脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注细胞因子的影响

目的 :从细胞因子方面研究脑脉通抗脑缺血损伤的作用机制。方法 :以二血管阻断结合降压法建立脑缺血再灌注模型 ,测定脑组织病理改变、脑组织含水量变化以及血清和脑组织细胞因子水平变化。结果 :脑脉通组脑组织病理损伤减轻 ,含水量降低。模型对照组血清及脑组织IL 1、IL 8和TNF水平较假手术对照组增高 ;与模型对照组比较 ,尼莫地平组、脑脉通大剂量组血清及脑组织IL 1、IL 8和TNF不同程度降低 ,脑脉通大剂量组血清IL 8水平和脑组织TNF水平降低较尼莫地平组显著。结论 :脑脉通对急性脑缺血防护作用显著 ,其机制可能与其降低抑制IL 1、IL 8及TNF介导损害有关     

头针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠治疗时间窗研究

目的:探讨针刺百会透曲鬓对脑缺血再灌注模型(MCAO/R)大鼠脑保护作用的最佳治疗时机.方法:采用线栓法复制MCAO/R模型,于再灌注后2h、6h、12h、24h、48h5个不同时间窗开始针刺,比较术后7天MCAO/R模型大鼠的神经功能评分以及脑梗死体积的变化.结果:各针刺组的神经功能评分、脑梗死体积与模型组比较均有显著差异(P<0.05).各针刺组间,神经功能缺损评分比较,48hR针刺组与其余四组存在显著性差异(P<0.05),而该四组间无统计学差异(P>0.05).脑梗死体积测定表明,2hR、6hR针刺组脑梗死体积最小,且两组无明显差异(P>0.05);12hR针刺组脑梗死体积比2hR、6hR针刺组明显增大(P<0.05);而24hR、48hR针刺组脑梗死体积最大,与前三组比较有统计学差异(P<0.05).结论:针刺百会透曲鬓对MCAO/R模型大鼠具有脑保护作用,并且超早期治疗更有意义.     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究

目的 :研究脑脉通对急性局灶性脑缺血 再灌注后脑损伤的保护作用。方法 :采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血 再灌注模型 ,观察缺血 3h及再灌注 12h各组神经症状、脑梗死面积、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化。结果 :脑缺血组及脑缺血 再灌注组脑梗死面积明显大于假手术组 ,神经障碍重于假手术组 ,脑组织含水量高于假手术组 ,脑组织病理形态及超微结构改变较重。治疗组脑组织梗死面积、神经障碍、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化较脑缺血组及脑缺血 再灌注组明显减轻 (P <0 .0 0 1)。结论 :脑脉通对局灶性脑缺血 再灌注后脑组织有保护作用。     

大黄苷元对不同时间溶栓治疗抗大鼠脑缺血损伤的比较研究

目的:比较不同时间经动脉溶栓治疗对血栓栓塞性脑缺血大鼠损伤的保护作用及大黄苷元对脑缺血溶栓治疗时间窗的影响。方法:大鼠随机分组。制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。缺血后大鼠3、6、9h经导管区域动脉溶栓。动脉给药后24h,观察大鼠脑组织病理损伤及神经症状,测定脑组织含水量和脑梗塞面积变化,观察颅内出血率。结果:各模型组大鼠均较假手术组神经症状评分增高,脑组织含水量增加,脑梗塞面积增大,脑组织病理损伤明显;溶栓组和大黄苷元组各时间点大鼠神经症状评分降低、脑组织含水量减少、脑梗塞面积减小、脑病理损伤减轻;各用药3h组上述指标的改善均较9h组明显;溶栓组颅内出血率较模型组和大黄苷元组增高,联合组较溶栓组降低。结论:脑组织受损随缺血时间延长而加重;不同时间窗经动脉溶栓对脑缺血损伤均具有保护作用,但缺血后3h和6h溶栓效果明显优于9h;大黄苷元可增强溶栓效果,具有延长溶栓时间窗、降低溶栓后颅内出血率的作用。     

脑血通对局灶性脑缺血大鼠病理改变的影响

研究脑血通口服液对局灶性脑缺血模型大鼠的影响。阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型 ,观察对神经病学症状 ;被动性条件反射、脑梗塞面积及脑组织病理学指标的作用。结果 ,脑血通能明显改善脑缺血大鼠神经病学症状 ,缩小脑梗塞面积 ,促进坏死灶内出血吸收和胶质细胞增生修复 ,减少周围区水肿和炎症反应。脑血通大鼠缺血性脑损伤具有明显的保护作用。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应的影响

目的:从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)表达变化揭示脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制及其量效关系。方法:采用大脑中动脉栓塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)法复制脑缺血(缺血3h再灌注12d)动物模型。观察脑脉通(大、中、小剂量)对脑缺血再灌注老龄大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达的影响。结果:模型组大鼠脑组织含水量、神经症状积分、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达均高于假手术组;脑脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组脑组织含水量、神经症状积分、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达均低于模型组;脑脉通中剂量组神经症状积分和VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA的表达低于尼莫地平组;脑脉通中剂量组各项指标均低于脑脉通小剂量组。结论:脑脉通拮抗脑缺血再灌注损伤机制与抑制TNF-α、VCAM-1、ICAM-1等表达有关,且以脑脉通中剂量组效果最全面。     

脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注损伤后单胺类神经递质的影响

脑脉宝系根据祖国传统医学理论和现代临床及药理研究成果研制的纯中药复方制剂，具有“益气活血，豁痰，通络，补肾”的功效。本实验采用四血管阻断法制成大鼠脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ模型，研究其对大鼠脑缺血再灌注损伤后单胺类神经递质的影响。研究表明，脑缺血再灌注后大鼠脑组织中去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）的含量均明显降低（Ｐ＜０．０５），预先给予大剂量脑脉宝（６６．９ｇ／ｋｇ）可显著对抗缺血再灌注后ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ的降低，与缺血再灌注组比差异显著（Ｐ＜０．０５），其含量接近于假手术组（Ｐ＞０．０５）。小剂量脑脉宝（２２．３ｇ／ｋｇ）也可使缺血再灌注后ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ含量升高，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。提示该药可改善脑缺血再灌注损伤后单胺类神经递质的代谢紊乱。减轻脑水肿和脑缺血性损害，这可能是其治疗缺血性脑血管病有效，对缺血再灌后损伤发挥保护作用的机理之     

脑脉通联合骨髓间充质干细胞经动脉移植保护大鼠脑缺血损伤的研究

目的：探讨脑脉通联合骨髓间充质干细胞（bone mar-row stromal stem cells,BMSCs）经动脉移植对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：体外全骨髓贴壁筛选培养法纯化扩增BMSCs，移植前48h用Brdu对BMSCs进行标记；190只大鼠随机分组；线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备脑缺血动物模型，术后24h将标记的BMSCs由颈内动脉移植入大鼠脑内；分别于移植后7，14，28d观察大鼠脑组织病理损伤，进行神经功能综合测评，测定脑组织含水量、脑梗塞面积和大鼠体重变化率。结果：模型14d组大鼠的脑组织病理损伤、神经功能障碍、脑组织含水量和脑梗塞面积较7d组加重，差别无统计学意义，28d组上述指标改善明显；BMSCs移植后7d和14d组上述指标变化较模型组无显著差异，28d组改善明显：脑脉通联合BMSCs移植7d、14d和28d组大鼠神经功能恢复、脑组织含水量下降、神经元超微结构改善均较模型组和移植组显著，其中以28d组的改善尤为明显。结论：脑缺血再灌注14d大鼠脑损伤较7d有加重趋势，28d时有不同程度恢复；BMSCs经动脉移植后14d未显示明显的脑保护作用，28d时保护作用明显；脑脉通联合BMSCs移植可于7,14和28d产生不同程度的脑保护作用，且随移植时间的延长呈增强趋势。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应变化的影响

目的：从肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、黏附分子（ICAM-1,VCAM-1）表达变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察缺血3 h和I/R 1,3,6,12 d神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α,VCAM-1,ICAM-1和ICAM-1mRNA表达变化,TNF-α以灰度值为表达单位,VCAM-1,ICAM-1以阳性反应血管数目为表达单位。结果： 模型组脑组织含水量（I/R 1,3,6 d）、神经症状积分（各时间点）和TNF-α,VCAM-1（I 3 h,I/R 1,3,6 d）,ICAM-1（I 3 h,I/R 1,3,6 d）及其mRNA（各时间点）均高于假手术组；脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量（I/R 3,6,12 d）,TNF-α,VCAM-1（I 3 h,I/R 1,3 d）和ICAM-1及其mRNA（I 3 h,I/R 1,3 d）表达均低于模型组；脑脉通组神经症状积分（I/R 6,12 d）,TNF-α（I/R 1 d）,ICAM-1（I/R 1 d）及其mRNA（I/R 1,3 d）表达低于尼莫地平组。结论： 脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的机制与其抑制TNF-α,VCAM-1,ICAM-1等表达有关。     

通塞脉微丸对大脑中动脉栓塞模型大鼠的保护作用

目的:观察通塞脉微丸对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠的保护作用.方法:用线栓法制备大鼠MCAO模型,缺血3 h后再灌注,观察通塞脉微丸不同剂量对模型大鼠脑含水量、神经功能缺损情况、脑梗死面积及血浆中前列腺素1α(6-K-PGF1α)、血栓烷素B2 (TXB2)、内皮素(ET)含量的影响.结果:通塞脉微丸可以改善MCAO模型大鼠24 h的行为学异常,缩小脑梗塞面积,降低缺血脑组织的含水量,减轻脑水肿,降低血浆中ET、TXB2,从而改善脑组织的缺血缺氧状态.结论:通塞脉微丸对大脑中动脉栓寒模型大鼠有一定的保护作用.     

脑脉通对大鼠脑缺血/再灌注明胶酶系调节作用的影响

目的研究脑脉通对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)明胶酶系调节作用的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑I/R模型,将大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后3组又分为脑缺血3h和I/R6、12、24h,3、6d亚组。采用免疫组化和酶谱分析等方法,观察各组微血管结构、明胶酶及其抑制物的变化。结果脑脉通可降低模型组(I/R 24h～6d)MMP-2、MMP-9(I/R 12h～3d)的蛋白表达,提高模型组(I/ R 12h～6d),TIMP-1的蛋白表达。另外,各组MMP-2与MMP-9的酶谱分析比较,其量的变化与免疫表达规律基本一致。结论脑脉通对大鼠脑I/R微血管基底膜损伤的保护作用与其对明胶酶系调节有关。     

不同时间窗电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织活性钙调素含量影响的研究

目的 :研究不同时间窗电针对实验性脑缺血疗效的影响。方法 :采用光化学法诱导局灶性脑缺血模型 ,于造模成功后 0 5hr、1hr、3hr、6hr、1 2hr五个不同的时间窗开始电针 ,比较治疗 6天后急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织活性钙调素 (CaM)含量的变化。结果 :大鼠脑缺血后 ,模型组CaM的含量明显升高 ,与空白对照组和假手术组相比有显著性差异 (P <0 0 5) ;电针治疗组的CaM含量与空白对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5) ,但超早期不同的时间窗电针组间差异不显著 (P >0 0 5)。结论 :针刺疗法超早期介入在大鼠局灶性脑缺血中发挥肯定的脑保护作用 ,但从造模后 0 5hr开始分设的五个不同时段组间不显示开始治疗时间窗与针刺疗效的正相关系     

脑脉通口服液对兔脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察中药脑脉通对兔全脑缺血-再灌损伤。方法：通过兔全脑缺血-再灌注的病理模型,观察中药脑脉通对其损伤的保护作用。结果：脑脉通能抑制脂质过氧化反应,提高机体抗氧化能力;对兔脑超微结构有保护作用。结论：中药脑脉通对动物实验脑缺血-再灌注损伤有较好的治疗作用。     

千草脑脉通口服液治疗急性缺血性卒中90例临床研究

目的：评价干草脑脉通口服液治疗急性缺血性卒中的临床疗效和安全性。方法：急性缺血性卒中患者180例随机分为治疗组与对照组，每组90例，对照组进行常规治疗，治疗组在常规治疗的同时加服千草脑脉通口服液。治疗2周及4周后，采用神经功能缺损程度评分、日常生活活动能力（ADL）评分、简易智力状态量表（MMSE）评分、美国国立精神卫生研究所流行病学研究中心抑郁量表（CES-D）评分评价两组的临床疗效。每组各选取40例患者进行治疗前和治疗4周后的血液流变学检查。结果：治疗4周后，治疗组有效率明显高于对照组（P〈0．05）；治疗组MMSE评分较治疗前明显增加（P〈0．05），CES-D评分、血小板聚集率、血浆比黏度和纤维蛋白原较治疗前明显降低（尸〈0．05）；治疗组ADL受损率较本组治疗前及对照组明显减少（P〈0．05）。结论：千草脑脉通口服液治疗急性缺血性卒中在减少患者神经功能缺损积分的同时可改善认知功能和情感状况，使患者日常生活能力进一步提高，并可改善血液流变学指标。     

丹膝颗粒对大鼠及沙土鼠局灶性脑血管损伤的影响

目的:探讨丹膝颗粒对大鼠及沙土鼠脑血管损伤的影响.方法:采用VII型胶原酶注入大脑,复制大鼠脑出血模型;结扎沙土鼠单侧颈总动脉,复制脑缺血病理改变;电凝法阻断大鼠脑中动脉,造成局灶性脑缺血模型.结果:丹膝颗粒能减轻VII型胶原酶所致大鼠脑出血损伤,缓解结扎沙土鼠颈总动脉而出现的脑缺血症状,缩小大鼠局灶性脑缺血损伤的脑梗塞灶,减轻脑梗塞后的神经行为障碍.结论:丹膝颗粒对大鼠及沙土鼠局灶性脑血管损伤有明显保护作用.     

三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗研究

目的:研究三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,分别在缺血开始3 h、4 h、5 h和6 h腹腔注射给药,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死范围.结果:缺血开始后3～4 h给药,大鼠神经功能行为评分和脑组织含水量明显减少,脑梗死体积缩小;缺血5 h时三七总皂苷经腹腔注射,疗效下降;缺血开始后6 h给药无明显作用.结论:三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗不超过5 h.     

清开灵注射液对急性脑缺血大鼠不规则趋化因子表达的影响

目的:观察清开灵注射液对大鼠脑梗死缺血性损伤急性期阶段,不规则趋化因子(Fractalkine,FKN)的表达变化,探讨清开灵注射液治疗急性脑缺血的可能机制.方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性梗死模型(MCAO),随机分为假手术组、模型组,清开灵注射液观察组,TTC染色观察大鼠治疗前后脑组织梗死体积变化,同时采用蛋白...     

竹节参总皂苷对中动脉栓塞模型大鼠血液流变学的影响

目的研究竹节参总皂苷对中动脉栓塞模型大鼠血液流变学的影响,进一步明确其阻抑脑缺血损伤的作用机理。方法建立大鼠永久性中动脉栓塞模型(MCAO),观察竹节参总皂苷对模型大鼠红细胞变形性、聚集性、血液粘度的影响。结果竹节参总皂苷(200、100、50mg/kg)能显著降低中动脉栓塞模型大鼠全血粘度、红细胞聚集性,增加红细胞变形性。结论竹节参总皂苷对脑缺血损伤的保护作用可能与其改善中动脉栓塞模型大鼠血液流变学指标有关。     

大黄苷及大黄苷元对大鼠脑缺血损伤保护作用的研究

目的探讨大黄苷及大黄苷元保护脑缺血损伤的作用机制.方法将大鼠随机分为模型组、假手术组、尼莫地平组、大黄苷粉组、大黄苷及大黄苷元高、中、低剂量组,观察局灶性脑缺血模型 (MCAO)大鼠的神经症状及脑组织病理学改变,检测血清和脑组织 TNF-α、 IL- 1β变化.结果模型组大鼠神经症状评分增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少,血清和脑组织 TNF-α、 IL- 1β水平均较假手术组增高;大黄苷和大黄苷元可明显改善神经症状、减轻脑组织病理损伤,使正常神经元细胞数目增多;大黄苷和大黄苷元组脑组织 TNF-α、 IL- 1β水平均较模型组显著降低;大黄苷中剂量组、大黄苷元高剂量组脑组织 TNF-α水平较尼莫地平组和大黄粉组降低显著;大黄苷元组血清、脑组织 IL- 1β水平较模型组显著降低,其高剂量组脑组织 IL- 1β较尼莫地平组降低显著.结论大黄苷和大黄苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与其降低脑缺血大鼠的 TNF-α、 IL- 1β水平有关.