肝再生及其调控因子

自1931年Higginst和 Andergon对大鼠肝再生情况进行描述以来,对肝再生调控机制的研究已有60余年,但到目前为止,对于肝再生的过程仍然认识不足。近20年来,随着医学技术的发展,对肝再生机制的研究已取得巨大进展,现将近年来有关这方面的研究进展作一概述。     

人肝细胞再生刺激因子对实验性肝纤维化大鼠的保护作用

肝细胞再生刺激因子（ＨＳＳ）的发现已有２０余年的历史，有关其分离纯化和生物学性质的报道较多［１，２］。但由于其在组织中含量少、纯化难度大，未见有将其纯化到同质的报道。本研究利用分子筛层析，弱阴离子纤维柱高效液相色谱和毛细管电泳分离技术，获得了人肝细胞...     

人胎肝再生刺激因子治疗肝硬化的初步观察

采用改良Labrecque法，从人胎肝提取肝再生刺激因子（HSS），并运用于治疗肝硬化病人（15例），并设对照组（15例）予以比较。结果：治疗组病例在自觉症状、体征及生化指标（r-球蛋白、A/G比值）等方面的改善明显优于对照组。并对HSS的制备及应用作了介绍。     

肝再生增强因子的研究进展

肝再生增强因子是近年来发现的一种能够通过免疫调控、信号转导及影响线粒体功能等方式特异性刺激肝细胞增殖、促进肝脏再生的细胞因子,且其基因家族成员广泛存在于从低级到高级的真核细胞中。最近研究发现,其具有保护肝细胞、减轻毒物引起的肝脏损伤的作用。其机制可能与保护线粒体、抑制线粒体膜通透性转换孔开放有关。目前对其生物学性状、功能以及相关作用机制都有较深入的认识。     

新生牛肝再生刺激因子治疗大鼠急性肝损伤的研究

本文研究了新生牛肝再生刺激因子对大鼠急性实验性肝损伤的作用，并初步探讨了作用机理。用１０％Ｄ－氨基半乳糖腹腔注射引起大鼠急性肝损伤后用ｃＨＳＳ救治，实验结果表明，治疗组与对照组比较，ｃＨＳＳ治疗组有显著提高病鼠存活率的作用，＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验证明ｃＨＳＳ可提高病鼠肝脏ＤＮＡ合成率，为对照组的２倍多，ｃＨＳＳ治疗后２４小时，病鼠ｓＡＬＴ和ＳＢ浓度均显著低于对照组。     

肝源性肝细胞再生刺激因子的纯化及理化,生物学特性的研究

为更深入了解肝细胞再生刺激因子（ＨＳＳ）的理化及生物学特性，探讨其本质，作者取杂种雄性乳猪，经预先肝切除后取残肝，分别经匀浆、９５℃加热、高速离心、酒精沉淀、凝胶过滤、Ａｍｉｃｏｎ超滤、ＦＰＬＣ层析等一系列纯化过程，并分别进行蛋白定量及生物活性检测。结果显示ＨＳＳ纯化后，蛋白含量降为１／８５００，特异性活性提高了９５０倍左右。分子量测定为１３，２００Ｄａ，ＨＳＳ对胰蛋白酶敏感。表明ＨＳＳ是一种具器     

肝再生刺激因子(HSS)对肝再生调控作用的研究

肝脏具有强大的再生能力,多种细胞因子和激素通过内分泌,旁分泌和自分泌等多种方式调节肝细胞再生和修复。按其对肝细胞的作用可分为促肝细胞分裂原,辅助肝细胞分裂原,肝细胞生长抑制因子。近年来,促肝细胞分裂原中的肝再生刺激因子(Hepatic Stimulatory Substance.HSS)促进肝细胞再生     

集落刺激因子对造血的调控作用及其检测的临床意义

集落刺激因子(CSF)是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞进行增殖、分化,并在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。CSF不仅在造血细胞的增殖和分化中起重要作用,而且也参与对成熟细胞的功能调节,促进炎症反应和抗感染免疫。CSF的研究对血液病的诊断、治疗具有重要意义。现就几个主要CSF对造血的调控作用及其检测的临床意义浅述如下。1CSF对造血的调控作用1.1粒-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)是一种能够刺激红系、粒系、单核系、巨系及嗜酸系祖细胞增殖、分化并形成集落的多集落造血生长因子,其造血调控作用主要是可以刺激骨髓细胞生成由粒系和单核巨噬细胞组成的集落,促进中性粒细胞和单核细胞祖细胞增殖、分化、成熟。1.2粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是一种刺激粒细胞集落形成的系列特异性生长因子,对造血调控作用主要是促进粒系祖细胞的增殖和分化形成集落;诱导早期造血干/祖细胞从G0期进入G1-S期;与IL-3、GM-CSF及其他因子协同促进造血细胞的增殖与分化;诱导某些白血病细胞株分化成熟。1.3单核细胞集落刺激因子(M-CSF)又称CSF-1,由单核细胞、巨噬细胞、纤维母细胞、上皮细胞、血管内皮...     

粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞促进大鼠部分肝移植物的肝再生

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞是否会促进部分肝移植物的再生,减轻肝损伤。方法建立性别交叉的大鼠(雌性→雄性)50%部分肝移植模型(PLTx),移植前动员组:移植前受体皮下注射G-CSF5d;移植后动员组:移植后3h,注射G-CSF5d;未动员组:移植后3h,皮下注射生理盐水5d。分别与1、3、5、7和14d取肝脏。检测移植物内CD34干细胞标志,确定干细胞迁移入肝脏的情况,观察肝脏的有丝分裂相和溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)掺入检测肝再生情况,并检测sry+细胞确认细胞来源。结果用G-CSF动员后发现,移植后动员组14d生存率(90%)较移植前动员组(60%)和未动员组(50%)高,差异有统计学意义。与未动员组相比,移植后第3天,肝坏死灶少,有丝分裂指数高(30%±5%vs24%±6%,P<0·05),BrdU掺入高(42%±6%vs34%±4%,P<0·05),差异有统计学意义。移植后第3至14天,移植后动员组汇管区可见较多的CD34+的成堆或散在分布的淋巴细胞样细胞;移植后第3天,移植前动员组见汇管区较多的CD34+细胞。移植后第5天各组在肝窦和汇管区偶见sry阳性细胞,第14天,G-CSF动员两组汇管区周围sry阳性细胞增多,未动员组较少。结论移植后用G-CSF动员自体骨髓干细胞,受体生存率高,移植肝再生明显,肝损伤轻。     

肝再生进程调控的研究

肝脏具有强大的再生能力,在肝损伤(如外科切除、化学性或病毒性损伤等)后,肝脏通过实质细胞和非实质细胞增殖分化,修复组织、拮抗损伤。肝再生是一个特殊、复杂的细胞增殖过程,其调控机制非常复杂。本文就肝再生进程及其调控机制简要综述。     

肝再生增强因子研究进展

本文对有关肝再生增强因子的研究进行综述,为今后进一步将肝再生增强因子研制成为一种治疗肝病有效的靶点药物提供理论依据.     

补肾调肝化瘀方对再生障碍性贫血模型大鼠的调控因子的影响

目的:探讨补肾调肝化瘀方治疗再生障碍性贫血(CAA)的免疫学作用机理。方法:用马利兰造成大鼠AA模型,观察该方对AA模型大鼠造血细胞,造血调控因子白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-a)的作用。结果:显示补肾调肝化瘀方对马利兰引起的大鼠外周血白细胞、血红蛋白和血小板数量的恢复有明显促进作用,并且能降低IL-2、TNF?a的含量。结论:该方具有改善细胞因子分泌异常,促进骨髓造血功能恢复的作用。