犬气管插管全麻下吸入不同浓度氧时自由基及肺超微结构的变化

目的　观察犬气管插管全麻下吸入不同浓度氧时的自由基及肺超微结构变化。方法　健康杂种犬 2 0只 ,随机分为纯氧组 (1组 ,FIO2 =1,n =10 )及 4 0 %氧气组 (2组 ,FIO2 =0 4 ,n =10 )。两组麻醉方法相同 ,均行气管内插管 ,接呼吸机机械控制呼吸。监测SOD、MDA在气管插管后1、3、5、7h的变化 ,并在电镜下观察肺组织的超微结构变化。结果　 (1)与基础值比较 ,1组插管后 1、3、5、7hSOD活力明显下降、MDA值明显升高 (P <0 0 1) ;(2 )组间比较 ,1组SOD活力较 2组明显下降 (P <0 0 1)、MDA值明显上升 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;(3)肺超微结构变化 ,1组观察到的肺损伤重于 2组。结论　纯氧通气氧自由基产生明显增多 ,纯氧通气 7h后观察到的肺超微结构损伤较多 ,推测氧自由基在高氧肺损伤中发挥重要作用     

肺泡表面活性物质对豚鼠迷走神经性肺损伤的治疗作用

目的 观察气管内滴性注表面活性物质（ＰＳ）,对豚鼠双侧颈迷走神经切断性肺损伤的治疗作用。方法 ２４只豚鼠于颈部第一气管水平笔双侧颈迷走神经切断术,吸空气ＰａＯ２〈８ｋＰａ时改吸纯氧,至ＰａＯ２〈２０ｋＰａ时,随机将动物分成三组,（１）表面活性物质治疗组（ＰＳ组）：经气管内滴注从新鲜猪肺灌洗液中提取的ＰＳ（５０ｍｇ／ｍｌ、１００ｍｇ／ｋｇ）混悬液;（２）生理盐水治疗组（ＮＳ组）：经气管内滴注同体积生     

纯氧对脓毒症大鼠所致急性肺损伤的保护作用

目的探索纯氧通气对脓毒症大鼠所致急性肺损伤的保护作用。方法 SD大鼠采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症模型,按照随机设计方法大鼠均分为四组:假手术+空气组(A组),假手术+纯氧组(P组),模型+空气组(C组),模型+纯氧组(O组)。P组与O组动物在手术后6h持续吸入纯氧2h,A组与C组动物则给予自由呼吸空气。评估术后24h肺的组织学形态及组织学评分,肺干湿比、支气管灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白和白蛋白含量、肺组织匀浆髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性等肺损伤指标,以及动脉血气分析。记录大鼠手术后7d生存率。结果 A组和D组术后7d内生存率均为100%。与A组和P组比较,C组术后7d生存率明显降低(P0.01),且肺部组织学形态改变明显(P0.01);肺损伤指标明显升高(P0.01);pH、PaO2、PaO2/FiO2水平明显下降(P0.01),PaCO2、血乳酸水平明显升高(P0.01);O组术后7d生存率明显降低(P0.05),肺组织病理也有损伤,且病理学评分轻微升高(P0.05),但肺损伤指标差异无统计学意义,动脉血气分析仅血乳酸水平明显升高(P0.05)。与C组比较,O组术后7d生存率明显升高(P0.05);肺组织病理改变改善,病理学评分、肺损伤指标、PaCO2明显降低(P0.01);pH、PaO2、PaO2/FiO2水平明显升高(P0.01)。结论本实验证实了纯氧对脓毒症大鼠所致急性肺损伤具有改善作用。     

经胸腔镜肺大泡切除术中应用单肺通气对血气及血液动力学的影响

目的　观察胸腔镜手术中单肺通气时应用不同水平的呼气末正压通气 (PEEP)对血气及血液动力学的影响。方法　随机选择胸腔镜肺大泡切除术病人 36例 ,均分为三组 :A组为单肺间歇正压通气 (IPPV)通气 ;B组为单肺IPPV加PEEP 5cmH2 O通气 ;C组为单肺IPPV加PEEP10cmH2 O通气。分别记录平卧位双肺通气、侧卧位双肺通气、单肺通气 10min和 30min四个时点的血气和血液动力学参数。结果　各组病人SpO2 始终维持在 99%～ 10 0 %。动脉血氧分压 (PaO2 )也在正常范围 ,但B、C组明显高于A组 (P <0 .0 5 )。其余血气指标无明显变化。三组病人HR、MAP、左心室射血时间 (LVET)及体循环血管阻力 (SVR)均无明显变化。B、C组在单肺通气 10min及 30min后 ,每搏量 (SV)及心输出量 (CO)下降明显 ,但均在正常范围 ,且无组间差异。体位改变时血液动力学稳定。结论　经胸腔镜肺大泡切除术中单肺IPPV、PEEP 5cmH2 O均能维持满意的PaO2 和动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,血液动力学变化不显著 ;但PEEP 5cmH2 O较IPPV能进一步提高PaO2 ,PEEP 10cmH2 O不能较PEEP 5cmH2 O进一步提高PaO2 。     

注射用碳酸酰胺过氧化氢在开胸单肺通气时的应用

目的　探讨注射用碳酸酰胺过氧化氢 (碳胺氧 )对开胸单肺通气时低氧血症的防治效果。方法　 36例择期开胸行单肺通气患者 ,年龄 33～ 82岁 ,ASAⅠ～Ⅱ级 ,随机均分为对照组 (Ⅰ组 )和观察组 (Ⅱ组 ) ,单肺通气后以 5ml/min速度分别滴入 5 %葡萄糖液 30 0ml和溶入碳胺氧 1g的5 %葡萄糖液 30 0ml。术前及单肺通气后 2 0、4 0、6 0、80min各时点采动脉血行血气分析。结果　Ⅱ组与Ⅰ组相比 ,单肺通气且给予碳胺氧 2 0、4 0、6 0min时 ,PaO2 和SpO2 均显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,pH和PaCO2 无显著性差异 (P >0 0 5 )。与术前相比 ,Ⅱ组单肺通气 4 0、6 0、80min时的PaO2和SpO2 均显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　开胸单肺通气时应用注射用碳酸酰胺过氧化氢 ,可作为防治低氧血症的有效措施之一。     

豚鼠双侧颈迷走神经切断对肺功能和形态学的影响

对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的很多研究是在动物急性肺损伤模型上进行的,本文全面探索豚鼠双侧迷走神经切断的发生发展规律,为研究肺损伤提供理论依据。材料与方法选择健康成年雄性豚鼠16只,体重525±42g,经腹腔注射25％氨基甲酸乙酯1.0g/kg麻醉后,右颈总动脉插管测压,左颈外静脉插管输液,气管切开插入气管导管。分离两侧颈迷走神经,操作完成后静注0.5％琥珀胆碱1ml,控制呼吸,在吸空气时调     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响

目的 观察通过电刺激迷走神经研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法 成年雄性SD大鼠40只，随机分为4组：假CLP组（SHAM）、CLP组（CLP）、迷走神经切断组（VGX）、迷走神经电刺激组（STM），每组10只，均采用盲肠结扎穿孔法（CLP）复制感染性休克模型，VGX组CLP后行双侧颈部迷走神经离断术，STM组在CLP基础上将左迷走神经远端连接刺激电极，于CLP术毕即刻予以持续电刺激（5V、2ms和1Hz）20min。动物均连续监测平均动脉压（MAP），分别在各组模型制备完毕或电刺激后0、1、2和4h检测血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α含量、4h抽动脉血行血气分析计算呼吸指数和取肺组织观察肺组织病理学变化。结果 CLP组和VGX组MAP进行性下降，STM组血压各时间点均显著高于CLP组相应值。STM组血浆TNFα含量显著低于CLP组和VGX组。4hCLP组和VGX组pH值、PaO2、PaCO2和PaO2／FiO2显著下降（P〈0．01），明显低于假CLP组和STM组（P〈0．05）。光镜下CLP组和VGX组肺组织损害明显重于STM组和SHAM组。结论 电刺激迷走神经通过胆碱能抗炎通路能逆转CLP致感染性休克大鼠血压下降，降低血清TNFα水平，减轻急性肺损伤所致低氧血症和肺水肿，减轻肺组织病理损害，对肺脏有保护作用。     

小儿单肺定容和定压通气对血流动力学呼吸力学及血气的影响

目的　探讨小儿单肺通气期间采用定容 (VCV)和定压 (PCV)两种不同通气模式对血流动力学、呼吸力学及血气的影响。方法　按美国麻醉协会病人全身情况评估 (ASA)I～II级择期行结扎术的先天性动脉导管未闭 (PDA)病儿 2 0例 ,麻醉诱导后气管插管 ,右侧卧位 ,先行双肺定容通气 (TLV VCV) ,再采用右肺单肺定容通气 (OLV VCV) ,2 5min后改为单肺定压通气 (OLV PCV) ,用旁气流通气监测法 (SSS)监测TLV VCV、OLV VCV、OLV PCV期间的呼吸力学参数 (Ppeak、Pplat、Raw、Cdyn、Mvi、Mve) ,同时经食管超声多普勒 (TED)监护仪连续监测血流动力学参数 (CO、SVR、SV、LVETi、ACC) ,并取动脉血作血气分析 (PaO2 、PaCO2 )。结果　单肺定容通气与双肺定容通气相比 ,Ppeak、Pplat、Raw显著增高 (P <0 0 1) ,Cdyn显著下降 (P <0 0 1) ;CO、SV显著下降 (P <0 0 5 ) ,SVR显著增加 (P <0 0 5 ) ;动脉血PaO2 显著下降 (P <0 0 1)。单肺定压通气与单肺定容通气相比 ,动脉血PaO2 显著上升 (P <0 0 5 )。结论　单肺通气可使气道压力阻力增加 ,肺顺应性下降 ,动脉血氧分压降低 ,外周血管阻力增加 ,心输出量下降 ;小儿单肺通气期间 ,采取定压通气模式 ,有利于改善肺泡氧合 ,预防和减轻单肺通气造成的低氧血症。     

阿片受体、迷走神经和交感神经在瑞芬太尼诱发兔心血管抑制中的作用

目的 探讨阿片受体、迷走神经和交感神经在瑞芬太尼诱发兔心血管抑制中的作用.方法 健康新西兰白兔40只,雌雄不拘,2～6月龄,随机分为5组(n=8),R组静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg;N+R组静脉注射纳洛酮40μg/,2 min后静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg;V+R组切断颈部双侧迷走神经后,静脉注射瑞芬太尼5.0 μg/kg;S+R组行硬膜外穿刺,进行交感神经阻滞后,静脉注射瑞芬太尼5.0 μg/kg;V+S+R组切断颈部双侧迷走神经后,进行交感神经阻滞,然后静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg.于注射瑞芬太尼前1 min(T0)、注射后30 s(T1)、1 min(T2)、2 min(T3)、3 min(T4)、4 min(T5)、5 min(T6)、10 min(T7)、15 min(T8)、20 min(T9)时记录HR和MAP.结果 与T0时比较,各组T1时HR均减慢(P＜0.05);N+R组各时点MAP差异无统计学意义(P＞0.05),其余组T1-7时MAP均降低(P＜0.05);与R组比较,N+R组T1-7时MAP均升高(P＜0.05),其余组HR差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼减慢兔HR的机制与阿片受体、迷走神经和交感神经均无关;而其降低血压的机制与激活阿片受体有关.     

异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38MAPK信号通路的影响

目的 探讨异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法 雄性清洁级Wistar大鼠30只,体重230～300 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)保留自主呼吸;机械通气组(V组)和异丙酚组(P组)行机械通气4h,P组在机械通气开始时静脉注射异丙酚5 mg/kg,机械通气期间以10mg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注异丙酚.于机械通气15 min、1h、2h和4h时记录MAP,并采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO2;机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度;取肺组织,测定湿干重比(W/D比)、MDA含量、SOD活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达水平,计算p-p38MAPK/p38MAPK,并观察病理学结果,进行肺损伤评分.结果 与C组比较,V组和P组肺损伤评分、W/D比、肺组织MDA含量、ICAM-1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达水平和p-p38MAPK/p38MAPK升高,V组肺组织SOD活性降低(P＜0.05),P组SOD活性差异无统计学意义(P＞0.05);与V组比较,P组肺损伤评分、W/D比、肺组织MDA含量、ICAM-1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达和p-p38MAPK/p38MAPK降低,肺组织SOD活性、MAP和PaO2升高(P＜0.05).三组肺组织p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可能通过抑制p38MAPK信号转导通路的活化减轻大鼠机械通气相关肺损伤.