2型糖尿病患者血清 Th1和 Th2细胞因子的表达及意义

目的：观察2型糖尿病（T2DM）患者血清Th1/Th2细胞因子的表达,并探讨其意义。方法选择T2DM患者96例（ T2DM组）、同期健康体检者100例（对照组）,ELISA法检测两组血清肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素10（IL-10）。结果 T2DM组治疗前血清TNF-α、IL-1β表达高于对照组,IL-4、IL-10表达低于对照组,P均＜0．05;与治疗前比较,T2DM组治疗后血清TNF-α和IL-1β降低,IL-4和IL-10升高,P均＜0．05。 T2DM患者血清TNF-α与IL-4、IL-10（r＝－0．823、－0．841,P均＜0．05）,IL-1β与IL-4、IL-10（r＝－0．747、－0．778,P均＜0．05）均呈负相关。结论 Th1/Th2细胞因子平衡紊乱与T2DM发生密切相关,且二者表达呈负相关。     

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

肝癌模型大鼠肝硬化期IL-1β、IL-6、TNF-α的水平变化及作用机制

目的研究肝癌模型大鼠肝硬化期血清免疫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平和作用机制。方法 Wistar雄性大鼠80只,随机分为实验组和对照组各40只。实验组按0.2 ml/kg体重静脉注射400 ml/L CCl4橄榄油,2次/w,注射12 w;对照组静脉注射同等量的橄榄油。然后在第4、6、8、10、12周检测两组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果第4、6、8周两组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第10周实验组血清IL-1β高于对照组(P<0.05),IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第12周实验组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(均P<0.05)。结论肝硬化期血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化较为明显,可有效反映疾病的发展转归。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6与溃疡性结肠炎的关系术

背景：部分研究显示细胞因子改变在溃疡性结肠炎（UC）的发生机制中可能起重要作用。不同的细胞因子产物与基因启动子、信号序列、基因内含子中的单核苷酸多态现象有关。目的：测定UC患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的基因多态性及其血清浓度,从而探讨TNF-α、IL-6与UC的关系。方法：以聚合酶链反应-序列特异性引物（PCR—SSP）法检测60例UC患者和60名正常对照者的TNF-α、IL-6基因型,以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清TNF-α、IL-6浓度。结果：UC患者TNF-α—308、IL-6—174位点基因型频率和等位基因频率与正常对照组相比均无明显差异;UC病变位于全结肠者的TNF-α-308GG基因型频率显著高于左半结肠组和直肠组（P＜0．05）。UC患者血清TNF-α、IL-6浓度显著高于正常对照组（P＜0．05）;UC患者不同基因型间血清TNF-α和IL-6浓度相比无明显差异,而正常对照组之间差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：TNF-α-308、IL-6—174位点基因多态性与UC发病的易感性无关;TNF-α-308GG基因型可能与UC病变范围有关;健康人中TNF-α、IL-6基因型是其血清水平的决定性因素,而UC患者血清TNF-α、IL-6含量可能还受其他因素的影响。     

青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎患者血清相关因子的影响

目的研究青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎(UC)患者血清相关因子的影响。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测UC患者治疗前后及正常对照组血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,干扰素(IFN)-γ,白细胞介素(IL)-6及IL-10的水平,并分别比较各组细胞因子水平的差异。结果UC患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平明显高于正常对照组,而IL-10水平明显低于正常对照组(P0.05);传统治疗组及双歧杆菌治疗组血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平较治疗前下降,而IL-10水平较治疗前升高(P0.05),两治疗组与正常对照组相比无明显差异(P0.05)。结论青春双歧杆菌可以降低UC患者血清促炎因子TNF-α、IFN-γ及IL-6水平,还可升高抑炎因子IL-10水平,调节肠黏膜的细胞免疫功能,可用于UC的治疗。     

IL-23/IL-17炎症轴与冠心病及动脉粥样硬化的关系

目的探究白细胞介素(IL)-23/IL-17炎症轴与冠心病及动脉粥样硬化之间的关系及机制。方法行冠状动脉造影的患者56例,分为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组和对照组。收集受试者外周血,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清IL-17、IL-23、IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。将THP-1细胞分为对照组和诱导组,分别加入0 mg/ml和50 mg/ml的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理细胞,ELISA检测培养液中IL-23与IL-17浓度,Western印迹检测细胞核转录因子(NF)-κB P65、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。结果稳定性心绞痛组和不稳定性心绞痛组血清IL-17、IL-23、IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均显著高于对照组(P0.05)。与对照组比较,诱导组培养液IL-23和IL-17浓度均显著升高(P0.05);诱导组细胞NF-κB P65、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达水平显著升高(P0.05)。结论 IL-23/IL-17炎症轴可通过激活NF-κB信号通路促进冠心病及动脉粥样硬化炎症反应,是影响冠心病及动脉粥样硬化患者预后的独立因素。     

结直肠癌患者手术前后血清中TNF-α、NO、IL-1β、IL-6水平变化及其临床意义

目的:探索结直肠癌患者手术前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平的变化及其临床意义。方法:对75例试验组结直肠癌患者和对照组43例健康体检者分别采用硝酸还原法及双抗夹心ELISA法检测手术前及手术7d后NO及TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平,比较2组结果变化,同时对手术前后的检测指标作相关性分析。结果:结直肠癌患者手术前血清中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显高于正常对照组(P0.05),而NO浓度明显低于正常对照组(P0.05),手术治疗后7d,TNF-α、IL-1β、IL-6血清含量明显降低(P0.05),而NO含量恢复正常水平。手术前后TNF-α与IL-6、NO、IL-1β及NO与IL-6、IL-1β均无相关性,而IL-1β与IL-6之间呈明显的正相关。结论:血清中TNF-α、NO、IL-1β、IL-6浓度与结直肠癌密切相关,可作为结直肠癌诊断及手术治疗新的参考指标。     

保脾手术对晚期血吸虫病肝纤维化及相关细胞因子的影响

目的探讨保脾手术对晚期血吸虫病肝纤维化及相关细胞因子的影响。方法新西兰兔50只随机分为正常对照组（NCG）10只、模型对照组（MCG）12只、全脾切除组（TSG）14只、脾大部切除组（SSG）14只。后3组（MCG、TSG、SSG）先制作血吸虫病肝纤维化模型。感染后15周,NCG组和MCG组行假手术,TSG组行全脾切除术,SSG组行脾大部切除术（保留1/3脾组织）。观察各组家兔感染后8、15、21周血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）水平的动态变化和术前、术后6周肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化。结果感染尾蚴后8周,模型家兔血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均较正常对照组显著升高（P均〈0.01）;至感染后15周（术前）,血清TNF-α、IL-6、IL-1β已显著回落（P均〈0.01）;术后第6周不同手术方式之间比较,血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平差异无统计学意义（P〉0.05）。术前模型组家兔肝组织TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著高于正常对照组（P〈0.01）;术后6周,不同手术方式之间比较,肝组织TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论晚期血吸虫病行保脾手术不会加重肝纤维化,可能与晚期血吸虫病TGF-β1、TNF-α、IL-6、IL-1β水平已显著回落,此时切脾不影响这些细胞因子水平有关。     

早期急性颅脑损伤患者血清IL-6、IL-8、TNFα-、NSE水平变化及意义

目的探讨早期急性颅脑损患者血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测60例急性颅脑损伤患者（观察组）和20例正常人（对照组）血清IL-6、IL-8、TNF-α和NSE,。结果急性颅脑损伤早期血清IL-6、IL-8、TNF-α和NSE的水平明显高于正常对照组（P均〈0.05）;且重型组明显高于轻、中型组（P均〈0.05）。结论 早期急性颅脑损伤患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α和NSE水平明显增高,并与颅脑损伤程度有关。     

花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠IL-6,IL-8的影响

目的观察花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2过表达对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6、IL-8、CRP和TNF-α表达的影响,探讨CYP2J2作用于肺动脉高压的机制。方法 ：选取8周龄250-280gSD大鼠60只随机分为正常对照组（n=30）和模型组（MCT组）（n=30）,模型组注射野百合碱（60mg/kg）造模。三周后分为6组：NS组（n=10）,pCDNA3.1（n=10）,pCDNA3.1-CYP2J2（n=10）,MCT＋NS（n=10）,MCT＋pCDNA3.1（n=10）,MCT＋pCDNA3.1-CYP2J2（n=10）,注射质粒三周后,检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）,计算右心肥大指数（RVHl=RV/LV＋S）。ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平。RT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达。结果 ：模型对照组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均显著增高,与正常对照组相比有显著性差异（P〈0.01）;pCDNA3.1-CYP2J2治疗组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均明显下调（P〈0.05）,但仍高于正常对照组（P〈0.05）。结论花生四烯酸色素p450表氧化酶基因可通过抑制MCT诱导大鼠肺动脉高压模型中肺组织炎性细胞因子的表达、下调大鼠炎性细胞因子的分泌达到对肺动脉高压的治疗作用。     

溃疡性结肠炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平变化及意义

目的观察溃疡性结肠炎（UC）患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平变化,并探讨其意义。方法 UC患者60例（UC组）,对照组30例。采用ELISA法检测两组血清IL-6、IL-8、TNF-α。结果 UC组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组（P均〈0.05）;重度UC患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平高于轻中度、中度高于轻度（P均〈0.05）。结论 UC患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平升高,检测血清IL-6、IL-8、TNF-α有助于UC病情的判断。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用

选择健康清洁级Wistar大鼠,随机分糖尿病模型组及正常对照组,通过测定相应生化指标对结果进行分析。结果：①糖尿病模型组饮水、饮食及尿量明显高于正常对照组,体重明显下降,正常对照组无明显变化。②黄芪多糖治疗组症状得到明显控制,FBS（空腹血糖）、FINS（空腹血清胰岛素）、IL-1β（白细胞介素一1B）、IL-6（白细胞介素-6）、IL-18（白细胞介素-18）水平明较阳性对照组下降（P〈0．05）;黄芪多糖治疗组几-18水平低于阳性对照组,但无统计学意义（P〉0．05）。结论：黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖及胰岛素水平,也可降低血清IL-1B、IL-6,从而改善胰岛素抵抗,但对IL-8的影响作用不够显著。     

精神分裂症患者血清IL-1β、IL-8和TNF-α水平测定及分析

目的探讨IL-1β、IL-8和TNF-α在精神分裂症发生、发展中的作用。方法采用ELISA法检测75例精神分裂症患者（观察组）和30例正常体检成人（对照组）血清中IL-1β、IL-8和TNF-α水平,并分析其相关性。结果观察组血清IL-1β、IL-8和TNF-α水平均显著高于对照组,且与疾病类型（病情严重程度）有关（P均〈0.05）;观察组血清IL-1β、IL-8和TNF-α三者间均呈正相关（P均〈0.05）。结论 IL-1β、IL-8和TNF-α在精神分裂症发生、发展中具协同作用,联合检测三者血清水平可能对判断病情有一定价值。     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型，研究甘草酸二铵（DG）对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）产生和表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分为实验组、模型组和对照组各10只，建立UC急性期模型，实验组给予DG干预治疗。观察疾病活动指数（DAI）、结肠大体形态损伤、组织学变化；ELISA法测定血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与模型组相比，实验组的DAI、结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善（P均〈0．01），血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低（P均〈0．01）。结论DG对大鼠UC有显著的治疗作用，抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生和表达可能是其，治疗机制之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血中IL-19表达水平及与IL-8、IL-10、TNF-α的相关性研究

目的探讨白介素-19（Interleukin-19,IL-19）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中的表达水平。方法用酶联免疫吸附方法（ELISA）分别测定COPD组急性发作期、稳定期及正常对照组血清中IL-19、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）等细胞因子的水平,并同期检测各组肺通气功能。结果COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-19水平均较对照组明显升高（P〈0.01）;急性发作期IL-19水平较缓解期升高（P〈0.05）。COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-8、TNF-α水平均较对照组升高（P均〈0.05）;急性发作期IL-8、TNF-α水平均较缓解期升高（P均〈0.05）。COPD组急性发作期血清中IL-10水平较稳定期对照组升高（P均〈0.05）;缓解期IL-10水平较对照组无明显变化（P〉0.05）。COPD组急性发作期血IL-19水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、TNF-α水平呈正相关。结论IL-19可能参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成。     

紫铆花素通过下调miR-34a对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的影响

目的 探讨紫铆花素对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）损伤的影响。方法 体外培养的HUVECs，将其分为对照组、模型组、低、中、高剂量紫铆花素组、anti-miR-NC组、anti-miR-34a组、高剂量紫铆花素加miR-NC组、高剂量紫铆花素加miR-34a组；分别进行RT-qPCR、流式细胞术和Western blot检测miR-34a表达水平、细胞凋亡率和相关蛋白表达；ELISA检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 与对照组比较，模型组细胞凋亡率、炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高（P <0.05）；紫铆花素处理或下调miR-34a均可显著降低细胞凋亡率以及炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平（P <0.05）；紫铆花素可显著降低miR-34a的表达水平（P <0.05）；且上调miR-34a逆转了紫铆花素对ox-LDL处理HUVECs凋亡和炎性细胞因子的影响。结论 紫铆花素可能通过下调miR-34a表达缓解...     

培菲康对实验性溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、IL-10水平的影响

目的阐明培菲康对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)TNF-α、IL-10水平的影响,寻求UC治疗的有效新途径。方法成年雌性SD大鼠50只,随机分成5组(n=10):正常对照组(G1)、模型对照组(G2)、培菲康治疗组(G3)、奥沙拉嗪治疗组(G4)、培菲康和奥沙拉嗪联合治疗组(G5),经不同处理和治疗后,通过免疫组化染色观测各组大鼠结肠组织中TNF-α(两步法)、IL-10(S-P法)表达情况,通过实时荧光定量PCR分析结肠组织中TNF-α、IL-10mRNA的表达水平。结果G1组各指标显著低于G2组(P0.001),肠组织结构正常;与G2组相比,G3、G4、G5组TNF-α、IL-10细胞阳性率和TNF-α、IL-10mRNA的表达水平显著降低(P0.001);与G3或G4组相比,G5组TNF-α、IL-10细胞阳性率和TNF-α、IL-10mRNA的表达水平也显著降低(P0.001);G3或G4组之间,TNF-α、IL-10细胞阳性率及TNF-αmRNA水平无差别(P0.05),而G4组IL-10mRNA水平明显低于G3组(P0.001)。结论TNF-α、IL-10在溃疡性结肠炎(UC)的发生、发展过程中起重要作用,培菲康能明显降低该过程中肠组织TNF-α、IL-10的表达水平,可能通过调控这两个细胞因子的表达而发挥疗效。     

核因子-κB和细胞因子在溃疡性结肠炎中的表达及其意义

目的: 探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜活检组织中NF-κB的表达及其与细胞因子水平的关系.方法: 用免疫组化SP方法检测60例活动期UC内镜活检标本及30例正常对照石蜡组织中NF-κB表达情况, 同时用放免法检测UC组和正常对照组血清中IL-1β, TNF-α和IL-10的表达水平.结果: 60例UC组中NF-κB p65均为阳性表达,主要分布在结肠黏膜上皮细胞、腺上皮细胞和巨噬细胞. 对照组均为阴性和弱阳性表达,主要分布于上皮细胞. UC组的NF-κB p65表达平均灰度值与正常对照组比较差异有显著性(166.62±14.88 vs 142.30±19.01, P<0.05); 活动期UC组血清中IL-1β、TNF-α表达水平显著高于正常对照组(1.29±0.36 vs 1.29±0.36,4.47±1.08 vs 1.37±0.26, 均P<0.01), 而IL-10表达水平二组间差异无统计学意义. NF-κBp65的表达与活动期UC病情活动性及内镜分级有相关性( P<0.05或0.01).结论: NF-κB诱导、参与了UC的发生、发展过程, 并与UC病情活动性及内镜分级有较好相关性, 可客观反应UC的炎症活动情况; 促炎细胞因子IL-1β、TNF-α与抑炎性细胞因子IL-10的表达水平不一致, 可能与NF-κB诱导调控有直接关系.     

冠盖藤对骨性关节炎大鼠细胞因子的影响

目的研究冠盖藤对骨性关节炎(OA)大鼠血常规及血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6水平的影响。方法采用弗氏完全佐剂制备OA模型,将随机造模成功后大鼠随机分为模型组,雷公藤组,冠盖藤高、中、低剂量组。经药物干预28 d后,检测血常规及血清细胞因子水平。结果与正常组比较,模型组的血常规中白细胞、中性粒细胞数明显升高,血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平出现升高,经冠盖藤干预后血常规中白细胞、中性粒细胞数明显下降,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平明显降低,并且以高剂量组最明显。结论冠盖藤的抗炎镇痛机制之一可能通过降低白细胞、中性粒细胞数,血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平。     

糖调节受损者炎症细胞因子表达与心电图异常的关系

目的探讨糖调节受损（IGR）人群外周血炎症细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化及其与心电图（ECG）异常改变的关系。方法按照WHO糖尿病诊断标准,随机选择IGR者202例、正常糖耐量（NGT）者200例,所有受试者均进行12导联心电图（ECG）检查,测定外周血IL-1β、IL-6、TNF-α、hs—CRP和血脂谱（TC、TG、LDL—C、HDL—C）含量。结果IGR组外周血炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、hs—CRP及血脂谱水平显著高于NGT组（P〈0．05或P〈0．01）;IGR人群心电图改变程度与外周血炎症细胞因子表达水平呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论IGR者存在慢性低度炎症反应,联合检测炎症细胞因子和心电图,对评价IGR者心血管病变具有一定的参考作用。