急性肺损伤大鼠肺组织微血管增生和血清中VEGF的变化

目的　观察急性肺损伤大鼠肺组织微血管增生状态和血清中VEGF的变化 ,探讨VEGF在急性肺损伤大鼠肺组织微血管增生中的作用。方法　健康SD大鼠 2 0只 ,每组 5只 ,随机分为 4组 :生理盐水对照组 ,油酸损伤第 1天组、第 4天组和第 7天组。采用八因子抗体免疫组化标记肺血管 ,显微镜下计数进行定量分析。ELISA方法测定血清中VEGF浓度。结果　急性肺损伤第 4天出现肺部微血管增加 ,与其他组比较P <0 0 5 ;随着急性肺损伤病程的延长 ,肺部微血管在增加后又降至基线水平。油酸损伤第 7天组与第 4天组比较P <0 0 5。油酸损伤第 1天血清中VEGF高于正常对照组 (P <0 0 5 )。损伤组第 1、4和 7天大鼠血清VEGF浓度变化无统计学差异。结论　急性肺损伤第 1天出现VEGF的升高 ,第 4天出现肺部微血管的增加 ,急性肺损伤大鼠肺微血管的增生可能与血清中VEGF的增高有关 ,VEGF在急性肺损伤的发生发展中起了一定的作用。     

兔食管静脉曲张硬化剂治疗后的病理变化

目的探讨兔食管静脉曲张模型硬化剂治疗过程中的组织修复变化，为临床序贯治疗时机提供理论依据。 方法采用门静脉左支完全夹闭法建立兔食管静脉曲张模型，使用硬化剂注射治疗兔食管静脉曲张，分别在治疗后第0.5天、1天、3天、7天行胃镜检查，并行HE染色及免疫组化检查。对实验兔硬化剂注射后各时间段食管组织免疫组化血管内皮生长因子（VEGF）平均光密度采用单因素方差分析。 结果实验兔食管组织HE染色显示，硬化剂治疗第0.5天时静脉血管内皮细胞破坏、增生、排列不连续；第1天时内皮细胞破坏不明显，血管周围细胞轻度水肿；第3天时炎性细胞明显浸润；第7天时血管壁开始纤维化，血管周围亦出现纤维化。食管组织免疫组化结果显示VEGF表达先上升，在治疗第3天左右达到最高峰，之后逐渐下降。硬化剂注射后第0.5天、第1天、第3天和第7天，VEGF平均光密度分别为（109±7.3）、（125.7±11.9）、（155.4±8.2）和（140.0±8.2），治疗各时间段VEGF平均光密度之间比较差异有统计学意义（F=14.435，P<0.001）。 结论兔食管静脉曲张模型硬化剂注射治疗的序贯治疗时机应选择在治疗后7天以上。     

“滋水涵木”针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子、突触素表达的影响

目的:探讨"滋水涵木"针刺对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF)、突触素(SYN)表达的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠144只随机分为假手术组(n=30)、模型组(n=42)、针刺组(n=42)和针刺对照组(n=30)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),针刺组和针刺对照组取太溪穴、太冲穴,针刺30 min,1次/日,6次/周,连续2周;假手术组、模型组术后不给予干预。术后第3、7、14天采用m NSS量表对大鼠进行神经行为学评分、TTC染色测脑梗死体积以及免疫组化SP法观察脑梗死周围皮质VEGF、SYN的表达。结果:针刺对照组和假手术组大鼠无神经功能缺损症状,TTC染色未见明显脑梗死灶,VEGF及SYN表达较弱;在术后第7、14天针刺组大鼠神经功能恢复明显优于模型组,术后第3天,针刺组与模型组比较脑梗死面积差异无统计学意义,在第7和14天针刺组脑梗死面积小于模型组(P<0.05);术后第3天,模型组VEGF明显高于假手术组和针刺对照组,在第7天达到高峰,第14天仍表达显著,针刺组在第7和14天VEGF的表达明显高于模型组(P<0.05);在各时间点模型组SYN表达均高于针刺对照组和假手组(P<0.05),第14天表达最显著,针刺组则在第7和14天高于模型组(P<0.05)。结论:"滋水涵木"针刺能促进大鼠脑梗死后神经血管单元的相关蛋白VEGF、SYN的表达,减少脑梗死体积,促进神经功能的恢复。     

牛磺酸对博莱霉素肺纤维化大鼠的干预作用及对TGF-β1、α-SMA表达的影响

目的:研究牛磺酸对博莱霉素肺纤维化大鼠的干预作用及其可能的机制.方法:54只清洁SD大鼠随机分为牛磺酸组(T组)、模型组(B组)、正常组(CN组).T组和B组实验当天气管内滴入博莱霉素5mg/kg,CN组气管内滴入等量生理盐水.在气管内滴药后第7、14、28天每组各处死6只动物,行HE、Masson染色并做肺泡炎、肺纤维化评分,测羟脯氨酸含量、免疫组化法测转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平表达.结果:B组TGF-β1、α-SMA蛋白表达明显高于CN组和T组.B组各时间点肺泡炎评分均高于同一时间点CN组和T组.实验第14、28天肺纤维化程度及羟脯氨酸含量也高于同期CN组及T组.结论:牛磺酸可减轻博莱霉素肺纤维化大鼠的肺纤维化程度,其机制可能与抑制肺组织TGF-β1表达及成纤维细胞转化为肌成纤维细胞有关.     

辛伐他汀对慢性低氧高二氧化碳所致大鼠肺动脉高压的干预作用

目的 探讨辛伐他汀对慢性低氧高二氧化碳致大鼠肺动脉高压的干预作用.方法 采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型.30 只SD 大鼠随机分为常氧正常4 周组(NC)、低氧高二氧化碳4 周组(4WH)和低氧高二氧化碳4 周辛伐他汀干预组(Sim).HE 染色和电镜观察各组大鼠右肺病理和超微结构变化;实时定量逆转录-聚合酶链反应方法观察各组大鼠左肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和核因子κB mRNA 的转录情况,用ELISA 双抗体夹心法测定各组大鼠右肺组织匀浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血清IL-6 含量.结果 4WH 大鼠平均肺动脉压力、右心肥厚指数高于NC 和Sim 组(P ＜0.01);光镜显示:4WH 组肺细小动脉血管壁平滑肌层明显增生,电镜下内皮细胞向管腔突起,胶原纤维增多,平滑肌细胞增生;而NC 组、Sim 组大鼠肺组织血管壁的改变明显减轻.与4WH 组相比,NC 组、Sim 组大鼠肺组织bFGF mRNA 和NF-κB mRNA 蛋白表达降低(P ＜0.05).Sim 组大鼠右肺组织匀浆中VEGF 和血清IL-6 含量较4WH 组低(P ＜0.01).结论 辛伐他汀可以降低慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压力,其机制可能是减低肺组织bFGF mRNA 和NF-κB mRNA 蛋白表达,从而降低肺组织VEGF 和血清IL-6 的含量.     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶活性及吲哚美辛的干预作用

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶活性和脑组织病理形态改变及其相关性,以及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护治疗作用。方法:实验于2003-09/2004-06在大连医科大学分子生物学实验室完成。采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。将115只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1,2,3,4,5d5个实验组,每组15只,每个时间点各配1个假手术组,每组8只。另将45只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d)10只,治疗1组(再灌注前给药活至再灌注后3d)15只,治疗2组(再灌注后1h给药活至再灌注后3d)15只。观测各组脑组织髓过氧化物酶活性以评估此时脑组织中中性粒细胞黏附和浸润作用,同时观测脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化(脑组织大体、光镜和电镜的病理变化)。结果:160只SD大鼠全部进入结果分析。①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积:逐渐增大,第3天达高峰犤(199.74±1.63)%,P<0.05犦。②脑组织髓过氧化物酶活性:在脑缺血再灌注后逐渐升高,第3天达高峰犤(3.73±0.17)U/g脑组织,P<0.05犦,然后逐渐下降。③神经组织缺血坏死病理检查改变:第3天最明显,并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显与脑组织髓过氧化物酶活性的改变相一致。④两组相关参数比较;治疗组脑梗死灶体积均明显小于对照组犤(10.04±0.93)%,     

诱导多能干细胞治疗大鼠糖尿病足溃疡的效果研究

目的观察局部移植异体诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,IPSC)治疗糖尿病足溃疡SD大鼠的效果及其对外周血血管内皮生长因子(vascular endot growth factor,VEGF)的影响。方法取SD雄性大鼠40只,随机分为IPSC治疗组和对照组,分别对两组造糖尿病足溃疡模型。造模成功后IPSC治疗组在溃疡创面创缘肉膜层多点注射IPSC悬浊液,对照组在溃疡创面创缘肉膜层多点注射等体积Knockout DMEM培养液。观察比较两组治疗第1、5、10天溃疡面积及外周血VEGF水平。结果 40只SD雄性大鼠均成功造模。两组溃疡面积比较,治疗第1天差异无统计学意义(P0.05);治疗第5、10天IPSC治疗组溃疡面积均小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组外周血VEGF水平比较,治疗第1天差异无统计学意义(P0.05);治疗第5、10天IPSC治疗组外周血VEGF水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论异体移植IPSC可促进糖尿病足溃疡SD大鼠溃疡愈合及局部新生血管形成。     

小剂量超短波治疗对大鼠脊髓损伤后VEGF和BDNF的影响

目的:观察小剂量超短波治疗对大鼠脊髓损伤后不同时间点的功能恢复、血管内皮生长因子(VEGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:54只SD大鼠,被随机分成3组:假手术组,暴露硬脊膜后,不予打击,直接缝合;对照组,采用Allen打击法建立大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型,不给予任何治疗;超短波组,在SCI后第2天开始给予受损部位小剂量超短波治疗,每日1次,每次7min,治疗至取材前。于造模后第2天,1周、2周、3周、4周采用BBB评分评定大鼠的后肢运动功能,免疫组织化学染色检测VEGF、BDNF的表达,应用图像分析系统进行半定量分析。结果:BBB评分显示随着损伤时间的延长,脊髓损伤各组大鼠运动功能逐渐改善,与对照组相比,超短波组自术后1周起运动功能明显改善(P0.01)。免疫组化染色结果显示术后1周起,对照组、超短波组的VEGF、BDNF阳性表达较假手术组明显增加(P0.001),2周时两组的VEGF、BDNF表达均达高峰后逐渐下降,超短波组高峰持续时间均延长。4个时间点超短波组的VEGF表达较对照组明显增加(P0.01,P0.05,P0.01,P0.001);1周、4周超短波组的BDNF表达较对照组明显增加(P0.01,P0.05)。结论:脊髓损伤后超短波治疗可以增加VEGF的表达,改善组织血液循环,延长BDNF蛋白高峰持续时间,促进神经功能恢复。     

缺氧诱导因子-1α的表达在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)中的作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:DEACMP组,空气组(AC组)及空白对照组(BC组)。采用腹腔注射CO法复制DEACMP大鼠模型,选取中毒后第1、3、7、14、21、28天为6个时相点,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马区锥体细胞凋亡情况,免疫组织化学染色法检测海马区HIF-1α蛋白的表达情况。结果 DEACMP组大鼠与AC组及BC组比较,平均逃避潜伏期明显延长,第4象限运动时间缩短,差异均有统计学意义(P0.05)。DEACMP组大鼠海马区神经元凋亡指数于中毒后第3天开始升高,第7天时达到高峰,各时间点凋亡指数明显高于AC组及BC组。HIF-1α在DEACMP组大鼠海马区的表达于中毒后第1天时升高,第3天达到高峰,第28天仍有表达,而且各时间点表达均高于AC组及BC组(P0.05)。结论 HIF-1α可通过诱导海马区神经元凋亡而参与DEACMP的发病。     

大鼠小肠移植急性排斥反应中血清白细胞介素2及干扰素γ的变化

目的:分析血清白细胞介素2、干扰素γ的水平在大鼠小肠移植急性排斥反应过程中的意义及其评估价值。方法:实验于2005-11/2006-06在解放军第四军医大学西京医院胃肠外科实验室完成。实验方法:小肠移植模型动物选用封闭群SD和Wistar大鼠42只,按随机数字表法分为3组:①对照组(n=6):SD大鼠仅作腹部开关及左肾切除术。②同基因移植组(n=18):供受体均为SD大鼠。③异基因移植组(n=18):供体为Wistar大鼠,受体为SD大鼠。同基因移植组和异基因移植组分别于术后3,5,7天处死大鼠取移植肠段行病理组织学检查,每次6只;同时取血清应用ELISA法检测血清白细胞介素2、干扰素γ水平,对照组大鼠于术后第3天取血清检测。实验评估:排斥程度评估标准分为轻、中、重3度:①轻度:肠黏膜绒毛数目减少,轻度增粗,变短,少量淋巴细胞和粒细胞浸润,少量凋亡上皮细胞。②中度:肠黏膜绒毛明显变矮增宽,黏膜上皮开始脱落,细胞浸润加重,上皮细胞凋亡数目明显增多。③重度:肠绒毛结构消失,上皮脱落,间质大量炎细胞浸润,肌层结构破坏,血管炎。结果:42只大鼠均进入结果分析,无脱失。①异基因移植组大鼠术后第3,5,7天的病理组织学检测结果分别符合轻、中、重度排斥反应,对照组和同基因移植组无明显排斥征象。②异基因移植组大鼠血清白细胞介素2、干扰素γ的表达水平在术后第3,5,7天均显著高于其他2组(P<0.01),白细胞介素2水平升高以第3天明显,第5天达到高峰,第7天即有所下降;干扰素γ水平升高较为缓慢,第7天明显升高。同基因移植组大鼠血清白细胞介素2、干扰素γ水平也高于对照组,但差异无显著性意义(P>0.05)。结论:白细胞介素2、干扰素γ在大鼠小肠移植急性排斥反应过程中发挥重要作用,血清白细胞介素2、干扰素γ水平监测可作为预测及早期诊断大鼠小肠移植急性排斥反应的重要指标。     

不同硬化剂对兔血管及其周围组织VEGF和CD34表达的影响

【目的】观察不同硬化剂注射对兔血管及周围组织VEGF和CD34表达的影响,为临床上选择相对理想的血管硬化剂、合理的注射方式以及重复治疗的时机提供依据。【方法】选择3妇的雄性新西兰兔作为研究对象,取其耳缘静脉36支,随机分成5组：1％乙氧硬化醇组（n=8）、无水酒精组（n=8）、5％鱼肝油酸钠组（n=8）、凝血酶组（n=8）以及生理盐水对照组（n=4）。各实验组均分成静脉内硬化剂注射方式及静脉内和静脉旁联合法硬化剂注射方式。分别于注药后d1、d”3、d7、d14处死实验动物取不同硬化剂注射的静脉及周围组织进行常规HE染色以及免疫组化法检测VEGF和CD34的表达情况。【结果】HE染色显示三种硬化剂注射后血管内皮及周围组织损伤以乙氧硬化醇最轻,鱼肝油酸钠次之,无水酒精最重;VEGF及C34在乙氧硬化醇组表现明显升高趋势,鱼肝油酸钠组表现轻度上升继而明显下降趋势,无水酒精组表现明显下降趋势。【结论】从动物实验中HE染色所见病理改变,以及VEGF和CD34的表达情况来看,证实1％的乙氧硬化醇是一种比较理想的硬化剂。     

尼古丁对大鼠骨折愈合和骨痂血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨尼古丁对大鼠骨折愈合和骨痂血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将120只SD大鼠随机分为3组,低尼古丁组（n=40）、高尼古丁组（n=40）和对照组（n=40）。建立骨折愈合模型,于建模后第3、7、14、21天分别处死10只大鼠,采集桡骨骨折部位骨痂组织,采用苏木素-伊红（HE）染色进行显微镜下观察、测量骨痂厚度和成熟度,采用免疫组织化学染色检测骨痂中VEGF表达水平。结果建模后第3天,低尼古丁组、高尼古丁组大鼠骨痂厚度、成熟度及VEGF表达水平与对照组的差异无统计学意义（P〉0.05）。建模后第7、14、21天,低尼古丁组、高尼古丁组大鼠的VEGF表达水平高于对照组,但骨痂厚度和成熟度低于对照组（P〈0.05）;低尼古丁组大鼠VEGF表达水平高于高尼古丁组（P〈0.05）。结论尼古丁减少骨痂形成,延缓骨折愈合过程,促进VEGF表达,且不同尼古丁剂量对VEGF表达的影响不同。     

大鼠蛛网膜下腔出血后额叶脑组织转化生长因子β_1的表达

目的探讨蛛网膜下腔出血后大鼠额叶脑组织中转化生长因子β1表达的变化及其意义。方法枕大池2次注血法制备蛛网膜下腔出血模型。30只成年健康雄性SD大鼠,随机分为对照组(仅在蛛网膜下腔注入等量生理盐水,n=6)和SAH组(n=24),其中SAH组分别于第1、3、5、7天随机均分为4组(n=6)。通过HE染色光镜下观察基底动脉的病理学变化,测定血管腔内径,免疫组化法检测各组大鼠额叶脑组织中TGF-β1在不同时间点的表达。结果与对照组比较,SAH各组基底动脉内径明显减小(P<0.01);SAH1 d时额叶脑组织TGF-β1表达增加,3 d时达高峰,而5、7 d时低于1、3 d(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。结论SAH后额叶脑组织中TGF-β1的表达发生了变化,并与CVS有关,提示TGF-β1参与了CVS的病理过程。     

电针对炎性痛大鼠背根节BSI-B4表达的调节观察

目的观察炎性痛条件下西非单叶豆同工凝集素(BSI-B4,可以选择性标记参与痛觉信息传递的C纤维及其终末)结合位点的变化情况以及电针对其调节。方法采用大鼠单侧佐剂性关节炎性痛模型,采用免疫荧光组织化学技术观察了致炎后不同时间段(分别取第3、7d)背根节BSI-B4结合位点的表达情况,以及在针刺(电针环跳穴、阳陵泉穴)条件下该指标的变化情况。结果注射后第3、7d各组大鼠背根节的BSI-B4结合位点表达关系比较如下:炎性痛组(包括3、7d组)>电针组(包括3、7d组)>生理盐水组(包括3、7d组)(P<0.01)。且炎性痛组大鼠BSI-B4表达还表现为3d组>7d组(P<0.05)。结论电针可以下调炎性痛大鼠背根节BSI-B4结合位点表达的增多,这可能是电针镇痛的机理之一,即通过减缓炎性痛大鼠C伤害性感受器的持久发放达到治疗炎性痛的目的。     

血管内皮生长因子与单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化程度的相关性研究

目的观察单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达水平,并探讨VEGF与肾间质纤维化的相关性。方法将42只雄性SD大鼠按照随机原则分为假手术组和单侧输尿管梗阻模型组(UUO组),每组21只大鼠。术后第5、15、25天2组各处死7只大鼠,采集血清和24 h尿液,检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量,留取梗阻侧肾脏进行病理学检查,使用免疫组织化学方法检测VEGF在肾组织的表达水平,观察VEGF表达水平与肾间质纤维化程度及肾功能的相关性。结果术后第5、15、25天,UUO组血肌酐水平与同期假手术组相比明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);术后第5、15天,UUO组尿素氮水平高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第5天UUO组24 h尿蛋白定量与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但术后第15、25天24 h尿蛋白定量均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。病理学检查结果显示,假手术组大鼠在术后第5、15、25天,肾小管上皮细胞可见较多VEGF蛋白表达;UUO组大鼠术后第5天肾小管间质开始出现少量炎性细胞浸润,少数肾小管出现扩张,部分肾小管可见VEGF蛋白表达,第15、25天肾小管间质见较多炎性细胞浸润,VEFG蛋白表达量呈逐渐降低趋势,术后第25天大量炎性细胞浸润,仅见少许肾小管VEGF呈弱表达,肾间质纤维化区域无VEGF表达。在UUO组中,术后第5天VEGF表达与24 h尿蛋白定量呈正相关(P<0.05);在术后第5、15、25天,VEGF的表达与血肌酐及尿素氮水平均无明显相关性(P>0.05)。结论在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化模型中,VEGF表达量随肾间质纤维化程度加重逐渐减低,肾间质弥散性纤维化时,肾组织的VEGF几乎无表达,提示VEGF在肾间质纤维化发生发展中可能起重要作用。     

血管内皮生长因子在鼠尾胶原凝胶诱导三维血管新生中的作用研究

背景:血管新生在组织工程研究中已引起了高度重视.血管内皮生长因子在二维平面培养中已证实能促进血管新生.目的:观察血管内皮生长因子在三维血管新生中的作用.方法:取SD大鼠骨髓,分离出内皮祖细胞.待细胞融合至70%～80%时添加鼠尾另一层胶原凝胶建立三维立体模型.实验组采用完全培养液含M199培养液、胎生血清加血管内皮生长因子及双抗;对照组培养液中不含血管内皮生长因子.培养第1,4,7,20天观察骨髓来源内皮祖细胞的体外培养和扩增情况并进行细胞鉴定.三维立体模型建立后第3,6,9,12天进行形态观察及定性定量分析.结果与结论:实验组内皮祖细胞在三维基质内向胶原基质内生长,24 h内即可出现向胶原内的出芽及浸润并逐渐形成分支样结构,对照组细胞生长慢,出芽慢,管状结构细小,向胶原内浸润的深度浅,网状结构稀疏,不完整.实验组新生血管数目显著高于对照组(P<0.01).取第3,6,9,12天的凝胶块检测,可见内皮素1、内皮型一氧化氮合成酶3表达阳性.结果表明,血管内皮生长因子能动员和诱导内皮祖细胞促进血管新生.鼠尾胶原凝胶可以诱导内皮祖细胞表现出血管新生中的迁移、增殖和发芽等步骤.     

跑台训练对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

摘要 目的：探讨跑台训练对大鼠脑缺血再灌注神经功能恢复和缺血脑组织中MMP-2和VEGF表达的影响。 方法：用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型,35只大鼠随机分为假手术组、跑台训练组和手术对照组。跑台训练和手术对照组又分为跑3天、跑7天、跑14天3个亚组,各亚组及假手术组每组5只大鼠。跑台组于术后第3天开始给予跑台训练,假手术组及手术对照组不予跑台训练。于跑3天、跑7天、跑14天3个时间点进行神经功能评估后处死大鼠。采用RT-PCR技术测定缺血区脑组织中MMP-2及VEGF的水平。 结果：跑台训练组在跑7天、跑14天神经功能评分明显低于对照组(P＜0.05)。跑台训练组缺血区脑组织在跑7天、跑14天MMP-2水平高于对照组（P＜0.05）,各时间点VEGF水平均高于对照组(P＜0.05)。 结论：跑台训练能通过上调MMP-2及VEGF的表达,促进血管形成和神经再生等,有利于脑损伤后神经功能的恢复。     

曲马多对CCI大鼠DRG细胞SP、CGRP表达及胃液PH值和胃粘膜的影响

目的:观察曲马多对坐骨神经结扎(CCI)大鼠机械痛敏、背根神经节(DRG)SP和CGRP表达、胃液pH和胃窦粘膜的影响。方法:22只雄性SD大鼠,建立右侧CCI模型,分为生理盐水组(NS组,n=6)、曲马多1 mg/kg组(T1组,n=8)和曲马多4 mg/kg组(T2组,n=8)。自术后第8天分别给予生理盐水、曲马多1 mg/kg和4 mg/kg灌胃,每日两次共7天。观察大鼠后肢机械痛阈,L4~5 DRG SP和CGRP表达,胃液pH值和胃窦粘膜变化。结果:(1)灌胃第3天和第7天,T1组和T2组右后肢痛阈与NS组相比显著增加(P<0.05);(2)灌胃第7天,右侧DRG SP和CGRP表达与NS组相比显著降低(P<0.05);(3)灌胃后第3天和第7天,T1组和T2组胃液pH值显著升高(P<0.05),且胃窦粘膜未见异常。结论:曲马多降低CCI大鼠机械痛敏,减少DRG SP和CGRP表达,提高胃液pH值,对胃窦粘膜无影响。     

超短波对大鼠坐骨神经损伤后神经传导速度及其损伤运动神经元内VEGF表达的影响

目的研究超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后神经传导速度(MCV)及其相应水平脊髓运动神经元内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取60只SD大鼠,钳夹其坐骨神经制作周围神经损伤模型,然后随机分为实验组、对照组各24只和假手术组12只。实验组术后对其坐骨神经钳夹伤处进行超短波辐射。对照组术后进行无效辐射。假手术组仅暴露单侧坐骨神经。三组大鼠分别于术后1、2、4和6周末采用电生理及免疫组织化学染色方法观察超短波治疗对大鼠坐骨神经MCV及其L_4～5脊髓运动神经元VEGF阳性染色颗粒及吸光度水平的变化。结果术后1周,实验组和对照组大鼠损伤侧坐骨神经MCV值均未测出,术后2周起实验组和对照组大鼠损伤侧坐骨神经MCV值可测出,且超短波治疗组大鼠术后2、4、6周其损伤侧坐骨神经MCV值均明显高于对照组(P<0.05)。超短波治疗组大鼠L_4～5脊髓运动神经元VEGF阳性染色颗粒平均积分吸光度值(IOD)在术后各同一时间点均高于对照组(P<0.05)。结论超短波能促进大鼠周围神经损伤后MCV的恢复,增加其损伤脊髓运动神经元中VEGF的表达,改善组织缺血缺氧,对大鼠坐骨神经钳夹伤后神经的修复起保护作用。     

不同途径导入rAAV-VEGF165基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子表达的影响

背景VEGF基因可促进脑缺血边缘区的血管生长,哪种导入途径的表达效果更理想值得探讨.目的探讨脑池内及静脉导入rAAV-VEGF165基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)表达的影响,为VEGF基因治疗脑缺血提供实验依据.设计析因设计.地点和对象实验地点深圳市人民医院动物实验中心;暨南大学医学院病理教研室.健康雄性SD大鼠48只,SPF级.干预措施用线栓加环扎法建立SD大鼠持续性大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型.SD大鼠48只,随机分为脑脊液导入组、静脉导入组、梗死组和假手术组,治疗组于术后24 h内将rAAV-VEGF165基因通过小脑延髓池或静脉内导入.各组分别取6只大鼠于术后7 d和14 d断头取脑,免疫组织化学染色检测VEGF的表达.主要观察指标各组大鼠不同时间脑组织VEGF阳性细胞密度.结果最终进入统计分析的大鼠保持为4组,每组12只,无缺失值.各组脑缺血边缘区VEGF阳性细胞密度(个/高倍视野,×400)分别为7 d组脑脊液导人组74.90±2.33、静脉导人组36.27±2.61、梗死组24.27±1.69和假手术组5.65±0.47(P＜0.05);14 d组脑脊液导入组95.03±1.55、静脉导人组69.17±4.29、单纯梗死组29.95±1.05和假手术组7.30±0.76(P＜0.05).结论在rAAV为载体介导下,VEGF165基因可以通过脑池内及静脉内导人转染到大鼠缺血脑组织中并表达VEGF,促进新生血管的形成,保护神经细胞,治疗脑缺血.