胰岛素与丹参酮ⅡA对大鼠糖尿病周围神经病变的保护作用

目的观察胰岛素联合丹参酮ⅡA抗DPN大鼠周围神经细胞凋亡的作用并初步探讨其机制。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、胰岛素治疗组和胰岛素+丹参酮ⅡA治疗组,药物干预4周,处死动物后取坐骨神经,检测周围神经细胞凋亡及相关蛋白Bax和Bcl-2、线粒体膜电位、胞浆/线粒体Bax和Cytochrome C表达变化。结果与正常对照组比较,模型组血糖、糖化血红蛋白、细胞凋亡及促凋亡蛋白Bax表达均显著升高,同时线粒体膜电位和抗凋亡蛋白Bcl-2均显著下降;Bax从细胞浆向线粒体转位而Cytochrome C从线粒体向细胞浆转位。胰岛素与丹参酮ⅡA联合比单用胰岛素更能显著改善糖代谢紊乱,抑制周围神经细胞凋亡、升高线粒体膜电位以及抑制Bax和Cytochrome C转位。结论胰岛素联合丹参酮ⅡA能够显著改善DPN大鼠糖代谢紊乱,并能够显著降低周围神经细胞凋亡,其抑制线粒体凋亡途径可能是其抗DPN大鼠周围神经细胞凋亡的主要机制之一。     

熊果酸通过下调环氧化酶2表达调控舌鳞癌细胞增殖与凋亡

目的 研究熊果酸(UA)对舌鳞癌细胞增殖与凋亡的作用及其可能机制.方法 人舌鳞癌细胞Tca8113分别加入UA 0、10、20、40 μmol/L,培养12-72 h,采用MTT法检测细胞增殖,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡的形态学变化,Western blot法检测药物作用后细胞中环氧化酶2(COX-2)、B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)及半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的蛋白表达.结果 UA呈剂量依赖性地抑制舌鳞癌细胞Tca8113增殖,诱导舌鳞癌细胞凋亡,下调Tca8113细胞中COX-2蛋白表达,上调Bax/Bcl-2比值及活化的Caspase-3蛋白表达.结论 UA可能通过下调COX-2的表达抑制舌鳞癌细胞增殖,诱导凋亡.     

吡唑啉酮衍生物镉(Ⅱ)配合物诱导食管癌细胞凋亡与Bax和Bcl-2的关系

目的 研究吡唑啉酮衍生物镉(Ⅱ)配合物(Ls-17)对人食管癌细胞(Eca-109)的凋亡诱导作用及对细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.方法 MTT法检测Ls-17对Eca-109细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡、周期分布变化及线粒体膜电位的改变,caspase活性法检测caspase-3和9的变化,Western blot法分析Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 Ls-17对Eca-109细胞增殖抑制的IC50值为25.12 mg·L-1,使细胞周期阻滞在G2/M期而导致细胞凋亡;能降低线粒体膜电位水平并激活caspase-3和9,使Bax/Bcl-2的比值增大.结论 Ls-17能够抑制Eca-109细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2的表达,使Bax/Bcl-2的比值升高有关.     

丹参酮Ⅱ_A对HeLa宫颈癌细胞凋亡的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA对HeLa宫颈癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:应用MTT比色法检测不同浓度丹参酮ⅡA对HeLa宫颈癌细胞的增殖抑制,采用烟酸己可碱33258染色法观察丹参酮ⅡA对HeLa细胞凋亡的影响,并用半定量逆转录聚合酶链反应法检测用药后Bcl-2和bax基因mRNA的表达水平。结果:丹参酮ⅡA对HeLa细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性;它能促使HeLa细胞发生凋亡;用药48h后Bcl-2基因mRNA的表达水平明显降低,而bax基因的表达则无明显变化。结论:丹参酮ⅡA对HeLa细胞的增殖具有显著的抑制及诱导凋亡作用。     

瓜子金皂苷丙对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的抑制作用

目的观察瓜子金皂苷丙对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响,并且探讨其作用机制。方法采用MTT法检测细胞存活率,碘化丙啶染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,Western blotting检测Bax和Bcl-2蛋白的表达,罗丹明123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),荧光酶标仪检测细胞内活性氧(R0S)的含量。结果不同浓度MPP+作用PC12细胞24 h后,细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞凋亡明显,凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比之下降,线粒体膜电位降低,细胞内ROS显著增加。与MPP+处理组相比,瓜子金皂苷丙10μmol·L-1组,细胞存活率显著升高(P<0.01);细胞凋亡率下降(P<0.01);Bcl-2/Bax比率增加(P<0.01),线粒体膜电位上升(P<0.01),ROS含量减少。结论瓜子金皂苷丙可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机理可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白的表达,维持线粒体正常膜电位,稳定线粒体功能,清除R0S有关。     

栀子苷抗H_2O_2诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的实验研究

目的探讨栀子苷对氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的抑制作用及可能机制。方法体外培养的HUVEC细胞用不同浓度的栀子苷药物预处理24h后,加入终浓度为500μmol·L-1H2O2氧化损伤12h。荧光染色法观察细胞内DNA损伤情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,酶免法测定caspase-3蛋白酶的活性,Real-time PCR检测超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的mRNA表达。结果与模型组相比,不同浓度栀子苷(12.5、25、50mg·L-1)可以明显改善H2O2对细胞内的DNA氧化损伤,降低细胞凋亡率,下调Bax蛋白表达,逐步恢复Bcl-2/Bax表达比例和线粒体膜电位的改变,降低caspase-3蛋白酶活性,上调细胞内Mn-SOD和GPx的表达,但对Bcl-2的表达无影响。结论栀子苷可以抑制H2O2诱导的HUVEC细胞凋亡,其机制可能与调节线粒体应激途径和发挥抗氧化损伤功能有关。     

对甲氧基肉桂醛左氧氟沙星酰腙诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用

目的探讨喹诺酮酰腙类化合物诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用。方法用不同浓度的对甲氧基肉桂醛左氧氟酰腙(FQ-10)与SMMC-7721细胞体外培养。MTT法检测FQ-10对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用;Hoechst33258/PI双染荧光染色法、TUNEL法及琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡变化;高内涵活细胞成像系统测定细胞线粒体膜电位(△ψm)变化;Western blot方法测定caspase-9、caspase-8、caspase-3、p53、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 FQ-10在0.625～10.00μmol.L-1的浓度范围能抑制细胞增殖,呈时间、浓度依赖性;作用于细胞24 h的IC50值是4.40μmol.L-1;各组FQ-10作用24 h后,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);琼脂糖凝胶电泳可见凋亡细胞典型的梯状DNA条带,并伴有线粒体膜电位降低。荧光染色观察细胞形态学变化,显示凋亡细胞染色质凝集,细胞核碎裂成碎片等典型细胞凋亡特征性变化,晚期凋亡细胞可见特异性PI染色。与对照组比较,FQ-10作用后p53、Bax、caspase-9、caspase-3蛋白表达量增加,其中caspase-9、caspase-3活性裂解片段明显增加,caspase-8无变化,而Bcl-2蛋白表达水平下降。结论对甲氧基肉桂醛左氧氟酰腙能够激活线粒体凋亡通路,诱导人肝癌细胞凋亡。     

丹参酮ⅡA对人卵巢癌细胞株CAOV3 增殖与凋亡的影响

［摘要］目的观察丹参酮ⅡA对人卵巢癌细胞株（CAOV3）增殖与凋亡的影响。方法培养人卵巢癌细胞株(CAOV3)，四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定丹参酮ⅡA对细胞增殖的抑制作用；免疫沉淀法纯化蛋白，细胞外信号调节激酶（ERK）试剂盒测定ERK活性；流式细胞术测定丹参酮ⅡA对细胞凋亡的影响；免疫印记法（Western blot）测定Bax及bcl 2表达。结果MTT实验显示丹参酮ⅡA对CAOV3细胞增殖有明显抑制作用，免疫沉淀法显示丹参酮ⅡA可抑制ERK活性，流式细胞术显示丹参酮ⅡA可诱导CAOV3细胞凋亡，免疫印记法显示丹参酮ⅡA上调Bax，同时降低bcl 2表达，使Bax/bcl 2比值增加。结论丹参酮ⅡA可通过抑制ERK通路而抑制卵巢癌细胞增殖，并诱导细胞凋亡，其途径与上调Bax表达，降低bcl 2表达有关。     

青蒿琥酯抑制人头颈部鳞状细胞癌增殖及诱导凋亡的机制

摘要： 目的 探讨天然小分子化合物青蒿琥酯 （Akt） 通过诱导人头颈部鳞癌细胞凋亡而抑制肿瘤生长的分子机制。方法 培养人头颈部鳞癌细胞系 UM-SCC-10A, 利用四甲基偶氮唑蓝 （MTT） 法检测 Akt 半数抑制浓度 （IC50 ）;在荧光显微镜下观察不同浓度 （0、 2.5、 5、 10、 20、 40 μmol/L） Akt 对细胞形态的影响; 流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况; 免疫印迹 （Western blot） 分析 Akt 诱导凋亡相关蛋白和细胞周期调节因子表达水平的变化。结果 Akt 对 UM- SCC-10A 细胞的生长有明显抑制作用, 且生长抑制率随药物浓度增加而增加; 当 Akt 处理细胞 48 h 时, IC50 为 15.01 μmol/L。荧光显微镜下, 使用细胞核染料 Hoechst33258 观察到细胞核内出现凋亡小体; 流式细胞仪分析显示 Akt 诱导细胞周期阻滞在 G1 期, 细胞出现大量凋亡; Western blot 结果显示 P53、 P21 蛋白表达量上调、 细胞周期蛋白 D （Cy⁃ cline D） 下调; 线粒体途径诱导的 Bcl-2 相关 X 蛋白 （Bax）、 细胞色素 C （cytochrome C） 及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （caspase-3） 表达上调, B 细胞淋巴瘤/白血病-2 （Bcl-2）、 procaspase-3 表达下调, 线粒体膜电位降低。结论 Akt 经由线粒体途径诱导 UM-SCC-10A 细胞凋亡, 阻滞细胞周期于 G1期, 进而抑制肿瘤细胞增殖。     

新疆家蚕抗菌肽诱导人胃癌细胞AGS凋亡的研究

目的探讨新疆家蚕抗菌肽(cecropin XJ)是否通过诱导人胃癌细胞AGS凋亡产生抗肿瘤的作用。方法选择0.01~1 000 mg·L-1浓度范围内的cecropin XJ与人胃癌细胞AGS和人正常胃上皮细胞GES-1共培养24 h,采用MTT法检测cecropin XJ对AGS细胞和GES-1细胞增殖的影响;透射电镜观察细胞超微结构变化;Hoechst染色观察细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞内活性氧和线粒体膜电位的变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测Bax、Bcl-2、caspase-3以及细胞色素C mRNA和蛋白水平的表达变化。结果 Cecropin XJ在体外能明显抑制胃癌AGS细胞的增殖(P<0.05),并具有浓度依赖性,IC50值为61.19 mg·L-1,但对GES-1细胞无明显的抑制增殖作用。经cecropin XJ处理24 h后,AGS细胞核固缩,呈现典型细胞凋亡特征,同时细胞内活性氧增加,线粒体膜电位下降。qRT-PCR和Western blot结果表明,cecropin XJ能够引起Bcl-2表达下调,Bax表达上调,促进细胞色素C的释放并活化caspase-3。Cecropin XJ促进caspase-3活性呈剂量依赖,经caspase-3和caspase-9特异性抑制剂处理后可降低cecropin XJ介导的AGS细胞死亡率。结论 Cecropin XJ可通过下调Bcl-2表达,上调Bax表达和活化caspase-3诱导AGS细胞凋亡,是其抗肿瘤机制之一。     

喜树碱(CPT)诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡及其机制的研究

目的测定不同浓度的喜树碱(CPT)对前列腺癌PC-3细胞的促凋亡作用,并进一步探讨其促凋亡机制。方法人前列腺癌PC-3细胞,加入不同浓度的CPT(10~100μmol/L),继续培养24 h。采用形态学观察及MTT方法检测细胞增殖,流式细胞仪测细胞早期凋亡率。Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3和PARP的表达。结果形态学观察及MTT试验显示,不同浓度的CPT可导致PC-3细胞形态改变,并对其生长有明显抑制作用,具有剂量依赖性,其IC50为23.25μmol/L;细胞凋亡检测表明不同浓度的CPT可使早期凋亡比率增加。Western blot结果显示,不同浓度CPT可使PC-3细胞Bcl-2蛋白表达降低,而Bax和Cleaved Caspase-3蛋白,89-k Da PRPP蛋白表达增加且呈剂量依赖性。结论 CPT可以诱导PC-3细胞凋亡,其作用机制可能为激活Caspase依赖途径,并活化其作用底物PARP来实现。     

Effect of gambogic acid on apoptosis of gastric adenocarcinoma cell line AGS

目的 探讨藤黄酸对人胃腺癌细胞株AGS的增殖和凋亡作用.方法 用不同浓度藤黄酸处理AGS细胞后,MTT法测定AGS细胞的增殖活性,流式细胞术分析藤黄酸诱导AGS细胞凋亡,Western blot法检测B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)表达的变化.结果 藤黄酸能剂量依赖性地抑制AGS细胞增殖、诱导AGS细胞凋亡、下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达;24 h半数抑制浓度(IC50)为0.9μmol/L.结论 藤黄酸能明显抑制胃癌细胞株AGS的增殖,诱导AGS细胞凋亡.其促凋亡作用可能与Bcl-2、Bax的表达有关.     

青蒿素通过线粒体途径诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制研究

目的探讨青蒿素能否通过激活人肝癌细胞HepG2的线粒体凋亡途径,诱导细胞凋亡。方法不同浓度青蒿素与人肝癌细胞HepG2共培养24 h,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测HepG2细胞周期与凋亡,Hoechst荧光染色法观察细胞凋亡形态,Western blot检测HepG2细胞内线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9和细胞色素C(Cytochrame,Cyto-C)表达水平。结果与对照组相比,青蒿素作用HepG2细胞24 h后,细胞增殖明显受到抑制,差异有统计学意义(P0.05)。0.2、0.4和0.8 mmol/L青蒿素给药组,细胞G_2/M期比例明显升高(P0.05),细胞核出现染色质不均匀,核浓缩聚集、碎裂凋亡形态,细胞凋亡比例升高,上述差异均有统计学意义(P0.05)。Western blot结果显示,青蒿素作用后细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白表达比例升高,Caspase-3、Caspase-9和Cyto C蛋白表达升高,上述差异均有统计学意义(P0.05)。结论青蒿素对HepG2细胞增殖具有抑制作用并能诱发细胞凋亡,其机制可能与线粒体凋亡途径相关,使细胞周期阻滞于G_2/M期。     

顺铂诱导人宫颈鳞癌细胞Caski细胞凋亡的分子机制

目的研究顺铂对人宫颈癌Caski细胞体外增殖抑制作用及凋亡的影响,探究顺铂诱导宫颈鳞癌细胞凋亡的分子机制。方法运用体外细胞培养,顺铂以不同浓度（20、10、5、2、1μg/ml）作用于人宫颈癌Caski细胞。采用噻唑蓝（MTT）法测定顺铂对细胞杀伤率;用流式细胞检测法测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNALadder现象;Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2等表达;荧光染色观察细胞线粒体膜电位的改变。结果顺铂对人宫颈癌Caski细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和剂量依赖性;可使Caski细胞G2/M期比例明显下降（P〈0.01）,S期比例升高（P〈0.01）;诱导细胞凋亡发生;顺铂作用Caski细胞后,Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase3活化,线粒体膜电位改变。结论顺铂在体外可有效抑制人宫颈癌Caski细胞增殖,可能通过影响肿瘤细胞DNA合成,改变细胞周期时相分布、诱导凋亡发挥抑制细胞增殖作用,其凋亡分子机制与Bcl-2家族表达调控,线粒体膜跨膜电位下降的线粒体参与凋亡途径相关。     

石榴皮鞣质对膀胱癌T24细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究石榴皮鞣质对膀胱癌T24细胞增殖及凋亡的影响并探讨其作用机制。方法：采用CCK-8法测石榴皮鞣质对膀胱癌T24细胞的增殖抑制作用、计算半数抑制浓度（IC₅₀）并筛选浓度区间,Hoechst染色法观察石榴皮鞣质作用后细胞核形态变化,Annexin V/PI双染法流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率,JC-1染色标记后流式细胞仪测定线粒体膜电位水平的变化,蛋白免疫印迹法检测细胞色素C （Cyt-C）、Bcl-2、Bax、Caspase-3凋亡相关蛋白表达。结果：石榴皮鞣质抑制膀胱癌细胞增殖呈时间浓度依赖关系,24,48,72 h的IC₅₀分别是72.70,62.26,19.64 μg·mL^-1。Hoechst染色观察石榴皮鞣质作用24 h后,细胞核出现浓染和荧光碎片为典型凋亡细胞。流式细胞术结果表明石榴皮鞣质具有显著的诱导T24细胞早期凋亡,线粒体膜电位下降。蛋白免疫印迹实验证明石榴皮鞣质上调Cyt-C、Bax蛋白的表达、下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,并激活Caspase-3蛋白的表达。结论：石榴皮鞣质显著抑制膀胱癌T24细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与线粒体膜电位下降及调控线粒体凋亡途径相关蛋白的表达相关。     

补骨脂二氢黄酮甲醚诱导HepaRG细胞损伤机制探讨

目的利用HepaRG细胞,探讨补骨脂二氢黄酮甲醚毒性剂量及其毒性作用机制。方法 MTT法确定毒性及剂量。以浓度为6.25、12.5、25μmol·L~(-1)的补骨脂二氢黄酮甲醚作用于细胞24 h后,首先利用Hoechst 33342/PI及LDH的方法检测细胞死亡,并检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3活性。通过检测线粒体膜电位、ATP含量、线粒体膜通道开放孔开放性及细胞色素C的含量,观察其对线粒体损伤的影响。结果补骨脂二氢黄酮甲醚给药24 h后,凋亡蛋白Bax/Bcl-2比例、caspase-3活性随药物浓度增大而增加,在6.25~25μmol·L~(-1)时,其凋亡率呈现明显的剂量依赖性,但在25μmol·L~(-1)时细胞以坏死为主。作用24 h后线粒体损伤相关指标明显加剧。结论补骨脂二氢黄酮甲醚作用于HepaRG细胞后通过损伤线粒体诱导细胞凋亡和坏死。     

蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的作用及其相关机制研究

目的观察蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法采用体外细胞培养方法,以不同浓度蓝萼甲素作用于HeLa细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的存活率;透射电镜观察细胞的形态学变化;流式细胞仪(AnnexinV-FITC)检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达情况。结果与对照组相比,蓝萼甲素对HeLa细胞有增殖抑制作用,呈剂量、时间依赖趋势;Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上调,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达上调。结论蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞有增殖抑制及诱导凋亡的作用,其分子机制可能与线粒体信号通路有关。     

迷迭香酸抗过氧化氢诱导血管平滑肌细胞凋亡作用的研究

目的探讨迷迭香酸对过氧化氢(H2O2)诱导血管平滑肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡率;吖啶橙(acridine orange,AO)染色观察细胞形态学变化;MTT法检测细胞活性;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Fas和FasL蛋白的表达。结果经500μmol·L-1H2O2处理24h后,细胞凋亡率为34.9%±2.55%,出现核固缩、核碎裂等典型的凋亡形态学改变,所以随后实验选择500μmol·L-1H2O2为诱导血管平滑肌细胞凋亡的最佳浓度。①500μmol·L-1的H2O2处理血管平滑肌细胞24h能引起细胞活性明显降低;细胞凋亡率明显增加,达35.7%±1.33%;细胞中Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,Bcl-2/Bax蛋白比值减少,Fas和FasL蛋白表达升高。②用迷迭香酸(10、20、40μmol·L-1)预处理细胞30min,可以增加细胞活性;降低细胞凋亡率,呈浓度依赖性;细胞中Bcl-2/Bax蛋白比值升高,Fas和FasL蛋白表达降低。结论迷迭香酸能拮抗H2O2诱导血管平滑肌细胞凋亡;其作用机制可能与升高细胞中Bcl-2/Bax蛋白比值,减少Fas、FasL蛋白表达有关。     

牡荆素对人肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用及其机制的影响

目的: 研究牡荆素(vitexin)对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用, 并初步探讨其作用机制。方法: 体外培养人肝癌细胞SMMC-7721, 分别采用MTT法和Hoechst33258核染色法检测牡荆素对人肝癌细胞SMMC-7721活力的影响以及观察细胞形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位(ΔΨm) 变化;蛋白免疫印迹法检测p53、Bcl-2、Bax等相关凋亡蛋白水平的表达情况。结果: 牡荆素培养人肝癌细胞SMMC-7721 48, 72, 96 h后能明显抑制细胞增殖, 呈时间-剂量依赖性(P<0.05), 其IC₅₀分别是150.37, 116.24, 90.19 μmol·L^-1。牡荆素作用于人肝癌细胞SMMC-7721 72 h后, 以浓度依赖性方式增加细胞凋亡率、降低线粒体膜电位(ΔΨm) 以及上调p53、Bax、Caspase-3等相关促凋亡蛋白的表达, 下调Bcl-2抗凋亡蛋白的表达。结论: 牡荆素能抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖诱导凋亡, 呈时间-剂量依赖性, 其作用机制可能通过依赖P53途径下调Bcl-2, 上调Casepase-3、Bax、P53、PARP等基因表达, 进而诱导凋亡有关。     

氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的作用机制

目的:探讨氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的可能作用机制。方法:人肺癌细胞株A549和NCI-H460细胞先加入终浓度IL-1β11μg/L刺激24h,再加入不同浓度氯美昔布继续培养24h,采用Western blot法检测ERK2、p-ERK及Bcl-2表达水平。氯美昔布体外处理A549、NCI-H460后,采用Western blot法检测Bcl-2、Bax表达水平。结果:氯美昔布作用后肺癌细胞中ERK2及p-ERK的磷酸化水平均下降,并伴有Bcl-2水平的下降,差异有统计学意义(P<0.01)。并且随着氯美昔布浓度的增大,Bcl-2蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达在A549细胞中增强,在NCI-H460细胞中不变,Bcl-2/Bax的比值下降。结论:氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的机制可能与通过ERK信号转导途径调节肺癌细胞产生Bcl-2,进而诱导Bcl-2/Bax的比值下降有关。