恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周效果观察

目的:观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的效果和安全性。方法:42例失代偿期肝硬化患者,给予恩替卡韦(0.5 mg/d)治疗48周,观察患者治疗前后临床症状、生化指标、病毒学指标、纤维化指标及Child-pugh计分等情况。结果:2例死亡,40例存活患者肝功能各项指标明显改善,乙型肝炎病毒HBV DNA转阴,肝纤维化指标明显下降,Child-pugh分级明显上升。结论:恩替卡韦能迅速有效地改善大多数乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的病情,提高其生活质量。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周效果观察

目的：观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的效果和安全性。方法：42例失代偿期肝硬化患者,给予恩替卡韦（0.5 mg/d）治疗48周,观察患者治疗前后临床症状、生化指标、病毒学指标、纤维化指标及Child-pugh计分等情况。结果：2例死亡,40例存活患者肝功能各项指标明显改善,乙型肝炎病毒HBV DNA转阴,肝纤维化指标明显下降,Child-pugh分级明显上升。结论：恩替卡韦能迅速有效地改善大多数乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的病情,提高其生活质量。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化36例两年疗效观察

目的:观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法:将71例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者按入院先后顺序分为两组,对照组根据病情需要给予休息、合理饮食、保肝退黄、血浆、蛋白支持、利尿、抗感染等内科综合治疗。治疗组在此基础上加服恩替卡韦0.5mg,1次/d,观察2年疗效。结果:治疗组2例死亡,34例存活,生存患者肝功能指标明显改善,HBV-DNA转阴率为94.1%;对照组14例死亡,21例存活生存患者肝功能指标无明显改善,HBV-DNA转阴率为4.6%。结论:恩替卡韦能迅速有效地改善绝大多数失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的生活质量,明显降低病死率,提高生存期。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的病毒学应答及临床效果。方法将54例失代偿期乙型肝炎肝硬化随机分为二组,对照组根据病情需要嘱其休息、合理饮食、保肝退黄、血浆、蛋白支持、利尿、抗感染等内科综合治疗。治疗组在此基础上加服恩替卡韦0．5mg,1次／d,观察24周、48周疗效。结果治疗组1例死亡,26例存活,生存患者肝功能指标明显改善,对照组5例死亡,22例存活,生存患者肝功能指标无明显改善。治疗24周、48周时,治疗组HBV—DNA分别为（3．2±0．9）lg拷贝／ml、（2．3±0．7）lg拷贝／ml明显低于对照组的（4．7±0．8）lg拷贝／mi、（4．5±0．7）lg拷贝／ml（P〈0．05）。结论恩替卡韦能迅速有效地改善绝大多数失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的生活质量,明显降低病死率,提高生存期。恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者有较好病毒学应答和肝功能改善。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化短期疗效探讨

目的:探讨恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化中的短期疗效。方法:在本院于2015年6月—2017年6月期间收治的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者中选择74例进行研究,随机分为两组,各37例。对照组仅采用常规支持治疗和对症治疗,而观察组则增加恩替卡韦治疗,观察两组治疗不同阶段肝功能指标及评分变化,检测治疗后HBV-DNA转阴率。结果:治疗12周和24周观察组ALT、TBIL、PTA改善,且与对照组比较优势明显(P<0.05);治疗后两组肝功能评价发生变化,且观察组显著优于对照组(P<0.05);观察组HBV-DNA转阴率为67.56%,显著高于对照组的5.41%(P<0.05)。结论:在失代偿期乙型肝炎肝硬化治疗中应用恩替卡韦可提高HBV-DNA转阴率,并改善肝功能多项指标水平,增强肝功能,获得良好的疗效,治疗价值较高。     

恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗乙肝肝硬化失代偿期的临床观察

目的：探讨恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床效果。方法按随机数字表法将106例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者分为对照组和观察组（n=53）。对照组单纯给予恩替卡韦进行治疗,观察组采用恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊进行治疗,比较2组患者的临床疗效。结果经治疗后,观察组的指标与该组治疗前和对照组治疗后相应指标比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化可改善患者的肝功能及肝纤维化指标具有临床推广价值。     

恩替卡韦治疗65例乙肝后肝硬化失代偿期临床观察

目的 观察乙肝肝硬化失代偿期患者经恩替卡韦抗病毒治疗,各项肝功能指标的变化.方法 将65例患者随机分成对照组33例,治疗组32例,全部患者均接受降酶退黄、利尿及支持综合治疗,治疗组加用恩替卡韦片0.5mg/d,疗程24周.结果在治疗12周及24周时,两组肝功能均有改善,治疗组明显优于对照组,24周时比较有统计学意义(p＜0.01).结论 恩替卡韦抑制病毒作用强,耐药率低,治疗失代偿期乙肝肝硬化是安全有效的.     

恩替卡韦联合安络化纤丸治疗乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的观察恩替卡韦联合安络化纤丸治疗乙肝后肝硬化失代偿期的疗效.方法28例乙肝后肝硬化失代偿患者随机分为恩替卡韦联合安络化纤丸治疗组和单用恩替卡韦对照组,观察48周两组患者肝功、HBV–DNA、肝纤维化指标.结果治疗48周后治疗组肝功能、HBV-DNA水平与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),联合治疗组肝纤维化指标明显优于对照组(P<0.01).结论恩替卡韦联合安络化纤丸治疗乙肝后失代偿期肝硬化明显优于单用恩替卡韦.     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的效果观察

目的探讨恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的治疗效果及安全性。方法对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析和总结。将64例患者分为治疗组和对照组各32例,对照组进行一般治疗,如给予休息、合理饮食,利尿、保肝退黄、血浆蛋白支持、抗感染、止血等对症、支持以及预防并发症治疗;治疗组在对照组治疗的基础上,加用恩替卡韦进行治疗,观察两组患者治疗前、治疗后4周、12周及24周时患者的临床症状、肝功能以及HBV DNA转阴率、不良反应等情况。结果治疗组中,HBV DNA定量改善情况不仅优于治疗前(P0.05),而且明显优于对照组(P0.05),同时HBV DNA转阴率明显高于对照组(P0.05);ALT、TBIL等指标改善情况明显优于对照组(P0.05),ALB未见明显变化(P0.05),未见明显不良反应发生。结论失代偿期乙型肝炎肝硬化患者应用恩替卡韦进行治疗,可明显改善患者的肝功能,延长患者的生存期,改善患者的生存质量,效果较为理想。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的效果分析

目的:探讨恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的效果。方法:以我院2015年4月~2016年4月收治的失代偿期乙型肝炎肝硬化病人60例为研究对象,将其随机分为观察组30例(给予恩替卡韦治疗)和对照组30例(给予常规治疗),对两组患者治疗效果进行观察。结果:治疗后两组ALT以及TBIL指标明显改变且观察组优于对照组(P0.05);治疗后两组HBVDNA水平均出现了变化且观察组HBVDNA转阴率优于对照组(P0.05)。结论:恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,有助于肝功能的改善,有助于增加生存期,提高生活质量。     

替比夫定联合阿德福韦酯与恩替卡韦单药治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效比较

目的比较阿德福韦酯（ADV）与替比夫定（LDT）初始联合与恩替卡韦（ETV）单药治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的安全性及疗效,找到更有效更安全的治疗方法。方法：将符合标准的86例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分成联合用药组和单独用药组,联合用药组服用阿德福韦酯及替比夫定,单独用药组服用恩替卡韦,每组43例,治疗疗程为48周,记录不同时间两组肝功能、肾功能、出凝血时间、HBVDNA定量的变化、CTP评分和MELD评分,并进行组间比较。结果：联合治疗组和单药组在治疗第24周、48周时ALT复常两组差异均无统计学意义,治疗第24周、48周时,HBeAg阴转例数两组差异有统计学意义,治疗第24周、48周时,两组HBVDNA低于检测值的例数差异无统计学意义。结论：LDT与ADV初始联合更适用于临床,且联合组HBeAg血清学转换率高于单药组,具有统计学意义。     

阿德福韦酯治疗HBeAg阳性失代偿期乙肝肝硬化的影响因素

目的探讨阿德福韦酯治疗HBeAg阳性失代偿期乙肝肝硬化患者的疗效影响因素。方法对接受阿德福韦酯治疗的123例患者中的75例HBeAg阳性失代偿期乙肝肝硬化患者的病历资料进行回顾性分析。结果HBeAg阳性失代偿期乙肝肝硬化患者HBV DNA阴转率分别为48%,ALT复常率为84%,VB发生率为6.7%;24%的患者出现HBeAg阴转,14.7%出现HBeAg血清学转换。疗效比较：不同基线ALT水平比较,Child-Pugh评分下降2分比率差异有统计学意义（P〈0.05）,不同基线HBV DNA,Child-Pugh评分下降2分比率差异均有统计学意义（P〈0.05）,有30周病毒学应答与无30周病毒学应答患者的HBV DNA阴转率,Child-Pugh评分下降2分比率差异有统计学医学（P〈0.05）。结论阿德福韦酯基线HBV DNA〈1×107拷贝/ml、HBeAg阳性的失代偿期乙肝肝硬化患者中,疗效相对较好。30周有病毒学应答对阿德福韦酯疗效有预测价值。     

恩替卡韦初治慢性乙肝临床疗效分析

目的：观察恩替卡韦对初次抗病毒治疗的慢性乙型肝炎及乙型肝炎病毒感染相关性肝病的治疗作用。方法：对210例接受抗病毒治疗前均未接受过核苷类芗药物或干扰素抗病毒治疗的慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者,使用恩替卡韦进行抗病毒治疗,观察治疗后肝功能、乙型肝炎病毒血清樗标志物及HBVDNA的变化情况。结果：在治疗2周、4周、12周、24周、48周、96周时转氨酶复常率分别为：14.76%、75.24%、92.38%、96.19、99.05%、95.24%、98.57%。疗程结束时HBeAg阴转率及HBeAg血清学转换率分别为26.83%及21.95%,HBVDNA降到检测线以下分别为：7.62%、38.57%、52.86%、75.24%、95.24%、98.57%。结论：恩替卡韦对慢性乙型肝炎及由乙型肝炎病毒引起的肝硬化及肝癌等患者均有良好的疗效。     

恩替卡韦对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能及血清病毒学指标的影响

目的：观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者72周内肝功能及血清病毒学指标的变化。方法将失代偿期乙型肝炎肝硬化患者92例按随机数字表法分为试验组和对照组,各46例,对照组常规内科治疗,试验组在常规治疗基础上加用恩替卡韦片。比较两组12、24、48、72周时肝功能指标、血清病毒学指标及Child‐Pugh评分,并观察患者临床结局。结果随治疗时间的延长,试验组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBiL）值和Child‐Pugh评分逐渐降低,差异有统计学意义（P＜0.05或 P＜0.01）,白蛋白（ALB）和凝血酶原活动度（PTA）值逐渐升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗后同一时段,试验组ALT、TBiL值和Child‐Pugh评分低于对照组（P＜0.01）;ALB和 PTA 值高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。随治疗时间的延长,试验组HBV DNA值逐渐降低（P＜0.01）,同一时段明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。72周时,试验组HBV DNA＜500 copies／mL者的比例、HBeAg阴转率、HBeAg／抗‐HBe血清学阴转率均明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05或 P＜0.01）。试验组和对照组 Child‐Pugh C 级患者死亡分别为3例（6.52％）和4例（8.70％）,两组病死率比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论恩替卡韦有助于改善失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的肝功能,抑制HBV复制,提高 HBeAg阴转率。     

恩替卡韦治疗乙型慢加亚急性肝衰竭患者疗效分析

目的回顾分析乙型慢加亚急性肝衰竭患者应用恩替卡韦抗病毒治疗96周的疗效。方法收集40例乙型慢加亚急性肝衰竭患者的基线临床资料与0,4、12、24、48、72、96周的临床检测指标的变化。结果恩替卡韦用药4、12、24、48、72、96周时HBVDNA在检测阴性的比率为32．5％、80．O％、90．O％、95．0％、100．O％、100．0％。e抗原阴转率于24、48、72、96周分别为18．7％、31．2％、43．7％、43．75％,e抗原血清学转换率于48、72、96周分别为12．5％、12．5％、18．7％。ALT、AST、TBiL、ALB、PTA（凝血酶原活动度）复常率96周时分别为100．0％、85．0％、27．5％、100．0％、92．5％。96周时从C级变为A级、B级比例（％）：低病毒载量组相对Child—pugh评分改善明显,两者有统计学意义。96周时合并症的有效控制率分别为：上消化道出血88．0％,自发性细菌性腹膜炎（SBP）100．0％,肝性脑病80．0％。应用恩替卡韦安全性良好,无明显不良反应发生。结论恩替卡韦治疗乙肝肝衰竭患者能迅速地抑制HBVDNA复制,而且因为无耐药的发生,改善肝功能的同时,有效地控制了肝硬化合并症,并且药物安全性得到验证,值得推广。     

恩替卡韦对慢性乙型肝炎、肝硬化代偿期和失代偿期的2年抗病毒疗效比较

目的慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化代偿期和失代偿期不同阶段患者对恩替卡韦抗病毒疗效的影响尚不明确。本文观察以上患者应用恩替卡韦的2年抗病毒疗效。方法对初治的慢性乙型肝炎(41例)、乙肝肝硬化代偿期(15例)和失代偿期(7例)患者应用恩替卡韦治疗2年,每3个月检测谷丙转氨酶等生物化学及HBV DNA等病毒学指标观察临床疗效。结果3组患者在治疗前基线各项指标差异无统计学意义,具有可比性。恩替卡韦治疗1年和2年ALT的复常率和HBeAg血清转换率3组相似。每3个月检测的HBV DNA低于最低检测限(<5×105IU/mL)比例和下降的中位数3组相似,2年时分别为慢性乙型肝炎(81.8%,5.4 lg IU/mL)、乙肝肝硬化代偿期(83.3%,6.0 lg IU/mL)和失代偿期(88.1%,5.8 lg IU/mL)。3组患者的HBVDNA血清浓度在各时间点的动力学变化差异无统计学意义。结论对慢性乙型肝炎、肝硬化代偿期和失代偿期3组患者用恩替卡韦治疗2年,抗病毒疗效和HBV DNA动态变化差异无统计学意义。     

HBV基因型与恩替卡韦治疗的病毒学应答

目的：探讨HBV基因型与恩替卡韦治疗后病毒学应答的关系。方法：56例入选CHB患者采用线性探针反向杂交法（INNO-LiPA）检测HBV基因型,给予恩替卡韦（0.5 mg/d）抗病毒治疗48周。比较治疗前后ALT复常率、HBeAg血清转换率和HBV DNA载量的变化。结果：56例入选患者进行了HBV基因型检测,30例为B型,26例为C型。恩替卡韦治疗48周后,两组基因型感染者ALT复常率、HBeAg血清转换率和HBV DNA载量变化差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：恩替卡韦的抗HBV疗效与感染HBV基因型B型或C型无关。     

恩替卡韦治疗33例乙肝肝硬化失代偿期疗效观察

目的：观察恩替卡韦治疗乙肝后肝硬化失代偿期的临床疗效。方法：对我院2010年2月～2012年2月收治的33例乙肝后肝硬化失代偿期患者采用口服恩替卡韦治疗,每天给药0．5mg,每天1次,观察为48周,比较患者治疗前后的生化、纤维化指标、HBV～DNA定量变化。结果：经过48周的治疗后,患者的ALT、AST较治疗前相比,均得到明显改善（P〈0．05）,HBV～DNA水平较治疗前明显下降（P〈0．05）。结论：恩替卡韦能够快速抑制病毒复制,改善肝功能,且安全性较好,在一定程度上可逆转肝硬化。     

恩替卡韦初治代偿期和失代偿期乙肝肝硬变患者 96 周疗效比较

目的：比较代偿期和失代偿期乙肝肝硬变患者接受恩替卡韦（ETV）初始抗病毒治疗疗效。方法：回顾性分析初始应用ETV治疗96周的代偿期（n=54）和失代偿期（n=51）肝硬变患者,比较两组治疗前后不同时间点肝功能、HBVDNA阴转率、Child—Puge评分、食管静脉曲张程度、肝硬度的变化和区别及临床结局的情况。结果：代偿期组12周和24周时血清丙氨酸转氨酶（ALT）复常率明显高于失代偿期组（P〈0．01）,12周HBVDNA阴转率明显高于失代偿期组（P〈0．05）。代偿期和失代偿期组血清白蛋白分别于12周、24周开始明显高于基线（P〈0．01）,胆碱酯酶（CHE）分别于24周、48周开始明显高于基线（P〈0．01）。96周时,100％代偿期和96．1％失代偿期组Child—Pugh评分表现为改善和稳定;11例代偿期和4例失代偿期患者食管静脉曲张有不同程度减轻;两组患者肝硬度均减低,代偿期组减低更明显,治疗后与基线比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：经长期ETV抗病毒治疗,代偿期肝硬变患者可获得更显著的疗效。     

恩替卡韦在HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者中的长期疗效及安全性

目的评价恩替卡韦在HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者中的长期抗病毒作用及安全性。方法共63例HBeAg阳性的慢乙肝患者入选。患者接受恩替卡韦0.5mg/d每日1次口服抗病毒治疗96周。入选患者每3个月随访1次,定期复查肝功能及HBV DNA,并记录不良发应事件。随防至治疗结束。结果治疗结束后有74%的患者达到HBV DNA阴转,有79%的患者达到谷丙转氨酶复常,有24%的患者达到HBeAg血清转换,没有患者获得HBs抗原血清转换或阴转,有1例患者出现病毒学突破。有52%例患者出现不良反应,最常见的是上腹部不适、头痛及咳嗽。没有患者因为无法耐受的不良反应而退出研究。结论恩替卡韦在治疗HBeAg阳性慢乙肝中具有持续抑制病毒复制的作用及较好的安全性,但需要更大样本的试验来证实。