行院内外２～９年的锻炼处方治疗。锻炼治疗后左心功能：ＳＶ、ＣＯ、ＣＩ比对照组提高１．３３～１．３７倍，而ＩＣＴ、ＰＥＰ／ＬＶＥＴ比对照组下降０．１８～０．３０；ＬＶＥＤＰ、超声Ａ／Ｅ峰比值比对照组下降０．１９～０．３２；ＭＶＯ２比对照组下降０．２２。体能、体力测定：功率车负荷比对照组提高０．８３，１２ｍｉｎ跑距离比对照组提高０．５７，而肌力、暴发力、平衡性、柔韧性、灵敏性较对照组也有显著提高；运动负荷锻炼组均达复工标准，对照组多在残疾标准（≤５ＭＥＴＳ）。锻炼组症状改善，ＥＣＧ恢复，血压稳定下降，血脂、血糖的下降与对照组比较差异显著。     

急性心肌梗塞患者体内维生素E与脂质过氧化的关系

检测１２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、２１例冠心病（ＣＡＤ）和２０例正常对照（ＮＳ）的血清维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）、人超氧化物岐化酶（ｈＳＯＤ－１）及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）的代谢产物之一丙二醛（ＭＤＡ）水平。结果显示ＡＭＩ组的ＭＤＡ水平明显高于ＣＡＤ及ＮＳ组，而ＶｉｔＥ水平则显著低于ＣＡＤ及ＮＳ组，二者呈显著负相关（γ＝－０．６７，Ｐ＜０．００１）；ＡＭＩ和ＣＡＤ组的ｈＳＯＤ－１水平均明显低于ＮＳ组，但其两组间无差异，提示ＡＭＩ时ＶｉｔＥ作为主要的抗氧化剂被大量消耗，可能是ＡＭＩ发展的原因之一。     

压力超负荷时大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子表达变化及意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在急性压力超负荷时心肌中的表达及意义。方法采用部分结扎Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹主动脉（ＯＧ），并与对照组（ＣＧ）对比检测６个时相点（０．５ｈ，４ｈ，１ｄ，５ｄ，１０ｄ，３０ｄ）的平均动脉压（ＭＡＰ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）；同时分别用免疫组织化学、原位杂交与图象分析半定量技术相结合的方法检测ｂＦＧＦ蛋白及ｍＲＮＡ表达变化。结果（１）ＭＡＰ、ＬＶＳＰ与ＬＶＭＩ分别从４ｈ和５ｄ（Ｐ＜０．０５）开始逐渐增高直到３０ｄ（Ｐ＜０．０１）；（２）ＯＧ中ｂＦＧＦｍＲＮＡ和蛋白分别从１ｄ及５ｄ开始增加（Ｐ＜０．０５），于５ｄ～１０ｄ达峰值，３０ｄ时恢复正常；（３）ＯＧ中ＬＶＭＩ和ＬＶＳＰ分别与ｂＦＧＦｍＲＮＡ及蛋白在１ｄ、５ｄ、１０ｄ时存在显著正相关关系（ｒ＝０．５４７～０．９５６，Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论ｂＦＧＦ可能以自分泌和／或旁分泌方式参与急性压力超负荷致心肌肥大的早期病理过程，并不参与其中晚期发病机制     

动脉平滑肌细胞一氧化氮合酶与高血压发病的关系

目的 探讨高血压病患者血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和ＮＯＳ基因表达的特点及其与高血压发病的关系。方法 采用复合胶原酶法分离培养高血压病患者和血压正常者动脉ＶＳＭＣ,并以血红蛋白分光光度法、原位反转录聚合酶链反应检测ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达量。结果 （１）高血压组ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达量均显著低于正常组（Ｐ〈０．０１）;     

糖尿病合并急性心肌梗塞病人心功能的临床评价

对６７例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）合并Ⅱ糖尿病人（ＤＭ－ＡＭＩ组），和按其一般情况及梗塞部位配对的无ＤＭ和ＡＭＩ病人６７例（ＮＤＭ－ＡＭＩ组）进行比较研究，结果显示：两组的肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）峰值、心电国科ＱＲＳ记分均无显著性差异，但ＤＭ－ＡＭＩ组住院期间的死亡率及严重心脏事件的发生率均高于ＮＤＭ－ＡＭＩ组，梗塞后４周和５个月时的左室舒张末容量（ＬＶＥＤＶ）及收缩末容量（ＬＶＥＳＶ）显著高于ＮＤＭ－     

高血压大鼠心脏肌凝蛋白重链mRNA表达和卡托普利的作用

目的：观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌肥厚时心脏α和β－肌凝蛋白重链（α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ）ｍＲＮＡ表达和卡托普利的保护作用。方法：１５周龄雄性ＳＨＲ口服卡托普利（１００ｍｇｋｇ－１／ｄ）１２周（ＣＡＰ组），同样年龄性别的ＳＨＲ（ＳＨＲ组）和Ｗｉｓｔａｒ－ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ组）不给药，在同样条件下喂养同样时间，通过称重法计算左室重量指数（ＬＶＩ），使用测微技术测量心肌细胞横径（ＴＤＭ），采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹技术检测左室α和β－ＭＨＣｍＲＮＡ水平。结果：（１）ＳＨＲ组ＬＶＩ和ＴＤＭ显著高于ＷＫＹ组；ＣＡＰ组上述指标显著低于ＳＨＲ组，而与ＷＫＹ组无显著差异；（２）ＳＨＲ组α－ＭＨＣｍＲＮＡ表达明显受抑，β－ＭＨＣｍＲＮＡ表达明显增加；卡托普利抑制α－ＭＨＣｍＲＮＡ水平降低，但不影响β－ＭＨＣｍＲＮＡ水平。结论：高血压肥厚心肌ＭＨＣ基因出现了异常表达，卡托普利可以防止这种现象的发生。     

老年记忆减退大鼠神经元型一氧化氮合酶基因表达的变化

目的从一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的转录和翻译探讨一氧化氮（ＮＯ）与老年性记忆减退发生的关系,为探讨老年性记忆减退发生的机制及寻找新的治疗方法提供理论依据。方法用Ｍｏｒｉｓ水迷宫将老年大鼠筛选为记忆正常和记忆减退两组,并以青年大鼠为对照。用双波长分光光度法测定ＮＯＳ的活性,半定量反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法测定神经元型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）的ｍＲＮＡ含量。结果海马组织中,老年记忆正常组和记忆减退组较青年组ＮＯＳ活性〔分别为（１７１±２４）、（１２１±１７）及（２６９±６４）ｎｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｍｇ蛋白－１〕和ｎＮＯＳｍＲＮＡ含量〔分别为（６０±１０）、（３６±６）及（１０３±１２）积分吸光度（Ａ）,旧称光密度（ＯＤ）〕均下降（均为Ｐ＜０．０５）,记忆减退组比记忆正常组下降更为显著;小脑组织中,老年记忆正常组和记忆减退组ＮＯＳ活性呈下降趋势;记忆减退组ｎＮＯＳｍＲＮＡ含量显著下降。结论衰老和老年记忆减退时海马等脑区ＮＯ生成在酶蛋白水平和ｍＲＮＡ水平呈现下降趋势;ＮＯＳ酶活性的变化可能系其上游ｍＲＮＡ表达减少所致。提示老年期记忆减退的发生可能与ｎＮＯＳ基因表达下降有关。     

大鼠海马神经元及其线粒体增龄性改变的形态计量分析

目的探讨大鼠海马神经元及其线粒体形态结构增龄性改变的程度及性质。方法应用组织化学及电镜技术，通过计算机图像分析系统对海马神经元及其线粒体结构进行形态计量分析。结果海马ＣＡ１和ＣＡ３区神经元随增龄出现细胞皱缩，ＣＡ３区神经元数密度在老年组较青年组显著减少（Ｐ＜０．０５），ＣＡ１区神经元数密度各月龄组之间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＣＡ３区神经元胞体内线粒体体密度、数密度、比表面及嵴膜密度随增龄而减少，线粒体平均体积及平均截面积随增龄而增大。结论海马神经元及其线粒体形态结构随增龄发生显著性改变，这些形态结构的改变可能是大鼠海马老化的指征。     

小鼠大脑皮质和海马结构内胆碱能纤维的分布及增龄变化

用乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）组织化学方法和体视学测量技术，研究胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布及增龄变化。结果显示，小鼠大脑皮质和海马结构内ＡＣｈＥ阳性纤维呈不同的板层样分布，老年小鼠（２４月龄）额－顶皮质第Ⅲ、Ⅴ层和海马ＣＡ１、ＣＡ３区分子层及齿状回分子层ＡＣｈＥ阳性纤维密度明显低于成年小鼠（１３月龄）和青年小鼠（３月龄）（Ｐ＜０．０１），后两组间除成年小鼠海马ＣＡ３区分子层纤维密度稍低外，其他各区无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布具有年龄相关性和区域特异性。     

普伐他汀对冠心病的微循环——血液流变学影响的观察

目的 研究普伐他汀对冠心病的微循环及血液流变性影响,探讨其降脂外作用。方法 观察102例冠心病患普伐他汀治疗前后血脂及血流流变学、微循环检测结果并作对比分析。结果 普伐他汀对冠心病血脂脂标、血液流变学指标、微循环定量评分有明显影响,治疗前后比较有显性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论 普伐他汀能有效降低冠心病血脂水平,同时改善血液流变性异常及微循环障碍,后可能是其降脂外作用的重要机制。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠左心室结构改变的实验研究

目的 :探讨氯沙坦 (Los)对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室结构的影响。方法 :6周龄Los治疗组 (SHRlos)管饲法给予Los3 0mg kg天。治疗 17周后 ,观察 3组大鼠动脉收缩压 (SBP)、左心室 (LV)壁的厚度、左心室重量 体重 (LVW BW)以及左心室结构的变化 ;血浆放免法测肾素活性和AngⅡ含量。结果 :1 SBP :治疗结束后 ,SHRlos组血压 10 9 15± 11 3 1mmHg( 1mmHg =0 .13 3kPa) ,与对照组 (SHR)血压167 4± 13 0 1mmHg相比明显下降 (P <0 0 1)。 2 SHRlos组的LVW BW、LV壁厚度与SHR组相比明显减少 (P <0 0 1)。SHRlos心肌的超微结构与正常对照组 (WKY)相似。 3 血浆肾素活性在WKY组和SHR组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。SHRlos组肾素活性及AngⅡ水平分别高于SHR组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :Los能有效地降低SHR的血压 ,具有预防高血压LVH的作用。     

老年人大面积急性心肌梗死心律失常防治

目的 探讨老年人大面积急性心肌梗死（ＡＭＩ）并发心律失常的防治措施。方法 将７６例老年大面积ＡＭＩ患者随机分为３组，Ａ组（３０例）及Ｂ组（２５例）每天静脉点滴２５％硫酸镁１０－１５ｍｌ和极化液，１２－１４天，Ａ组同时利多卡因７２小时（首剂５０－１００ｍｇ静脉注射后按２－３ｍｉｎ静脉点滴）；Ｃ组（２１例）静脉 点滴极化液１２－１４天，并发室性心律失常患者加用利多卡因（用法同Ａ组）。结果 心律失常发生     

血糖及胰岛素水平对老年高血压患者左室舒张功能的影响

目的探讨血糖、胰岛素水平和肥胖对老年高血压患者左心舒张功能的影响。方法检测３６例健康老年人、２８例单纯肥胖者、３８例高血压及４２例高血压合并肥胖者的血糖、胰岛素及糖化血红蛋白浓度，４组中各有２０例做口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验；均行多普勒超声心动图检查。结果各组射血分数和心脏指数均正常。高血压组二尖瓣舒张早、晚期峰值比（Ｅ／Ａ）明显下降，等容舒张时间明显延长，以合并肥胖者尤为明显（均为Ｐ＜０００５）。Ｅ／Ａ值与空腹血糖相关（ｒ＝０６７，Ｐ＜０００５），与血清胰岛素及左室重量无关。结论肥胖及糖耐量异常可加重老年高血压患者左室舒张功能障碍     

老年人开胸手术前潘生丁试验检查的临床意义

目的探讨老年患者开胸手术前应用潘生丁（双嘧达莫）试验（ＤＰ－Ｔ）的临床意义。方法采用国内外通用的ＤＰ－Ｔ方法对１００例选择性开胸手术前的老年患者进行检查，于入院后１周内完成。结果１００例中有６８例出现ＤＰ－Ｔ的变化，这些患者术中出现心脏并发症５７例（８３．８％）；ＤＰ－Ｔ无变化３２例，出现心脏并发症１１例（３４．４％），两者差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论老年患者开胸手术前ＤＰ－Ｔ能发现潜在性心肌缺血病变，可作为术前常规检查手段之一。     

补肾,化瘀及补肾化瘀法延缓免疫衰老的对比研究

目的从免疫衰老角度验证中医“正虚挟瘀是衰老的主要机理”的理论。方法给３组老年小鼠分别灌服补肾方（八味地黄汤）、化瘀方（丹坤汤）或补肾化瘀方（八味丹坤汤）４周后，用生物活性法检测脾淋巴细胞白细胞介素２（ＩＬ２）及腹腔巨噬细胞白细胞介素１（ＩＬ１）的产生量。结果老年小鼠ＩＬ１、ＩＬ２产生量均低于青年小鼠。给予补肾方和补肾化瘀方的老年小鼠ＩＬ１、ＩＬ２产生均有增加，且补肾化瘀优于补肾，而化瘀方则有抑制作用。结论扶正化瘀可能是延缓免疫衰老的理想途径。