葛根素保护双氧水诱导的SH-SY5Y细胞凋亡

目的探讨葛根素对双氧水(H_2O_2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用及其机制。方法建立体外神经元损伤模型,MTT法观察细胞存活率;Hoechst 33342染色观察细胞核改变;JC-1染色检测细胞线粒体膜电位的改变;酶活性检测线粒体caspase-3和caspase-9的变化;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、p-Akt、Akt蛋白的表达。结果与H_2O_2模型组相比,葛根素预处理能明显改善H_2O_2诱导的SHSY5Y细胞存活率下降(P<0.05),缓解H_2O_2引起的线粒体膜电位的下降(P<0.01),抑制caspase-3和caspase-9的酶活性(P<0.01),减少H_2O_2诱导的细胞凋亡。此外,葛根素还促进细胞内p-Akt、Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,而这种作用能被PI3K/Akt的抑制剂LY294002所抑制。结论葛根素可保护H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,这种保护作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。     

锰超氧化物岐化酶模拟化合物诱导K562细胞凋亡的机制研究

目的观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物(mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm)对人白血病K562细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制。方法以人白血病K562细胞为靶细胞,四氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖活性;Annexin V/PI双标记和细胞形态学法检测细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2和bax基因mRNA的表达水平;流式细胞术(FCM)测定Bcl-2和Bax蛋白表达水平、线粒体跨膜电位(Δψm)、细胞色素C(Cyt C)释放和Caspase-3活性变化。结果0.5~10mg·mL-1MnSODm明显抑制K562细胞增殖(P<0.01),Annexin V/PI染色显示凋亡细胞明显增多,光学显微镜和透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;bcl-2基因mRNA和蛋白表达下调,bax基因mRNA和蛋白表达上调,线粒体Δψm降低,Cyt C释放增多,Caspase-3活性增强。结论MnSODm调控Bax/Bcl-2表达,通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡。     

Netrin-1抑制受体Unc5H4诱导人神经母细胞瘤细胞凋亡

目的 研究依赖性受体Unc5H4诱导人神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞系SH-SY5Y细胞凋亡而其配体Netrin-1抑制其凋亡诱导的作用。方法 人NB细胞系SH-SY5Y细胞中转染Unc5H4质粒,在有/无配体Netrin-1作用下进行平板克隆形成实验,探讨Unc5H4是否诱导细胞凋亡以及诱导细胞凋亡作用是否受Netrin-1蛋白作用的影响。进一步在SH-SY5Y细胞中表达Unc5H4,在阿霉素(ADR)刺激下,在有/无配体Netrin-1蛋白作用时检测Unc5H4蛋白条带的变化,即Unc5H4释放死亡结构域后的截断蛋白诱导细胞凋亡的变化。结果 Caspase-3活性检测结果显示,过表达Unc5H4可诱导SH-SY5Y细胞发生凋亡,其相对Caspase-3活性(180%±20%)明显高于对照组(100%),差异有显著统计学意义(P<0.01)。而加入Netrin-1组细胞的相对Caspase-3活性(112%±14%)明显低于无Netrin-1组(180%±20%),差异有统计学意义(P<0.01),与对照组(100%)相比差异无统计学意义。SH-SY5Y细胞中转染Unc5H4质粒,在同时受到ADR诱导的DNA损伤时,在无Netrin-1蛋白作用下,可以检测到Unc5H4截断蛋白(酶切死亡结构域,60 kDa)的表达,而Netrin-1能够阻止Unc5H4蛋白的截断,从而阻止其诱导凋亡的作用。结论 依赖性受体Unc5H4能够诱导人NB细胞凋亡,其配体Netrin-1能够通过阻止其发生蛋白截断而抑制其诱导凋亡的功能,从而使NB细胞获得增殖。     

表没食子儿茶素没食子酸酯调控食管癌细胞线粒体膜电位诱导细胞凋亡作用研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)调控食管癌细胞Ec9706线粒体膜电位诱导细胞凋亡作用.方法 不同浓度(100、200、300 mg/L) EGCG作用Ec9706细胞24 h后,Annexin V/PI双标流式细胞术方法检测细胞凋亡水平;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位;Western Blot方法检测细胞中Caspase-3蛋白表达水平,0.9％氯化钠溶液代替EGCG作为对照组.结果 100、200、300 mg/L EGCG作用Ec9706细胞24 h后,与对照组相比Ec9706细胞凋亡率显著增高(P＜0.01),300 mg/L EGCG组细胞凋亡率显著高于100、200 mg/L EGCG组(P＜0.01).EGCG可显著降低细胞线粒体膜电位(P＜0.01),且具有剂量依赖性.western-blot结果显示,EGCG组与对照组相比Caspase-3蛋白表达水平显著增高(P＜0.05).结论 EGCG具有诱导食管癌Ec9706细胞凋亡作用,其作用机制可能与调控线粒体膜电位引起内源性细胞凋亡有关.     

葫芦素B抑制神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖机制的初步研究

目的研究葫芦素B对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖的影响及其作用的分子机制。方法通过MTT法检测葫芦素B对SH-SY5Y细胞增殖的影响,流式细胞仪检测葫芦素B对SH-SY5Y细胞凋亡和生理水平上活性氧含量、线粒体膜电位的影响。Hoechst 33258染色检测药物处理前后细胞形态的变化。Westernblot检测葫芦素B处理SH-SY5Y细胞24 h前后Bcl-2、Bax、p21、p53等蛋白合成的变化。结果实验浓度范围内,葫芦素B可时间与浓度依赖性地抑制SH-SY5Y细胞增殖;浓度依赖性地诱导SH-SY5Y细胞凋亡、活性氧水平升高和线粒体膜去极化;在蛋白水平上,葫芦素B能诱导凋亡抑制蛋白Bcl-2下调,促凋亡蛋白Bax、p21、p53上调。结论葫芦素B在体外能显著抑制SH-SY5Y细胞增殖,这一影响可能通过诱导细胞凋亡、ROS积累、线粒体膜去极化及其相关蛋白表达变化来实现。     

三氧化二砷诱导Hela细胞凋亡的机制研究

目的:了解三氧化二砷(As2O3)诱导的细胞凋亡是否与线粒体跨膜电位(Δψm)改变有关。方法:以Hela细胞为体外模型,应用碘化丙啶(PI)/Rhodamine123(Rh123)双重染色检测Δψm,通过测定细胞活力、流式细胞仪、HE染色及DNA电泳检测细胞凋亡。结果:As2O3处理Hela细胞后。台盼蓝拒染法测定细胞活力降低,流式细胞仪检测发现凋亡细胞明显增多,HE染色可见明显的细胞凋亡形态特征,琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯形条带;As2O3使线粒体膜电位降低(P<0.01)。结论:As2O3在体外诱导Hela细胞凋亡的机制可能与降低线粒体膜电位有关。     

甲基苯丙胺对体外培养SH-SY5Y细胞线粒体膜电位、超微结构及Mfn1、Fis1蛋白表达的影响

目的评估甲基苯丙胺(METH)对体外培养的SHSY5Y细胞线粒体膜电位(MMP)、线粒体超微结构及Mfn1、Fis1蛋白表达的影响。方法 SH-SY5Y细胞中加入METH(0. 0、1. 0、1. 5、2. 0 mmol·L~(-1)),培养3、6、12、24 h; JC~(-1)法检测SH-SY5Y细胞MMP;透射电镜观察SH-SY5Y细胞线粒体超微结构; Western blot检测Mfn1、Fis1蛋白表达。结果METH作用SH-SY5Y细胞3、6、12、24 h,与对照组比较,METH组细胞MMP红绿荧光比值明显降低(P <0. 05),Mfn1蛋白表达降低(P <0. 05),Fis1蛋白表达升高(P <0. 05); METH作用SH-SY5Y细胞24 h时,透射电镜观察见未处理组细胞线粒体呈椭圆形棒状双层膜结构,线粒体嵴正常、清晰,METH组细胞线粒体椭圆形棒状结构被分裂成小球状结构,并发现线粒体自噬小体及自噬溶酶体。结论METH可引起SH-SY5Y细胞MMP下降、线粒体超微结构改变及Mfn1、Fis1蛋白表达水平改变,其改变可能参与METH致神经细胞损伤的发病机制。     

伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其机制研究

目的:探讨伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其机制。方法:取人结肠癌HT-29细胞,随机分为空白组和低、中、高剂量伪士的宁组(125、250、500μmol/L),加入不含药培养基或含相应浓度伪士的宁的培养基培养48 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况和线粒体跨膜电位;采用Western blotting法检测细胞中P53、Caspase-3、Caspase-9、兔源DNA修复酶(c-PARP)、Bcl-2的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,低、中、高剂量伪士的宁组细胞凋亡率显著升高,线粒体跨膜电位均显著降低(P<0.01),且均呈现浓度依赖趋势。中、高剂量伪士的宁组细胞中P53、Caspase-3、Caspase-9、c-PARP蛋白表达水平较空白组均显著升高,低、中、高剂量伪士的宁组细胞中Bcl-2蛋白表达水平则显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:伪士的宁可能通过上调P53蛋白、下调Bcl-2蛋白的表达,改变线粒体膜电位,然后激活Caspase-3、c-PARP、Caspase-9的表达,进而激活内源性线粒体通路,发挥促进HT-29细胞凋亡的作用。     

瓜子金皂苷己对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的观察瓜子金皂苷己(polygalasaponin F,PS-F)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的PC12细胞损伤的影响,并且探讨其作用机制。方法 MTT法检测细胞存活率,Annexin V/PI染色流式细胞术检测PC12细胞凋亡,JC-1染色倒置显微镜检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),Western blot检测Caspase-3蛋白的水平。结果 500μmol.L-1MPP+作用PC12细胞48 h,能明显抑制细胞生长(P<0.01),诱导细胞发生凋亡,同时降低MMP,增加活性Caspase-3的蛋白水平。同时给予不同浓度PS-F处理,PC12细胞存活率增加(P<0.01);凋亡细胞量减少;MMP增高;活性Caspase-3蛋白水平降低(P<0.01)。结论 PS-F能抑制MPP+诱导的PC12细胞的凋亡,其作用机制可能与维持线粒体正常膜电位,稳定线粒体功能,降低活性Caspase-3蛋白水平有关。     

内质网应激及其介导的凋亡在锰致神经毒性中的作用

目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测MnCl2对细胞存活的影响,流式细胞技术(FCM)检测MnCl2对细胞凋亡的影响,Western blot检测MnCl2作用后,细胞ERS分子伴侣BiP、Sigma-1受体(Sig-1R)、CHOP及凋亡相关蛋白Caspase-4表达的变化。结果 MnCl2可呈时间、剂量依赖性地降低细胞存活率,并诱导SH-SY5Y细胞凋亡;MnCl2上调ERS分子伴侣Bip、Sig-1R、CHOP及Caspase-4的表达。结论 MnCl2可诱导SH-SY5Y细胞发生ERS,早期的ERS对细胞具有保护性效应,持续的ERS通过上调CHOP和Cappase 12的表达介导细胞凋亡,这可能是锰神经毒性机制之一。     

沉默Fis1基因对METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞增殖能力、线粒体膜电位和超微结构的影响

目的评估线粒体分裂蛋白1(Fis1)在甲基苯丙胺(METH)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)损伤中的作用。方法采用成组设计方法,将体外培养SH-SY5Y细胞分为不同组别:未沉默组、沉默阴性组和沉默组,不同浓度的METH诱导各组SH-SY5Y细胞24 h。利用Western blot检测Fis1蛋白表达水平,使用CCK-8细胞毒性增殖实验分析METH对SH-SY5Y细胞增殖能力的影响,利用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测METH对SH-SY5Y细胞MMP水平的影响,使用透射电镜观察METH对SH-SY5Y细胞线粒体超微结构的影响。结果未沉默组、沉默阴性组和沉默组中,与对照组比较,各组组内随METH诱导SH-SY5Y细胞的浓度升高,Fis1蛋白表达水平升高(P<0.05)、增殖能力减弱(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05);与未沉默组和沉默阴性组相同浓度比较,沉默组SH-SY5Y细胞Fis1蛋白表达水平降低(P <0. 05),增殖能力增强(P <0. 05),MMP水平升高(P <0. 05)。组内与对照组比较,2. 0mmol·L~(-1)METH诱导未沉默组、沉默阴性组和沉默组,透射电镜观察见线粒体小球状结构增多(P <0. 01)。结论 Fis1可能在METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞损伤中起关键作用。     

蜗牛多肽混合物抗过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤的作用

目的观察蜗牛多肽混合物对过氧化氢(H2O2)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的抑制作用及其可能机制。方法用H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤,MTT法测定细胞存活率;39～1250 mg·L-1蜗牛多肽混合物处理后,Hoechst染色检测细胞凋亡;罗丹明123染色检测线粒体通透性;细胞免疫化学技术和Western blot技术分别检测增殖细胞核抗原(PCNA)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果 1.54 mmol·L-1H2O2可诱导SH-SY5Y细胞凋亡。用39～156 mg·L-1浓度的蜗牛多肽混合物处理后,H2O2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡数量明显减少,同时可减少H2O2引起的线粒体通透性增加,升高PCNA与BDNF的表达(P﹤0.01)。结论蜗牛多肽混合物可抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其作用机制可能与其增加细胞PCNA与BDNF的表达有关。     

抗氧化作用可能是人参皂甙Rg1抗细胞凋亡的机制

目的 :探讨人参皂甙Rg1对MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法 :用吖啶橙溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位及细胞内活性氧 (ROS)水平 ,WesternBlot法检测bcl 2、bax蛋白表达水平。结果 :经 10 μmol·L- 1Rg1预处理后 ,MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡受到明显的抑制 ,虽然线粒体跨膜电位无明显改变 ,但细胞内ROS下降 ,而bcl 2蛋白表达水平增加 ,bax蛋白表达水平减少。结论 :Rg1可抑制MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡 ,其作用机制可能是通过清除ROS、调节bcl 2、bax蛋白表达水平起作用。     

Zeylenone抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖及诱导凋亡作用研究

目的研究(4R,5S,6S)-4-苯甲酰氧基-6-[(苯甲酰氧基)甲基]-5,6-二羟基-2-环己烯-1-酮Zeylenone(Zey)对人前列腺癌PC-3细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。方法采用MTT法观察Zey对PC-3细胞和正常前列腺基质细胞WPMY-1的增殖抑制作用,应用平板克隆形成实验观察Zey对PC-3细胞克隆形成的作用,AO/EB荧光染色观察细胞形态、JC-1染色观察Zey对细胞内线粒体膜电位的影响,An-nexin V-FITC/PI双染检测凋亡细胞比率,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-9、Caspase-8、Caspase-3、Caspase-7和PARP的激活及Bcl-2、Bax、Bid、Bcl-xL蛋白的表达。结果Zey可以明显抑制人前列腺癌PC-3细胞的增殖并诱导其凋亡,而对正常前列腺基质细胞WPMY-1的抑制作用显著低于PC-3细胞。Zey抑制PC-3细胞克隆形成并明显诱导其凋亡。线粒体膜电位检测结果显示Zey导致细胞内线粒体膜电位的明显降低,Western blot检测结果表明Caspase-8、Caspase-9、Caspase-7、Caspase-3被激活,PARP和Bid被剪切活化,Bcl-2、Bcl-xL表达下降,而Bax表达上调。结论 Zey可选择性抑制人非激素依赖性前列腺癌PC-3细胞的增殖并诱导其凋亡,作用机制与其对Bcl-2和Caspase家族蛋白的影响,从而诱导PC-3细胞发生内源性和外源性凋亡相关。Zey有望成为治疗前列腺癌的候选药物。     

磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯对人肾小管上皮细胞HKC的毒性效应及凋亡机制研究

目的 探讨磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯[tris(1,3-dichloro-2-propyl) phosphate, TDCPP]对人肾小管上皮细胞(human renal tubular epithelial cells, HKC)的凋亡作用,并基于线粒体凋亡途径探讨其效应机制。方法 选取HKC作为受试细胞,经TDCPP(0、25、50、75和100μmol/L)染毒48 h后,利用CCK-8方法检测HKC的细胞存活率,通过高内涵成像系统观察细胞形态,采用基于细胞成像的多参数分析技术,检测TDCPP对线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)、细胞凋亡及线粒体凋亡途径相关蛋白表达量的影响。结果 随着TDCPP暴露浓度的增加,HKC存活率明显降低(F=54.671;P<0.05)。TDCPP浓度高于75μmol/L时,细胞形态发生明显改变,MMP明显降低(F=24.923;P<0.05),细胞凋亡率增加(F=29.303;P<0.01),线粒体凋亡途径相关蛋白,包括Bcl-2相关X蛋白(B_(ax))、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞色素c和活化的半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase-3)的表达量以及B_(ax)/Bcl-2的比值均明显增加(F_(B_(ax))=21.152,PB_(ax)<0.01;FBcl-2=118.788,PBcl-2<0.05;F细胞色素c=40.576,P细胞色素c<0.01;F_(caspase-3)=70.067,P_(caspase-3)<0.01;F_(B_(ax))/Bcl-2=12.192,P_(B_(ax)/Bcl-2)<0.01;)。结论 TDCPP可引起HKC线粒体受损,MMP下降,细胞凋亡率增加,线粒体凋亡途径在TDCPP引起的肾细胞凋亡中起到一定的调控作用。     

五味子甲素对MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响

目的初步研究不同浓度的五味子甲素(Schisandra A,Sch A)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP~+)引起的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,1 mmol/L MPP~+染毒同时分别给予1、3和5μmol/L Sch A处理48 h,Muse~(TM)细胞分析仪检测凋亡细胞数的变化;hoechst33342染色后激光共聚焦显微镜进一步观察各组细胞形态的改变;Western-blot检测各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,1 mmol/L MPP~+染毒48 h可引起SH-SY5Y细胞凋亡细胞数明显增多;1、3和5μmol/L Sch A干预可明显抑制1mmol/L MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,且随着Sch A浓度的升高,凋亡细胞数明显减少。Western-blot实验结果显示,MPP~+组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高,而Sch A干预组cleaved caspase-3蛋白表达明显降低(P0.05)。结论 1 mmol/L MPP~+可诱导SH-SY5Y细胞凋亡,而一定浓度的Sch A能有效抑制MPP~+引起的SH-SY5Y细胞凋亡,且该作用可能是通过抑制caspase-3蛋白活化实现的。     

三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡途径的研究

目的　探讨细胞线粒体跨膜电位 (Δψm)和半胱氨酶3(Caspase 3)在三氧化二砷 (As2 O3 )诱导肿瘤细胞凋亡过程中的作用。方法　以Namalwa、SGC790 1和Bcap37细胞为体外模型 ,流式细胞仪检测亚G1期细胞含量和细胞膜磷脂酰丝氨酸 (PS)外翻量等方法鉴定细胞凋亡 ;碘化丙啶 (PI) /Rhodamine(Rh12 3)双染色检测Δψm变化并观察了Caspase 3抑制剂DEVD CHO对As2 O3 诱导肿瘤细胞凋亡的影响。结果　As2 O3 诱导肿瘤细胞凋亡效应与其诱导细胞Δψm下降和Caspase 3活性升高相关 ,抑制Caspase 3活性后As2 O3 使细胞选择坏死通路。结论　As2 O3 可能通过诱导细胞Δψm下降激活Caspase 3并最终使肿瘤细胞凋亡。     

白介素-15对过氧化氢诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响

目的观察白介素-15(IL-15)对H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响及探讨其机制。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(RLE-6TN),分为:(A)正常对照组;(B)IL-15预处理组;(C)H2O2损伤组;(D)IL-15预处理后H2O2损伤组。采用DAPI荧光染色及Annexin V-FITC/PI检测各组细胞凋亡,JC-1染色观察各组线粒体膜电位;RT-PCR检测各组细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达。结果与正常对照组比较,H2O2损伤能明显诱导RLE-6TN凋亡,IL-15预处理可明显降低H2O2诱导的细胞凋亡率,使细胞线粒体膜电位下降,Bcl-2 mRNA表达增加,Bax、Caspase-3mRNA表达降低(P<0.05)。结论 IL-15能抑制H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡,其作用机制可能为稳定细胞线粒体膜电位,增强抗凋亡基因Bcl-2,同时,抑制促凋亡基因Bax表达,下调Caspase-3表达。     

美洲大蠊提取物对人肝癌细胞Bel-7402作用机制的研究

目的探讨美洲大蠊提取物对人肝癌细胞Bel-7402的作用机制。方法 MTT比色法观察美洲大蠊提取物对人肝癌细胞Bel-7402增殖的影响,AnnexinV-FITC/PI双染色法研究美洲大蠊提取物对人肝癌细胞Bel-7402凋亡的影响,流式细胞术检测线粒体膜电位,DNA Ladder实验检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、Caspase-8蛋白的表达。结果美洲大蠊提取物可抑制人肝癌细胞Bel-7402增殖,IC50为28.2μg.mL 1,并可诱导人肝癌细胞Bel-7402凋亡,降低线粒体膜电位。DNA Ladder实验可见明显的梯形电泳图谱,蛋白印迹法显示Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,Caspase-8蛋白表达无明显变化。结论美洲大蠊提取物可通过线粒体途径诱导人肝癌细胞Bel-7402凋亡。     

三氧化二砷诱导类风湿性关节炎滑膜细胞凋亡机制的体外研究

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)诱导人成纤维样滑膜细胞( HFLS) 凋亡的可能机制.方法:用As2O3作用于类风湿性关节炎(RA)患者HFLS后,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测凋亡过程中Caspase-3水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Caspase-3和Bcl-2 mRNA表达.结果:凋亡早期细胞色素C(CytC)水平升高,不同浓度As2O3作用HFLS后不同时间胞浆中CytC含量差别有统计学意义(F浓度=2 541.065,F时间 =4 433.196,P < 0.01),且时间和浓度间存在着交互效应(F交互=825.472,P < 0.01).不同浓度的As2O3作用后细胞中Caspase-3 mRNA表达显著增强, Bcl-2 mRNA表达显著减弱,且分别与As2O3浓度呈正相关和负相关.结论:As2O3可能通过升高CytC及Caspase-3,抑制Bcl-2诱导HFLS凋亡.