慢性阻塞性肺疾病稳定期和急性加重期血浆和诱导痰中S100A8/A9变化及其意义

目的通过观察S100A8/A9在不同分期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血浆和诱导痰中的水平及其与患者肺功能和血浆中炎症介质的相关性分析,探讨S100A8/A9在慢阻肺发病机制中的作用。方法收集2013年8月至2014年1月于川北医学院附属医院门诊就诊的稳定期和住院的急性加重期慢阻肺患者以及门诊健康体检者各30例。采用ELISA法检测三组研究对象血浆和诱导痰中S100A8/A9及血浆白细胞介素(IL)-1β、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。应用相关分析法对慢阻肺患者血浆、诱导痰中S100A8/A9与肺功能及血浆中炎症介质的相关性进行分析。结果慢阻肺急性加重期和稳定期组患者血浆及诱导痰中S100A8/A9、血浆IL-1β、IL-8、TNF-α的浓度均较健康对照组显著增高(P0.01),而慢阻肺急性加重期组患者血浆及诱导痰中S100A8/A9、血浆IL-1β、IL-8、TNF-α的浓度又较慢阻肺稳定期组显著增高(P0.01)。慢阻肺患者血浆和诱导痰中S100A8/A9水平与FEV_1%pred呈负相关。慢阻肺患者血浆和诱导痰中S100A8/A9水平与血浆中IL-1β、IL-8、TNF-α的水平均呈正相关。结论慢阻肺患者体内S100A8/A9合成和释放显著增多,其S100A8/A9水平与气流受限严重程度和血浆炎症介质水平相关。提示S100A8/A9参与了慢阻肺的发生发展,可能主要参与慢阻肺的炎症机制。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清中细胞因子的表达

目的探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清及诱导痰液中细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达。方法分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象。采用放射免疫法测定诱导痰及血清细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α的水平。结果稳定期COPD患者诱导痰和血清中IL-8、IL-1β、TNF-α较健康吸烟组均升高,差异具有统计学意义。同时稳定期COPD患者血清和诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈显著负相关。结论 IL-1β、IL-8,TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其诱导痰和血清水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志。     

脂连素联合其他炎症标记物在慢性阻塞性肺病中的诊断价值

目的研究慢性阻塞性肺病患者(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)体内脂连素(adiponectin, APN)与其他炎症标记物IL-8、IL-6、TNF-α之间的联系。方法 随机选择80名COPD患者(其中60例急性加重患者,20例稳定期患者)及30名健康体检者作为研究对象,分别收集患者血清及诱导痰,ELISA法检测APN、IL-8、IL-6、TNF-α的水平。结果 与健康对照组相比,COPD患者血清及诱导痰中APN的水平均高于健康对照者(P＜0.01)。COPD患者血清及诱导痰中APN、IL-8、IL-6、TNF-α的水平均升高,且COPD急性加重患者上述指标均高于COPD稳定期患者(P＜0.01)。结论 脂连素联合其他炎症标记物可以作为诊断COPD,尤其是AECOPD患者全身炎症反应的标记物。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期诱导痰及血清超敏C反应蛋白在气道及机体的表达

目的评估慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰及血清超敏C反应蛋白(hs CRP)的水平以及二者比值与其肺功能严重程度之间的相关性。方法连续收集2011年7月至2012年7月我院随访的稳定期COPD患者30例为研究对象,同时以30例健康志愿者为对照组,分别进行肺通气功能检查,采集诱导痰和空腹静脉血。测定诱导痰上清液和血清中hs CRP和IL-8的水平,评估他们与肺通气功能的相关性。结果 COPD稳定期患者诱导痰中hs CRP及IL-8水平均明显高于对照组(P<0.01);且COPD患者诱导痰与血清中IL-8的比值以及诱导痰与血清中hs CRP的比值亦明显高于对照组(P<0.01)。COPD稳定期患者诱导痰中hs CRP及IL-8水平,诱导痰及血清中IL-8及hs CRP的比值与患者气流受限的水平(FEV1/FVC)呈负相关(r值分别为-0.482,-0.477,-0.461,-0.524)。结论稳定期COPD患者体内存在着与气流受限呈负相关的IL-8及hs CRP增高的气道炎症,且炎症反应在气道的表达较COPD的系统性炎症更为明显。     

慢性阻塞性肺病稳定期白介素-18水平和肺功能的关系

目的:研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)血清、诱导痰白介素18(interleukin-18 IL-18)水平和肺功能的关系.方法:随机入选40例稳定期COPD门诊和住院患者,同时选择20名健康体检者为对照组,两组研究对象采用痰诱导方法留取深部痰液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18水平;同时行肺功能、血常规和胸片检查.结果:稳定期COPD组血清和痰液中IL-18明显高于对照组(P＜0.01).稳定期COPD第1秒用力呼气容积占预计值百分比FEV1.0%pred＜50%组痰液和血清中IL-18明显高于FEV1.0%pred≥50%组(P＜0.05);稳定期COPD血清中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关;稳定期COPD痰中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关.结论:稳定期COPD存在炎症反应,而且诱导痰及血清中IL-18的水平与气道炎症和肺功能有关.     

COPD不同时期诱导痰中IL-8、IL-17、PMN表达水平的差异及临床意义

目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在不同时期(急性期、稳定期)诱导痰中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)、中性粒细胞(PMN)表达水平的差异并探讨其临床意义。方法:分析2016年9月～2018年9月在弋矶山医院、皖南医学院第二附属医院接受诊疗的80例COPD患者的临床资料,其中急性期、稳定期各40例患者,并以同期40例健康体检者作为对照组。检测3组对象的诱导痰中IL-8、IL-17、PMN以及血清IL-8、IL-17的水平,并将稳定期COPD患者的痰炎性因子与BODE指数进行相关性分析。结果:COPD患者诱导痰IL-8、IL-17、PMN水平均高于健康对照组(P<0.01),COPD急性期的痰炎性因子水平高于稳定期组(P<0.05);稳定期COPD患者诱导痰的IL-8、IL-17、PMN水平和BODE指数均呈正相关性(r=0.804,r=0.742,r=0.637,P<0.001)。结论:IL-8、IL-17、PMN参与了COPD病程始终,检测诱导痰中的炎性因子对评估病情、指导治疗具有重要的作用。     

巨噬细胞刺激蛋白在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及意义

目的探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)发病机制中的作用。方法收集2013年7月至2013年12月于川北医学院附属医院体检、门诊或住院患者,纳入健康对照者、慢阻肺稳定期和慢阻肺急性加重期患者各30例分成三组,采用酶联免疫吸附法检测三组受试者血浆中MSP、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,以及慢阻肺急性加重期和稳定期组患者诱导痰中MSP的浓度。结果慢阻肺急性加重期和稳定期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均明显高于健康对照组(P0.05),而慢阻肺急性加重期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度又明显高于慢阻肺稳定期组(P0.01)。慢阻肺急性加重期组患者诱导痰中MSP的浓度高于慢阻肺缓解期组(P0.01)。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP、血浆IL-6、IL-8、TNF-α的浓度水平与其FEV1占预计值百分比均呈负相关。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP浓度水平与血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度水平均呈正相关。结论慢阻肺患者体内合成和释放MSP、IL-6、IL-8、TNF-α明显增多。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP的浓度及慢阻肺患者血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均与其气流受限严重程度相关。MSP在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,可能主要是参与气道炎症的调节。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP水平与肺功能的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性期加重期(AECOPD)患者血清降钙素原(PCT)、白介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及与肺功能的相关性。方法选择121例COPD急性加重期患者为实验组研究对象,选取同期体检的80例稳定期COPD患者为对照组,比较两组患者血清PCT、IL-6、hs-CRP的差别,并对三者与COPD患者肺功能的相关性进行探讨。结果实验组患者IL-6、hs-CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。实验组FEV1值、FEV1%显著低于对照组(P<0.05)。Pearson分析显示,实验组hs-CRP与肺功能指标FEV1%呈负相关关系(r=-1.51,P=0.048)。结论 AECOPD患者的血清炎症因子水平明显高于COPD稳定期患者,血清炎症因子与慢阻肺患者肺功能损伤密切相关。     

慢性阻塞性肺部疾病患者血清及痰中β-防御素-2水平及临床意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者血清和诱导痰中β-防御素-2（hBD-2）水平,探讨hBD-2在COPD发病中的可能作用。方法收集30例AECOPD患者、21例COPD稳定期患者及22例健康受试者的血清和诱导痰。处理后进行痰细胞计数和分类,应用酶联免疫吸附法（EUSA）检测血清和诱导痰中hBD-2及白细胞介素-8（IL-81水平,并分析hBD-2与中性粒细胞、IL-8、气道阻塞之间的相关性。结果①血清hBD-2水平,AECOPD组为448（291～1558）ngCL,COPD稳定期组为698（579-783）ng／L健康对照组为697（342～706）ng／L,三组比较无显著性差异。②诱导痰hBD-2水平,AECOPD组为247（158—451）ng／L、COPD稳定期组为341（297～401）ng／L、健康对照组为451（282～495）ng／L,三组比较无显著性差异。③AECOPD患者痰培养细菌菌落≥107CFU／ml组和〈107CFU／ml组比较,诱导痰hBD-2水平无显著性差异。④血清IL-8水平．AECOPD组为（121&#177;114）ng／L、COPD稳定期组为（84&#177;16）ng／L,均显著高于健康对照组[（54&#177;27）ng／L]（P均〈0．05）。⑤诱导痰IL-8水平,AECOPD组为（5671&#177;2208）ng／L、COPD稳定期组为（3037&#177;669）ng／L,均显著高于健康对照组[（1870&#177;1217）ng／L]（P均〈0．05）;AECOPD组显著高于COPD稳定期组（P〈0．05）。⑥AECOPD组血hBD-2浓度与血IL-8浓度呈正相关（r=0．62,P=0．00）。结论COPD患者痰hBD-2水平没有升高．提示呼吸道防御功能存在障碍,这可能是COPD患者呼吸道易发生微生物定植和感染的原因之一。     

血清IL-16、IFN-r在慢性阻塞性肺疾病患者中的检测价值

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清及痰中白介素-16、IFN-r水平相关性及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测COPD急性加重期、稳定期及健康对照组血清及痰中IL-16、IFN-r水平。结果:血清及痰液中COPD急性加重期患者IL-16、IFN-r水平均明显高于稳定期及健康对照组,且稳定期血清IL-16水平明显高于健康对照组,差异具有统计学意义((P<0.05)。在血清和痰液中IL-16与IFN-r水平呈正相关性(r=0.630、0.594,P<0.01)。结论:在COPD气道炎症中,IL-16、IFN-r共同参与了炎症发病过程,二者联合检测对COPD患者病情程度判断有一定意义。     

白介素-18在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

目的:探讨白介素-18(IL-18)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用。方法:收集62例COPD患者急性发作期、缓解期痰液及血液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18水平。结果:COPD组在急性发作期和稳定期血清IL-18水平与对照组比较,差异有统计学意义;COPD急性发作期痰IL-18水平与对照组和COPD稳定期比较,差异均有统计学意义;COPD组在急性发作期和稳定期血清IL-18水平与痰IL-18水平比较,差异有统计学意义;COPD急性期及稳定期血中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关;COPD急性期痰中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关。结论:COPD患者诱导痰及血清中IL-18的水平与气道炎症和气流受限有关。     

重度支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-17水平及其与气道炎症和气流受限的关系

目的:探讨重度支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中白细胞介素-17(IL-17)的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系. 方法:分别选择16例慢性持续期重度哮喘患者(哮喘组)、14例稳定期中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)和12例健康对照(健康对照组),对其进行肺功能的测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数,并用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定诱导痰上清液中IL-17、IL-6和IL-8的水平 .结果:哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与中性粒细胞数和IL-8呈正相关(r值分别为0.62和0.71,P<0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)呈负相关(r=-0.65,P<0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但两组间无显著性差异(P>0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与中性粒细胞数呈正相关(r值分别为0.58、0.64,P<0.05),与FEV1%呈负相关(r值分别为-0.63、-0.58,P<0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-6水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:慢性持续期重度哮喘患者诱导痰中增高的IL-17水平与其气道炎症和气流受限有关,且可能是通过IL-8途径实现的.     

慢性阻塞性肺疾病患者痰和血中炎性细胞及炎症介质的变化

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰和血液中炎性细胞和炎症介质的变化是否一致。方法 同步收集54例COPD稳定期患者的晨痰和空腹静脉血，其中0级10例、Ⅰ级10例、Ⅱ级10例、Ⅲ级12例和Ⅳ级12例；正常对照组（健康志愿者）10例；行痰细胞分类计数和血常规检查；用ELISA夹心法测定诱导痰上清液和血清中的IL-6浓度。用透射比浊法测定诱导痰上清液和血清中的CRP浓度。结果 COPD各组痰细胞总数、肺泡巨噬细胞（AM）数和中性粒细胞（Neu）数较正常对照组显著增高（P〈0．01）；COPD各组血白细胞总数和中性粒细胞百分比（Neu％）与正常对照组之间均无统计学差异；COPD各组诱导痰IL-6水平均较正常对照组显著增高（P〈0．01），血清IL-6水平仅COPD Ⅲ级、Ⅳ级较正常对照组有显著增高（P〈0．05），COPD患者诱导痰上清液IL-6浓度显著高于自身血清IL-6浓度（P〈0．01）；COPD Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级诱导痰CRP浓度较正常对照组显著增高（P〈0.01），COPD Ⅲ级和Ⅳ级血清CRP浓度较正常对照组显著增高（P〈0．01），COPD患者血清CRP浓度显著高于自身诱导痰CRP浓度（P〈0．01）；痰和血IL-6、CRP浓度与痰细胞总数、痰Neu％呈正相关。结论 AM、Neu、IL-6和CRP参与了稳定期COPD气道慢性炎症过程；重度气流受限的稳定期COPD患者体内可能存在系统性炎症反应。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者支气管舒张试验和诱导痰炎性标志物的测定

目的:探讨支气管舒张试验阳性的稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症特征。方法:对63例稳定期COPD患者作肺功能测定和支气管舒张试验,并分别采用瑞氏染色、荧光免疫法和酶联免疫吸附试验检测诱导痰中细胞学计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化物酶(MPO)、白介素-5(IL-5)、白介素-8(IL-8)水平。选择30名急性发作期哮喘患者和20名健康人作为对照。结果:63例稳定期COPD患者中,支气管舒张试验阳性15例(23.8%)。支气管舒张试验阳性的COPD患者诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)[(4.9±2.1)%]和ECP[(121.3±60.2)μg/L]水平显著高于支气管舒张试验阴性的COPD患者(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),但显著低于哮喘组(P<0.01);患者诱导痰IL-5水平[(14.6±8.1)μg/L]显著低于哮喘患者(P<0.01),与支气管舒张试验阴性的COPD患者和健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);患者诱导痰中性粒细胞数量[(58.1±14.3)%]、MPO[(521.9±98.5)μg/L]和IL-8[(30.2±12.7)μg/L]水平与支气管舒张试验阴性的COPD患者比较差异无统计学意义(P>0.05),但显著高于哮喘组和健康对照组(P<0.01)。结论:支气管舒张试验阳性的COPD患者既具有气道嗜酸性粒细胞炎症特征,又存在气道中性粒细胞炎症。     

慢性阻塞性肺疾病患者IL-6 变化及激素对其影响

[摘要] 目的 探讨白细胞介素 6 ( IL-6 ) 在慢性阻塞性肺疾病急性加重期 ( AECOPD )患者痰上清液及血清中表达水平的变化以及激素对其的影响。方法 33 例AECOPD 患者,随机分为 A组（使用激素）与 B 组（不用激素）。观察两组治疗前后一般情况,测定肺功能,使用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 痰上清液及血清中 IL-6 浓度。结果 (1) 治疗后A 组痰上清液 IL-6下降幅度较 B 组大（P<0.05）。(2) 治疗后A 组痰中性粒细胞与治疗前相比大幅度下降,比 B 组下降幅度大 (P<0.05)。(3) 痰上清液中IL-6 与痰中性粒细胞显著正相关 ( P<0.05 ),与 FEV1、FEV1% 及 FEV1/FVC 均呈显著负相关 ( P均<0.05)。(4) 治疗后,两组血清中 IL-6 水平均有下降,组内比较有统计学意义( P均<0.05),但组间比较没有统计学差异( P >0.05)。结论　AECOPD患者痰上清液和血清中IL-6水平增高,参与全身炎症过程。及早使用激素治疗可以显著降低痰上清液和血清中的IL-6水平,明显改善通气,缓解临床症状。     

基于16S rRNA基因高通量测序分析慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的诱导痰微生态多样性

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重患者诱导痰微生态多样性的特点。方法使用16S r RNA高通量测序方法检测55例慢阻肺急性加重患者和45例稳定期慢阻肺患者的诱导痰标本。通过alpha多样性分析、beta多样性分析和Lef Se差异分析揭示慢阻肺急性加重患者诱导痰的微生态特点。结果慢阻肺急性加重组的诱导痰微生态多样性低于稳定期组。急性加重组诱导痰菌群丰度高于稳定期组。急性加重组的诱导痰菌群结构与稳定期相比发生改变,存在常见致病菌的构成比的增多。急性加重组的诱导痰微生态多样性与超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)分级水平呈负相关。结论与稳定期慢阻肺患者相比,慢阻肺急性加重患者的诱导痰微生态多样性下降,与血清炎症因子水平(hs-CRP、IL-8、TNF-α)和GOLD分级呈负相关。慢阻肺急性加重患者的菌群构成发生变化,常见病原体的构成比的增多,提示慢阻肺急性加重患者气道微生态存在明显失调。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性因子水平及糖代谢状态

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者炎性因子水平改变及糖代谢状态。方法选择AECOPD患者80例(AECOPD组)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者78例(COPD稳定期组)和健康对照者75例(对照组),测定其空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(LEP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 COPD稳定期组和AECOPD组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平显著高于对照组(P<0.01),AECOPD组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平显著高于COPD稳定期组(P<0.05)。COPD稳定期组和AECOPD组患者FBG、2hPBG和HOMA-IR均显著高于对照组(P<0.01),AECOPD组患者FBG、2hPBG和HOMA-IR均显著高于COPD稳定期组(P<0.05);3组BMI比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组LEP与2hPBG、HOMA-IR和BMI均呈正相关(P<0.05),AECOPD组LEP与hs-CRP呈正相关(P<0.05),对照组和COPD稳定期组LEP与hs-CRP无显著相关性(P>0.05)。结论AECOPD患者血清炎性因子水平升高,并存在胰岛素抵抗;LEP与hs-CRP、HOMA-IR及BMI有一定的相关性。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中白细胞介素-13的水平相关性研究

目的：观察急性加重期和稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰及血浆中白细胞介素-13（IL-13）水平的变化。方法：检测并分析30例COPD急性加重期患者,30例COPD稳定期患者及25例健康体检者诱导痰及血浆中IL-13水平及其肺功能。结果：COPD急性加重期及稳定期患者诱导痰及血浆中IL-13的水平均高于健康组（P〈0．05）,急性加重期患者的诱导痰及血浆中IL-13的水平又高于稳定期组（P〈0．05）;血中IL—13浓度水平与肺功能无相关性（P〉0．05）,诱导痰中IL-13浓度水平与肺功能呈负相关性（P〈0．05）。结论：COPD组诱导痰及血浆中IL-13的水平增高,与COPD的发生及加重密切相关。全身炎症反应与气流受限关系不大,而局部炎症反应与气流受限密切相关。     

COPD稳定期患者血清IL-6、IL-8、hs-CRP水平与吸烟关系探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清白细胞介素(IL)-6、IL-8及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与吸烟的关系,为临床防治提供科学依据。方法病例组选择老年男性COPD稳定期患者80例,均为吸烟者,检测血清IL-6、IL-8、hs-CRP水平,根据吸烟指数不同及戒烟时间长短分组比较;健康组为门诊健康查体者30例,吸烟者与不吸烟者各15例,检测血清IL-6、IL-8、hs-CRP水平并比较。结果血清IL-6、IL-8、hs-CRP水平与吸烟明显相关:健康组吸烟者与不吸烟者相比,IL-6、IL-8、hs-CRP水平明显增高;病例组血清IL-6、IL-8、hs-CRP水平随吸烟指数的增加而增高,随戒烟时间延长而下降。结论吸烟与血清hs-CRP、IL-6、IL-8水平有关;吸烟可能在促进COPD患者IL-6、IL-8、hs-CRP的产生、加快气道炎症的进展中起重要作用。因此,所有人群尤其是COPD患者应尽早戒烟。     

稳定期及发作期慢性阻塞性肺疾病患者痰液白细胞介素-1β和白细胞介素-6变化

目的观察吸烟、不吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期及发作期患者痰液白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平差异,探讨其与临床症状及肺功能的关系.方法87例中度～重度的COPD患者(吸烟44例,不吸烟43例),记录每日的症状,并在稳定期及发作期分别测定诱导痰中炎症细胞及IL-1β和IL-6浓度的变化.结果稳定期吸烟组患者诱导痰IL 1β为85.1 pg/ml,IL-6为76.5 pg/ml,较不吸烟组的60.1 pg/ml和56.4 pg/ml明显升高(P＜0.05).发作期吸烟组和不吸烟组的IL-1β和IL-6水平均较稳定期升高,吸烟组(IL-1β 323.6 pg/ml,IL-6 106.7pg/ml)比不吸烟组(IL-1β 78.4 pg/ml,IL-6 90.2 pg/ml)升高更明显(P＜0.01).发作期IL-6水平与痰液中细胞总数、嗜酸粒细胞计数和淋巴细胞计数相关.稳定期IL-1β水平与痰液细胞总数、中性粒细胞计数、嗜酸粒细胞计数和淋巴细胞计数相关;IL-1β和IL-6水平与COPD的发作频率相关(r=0.383,P=0.01和r=0.311,P＜0.05),与肺功能及症状积分无关.结论COPD患者痰液中IL-1β和IL-6水平升高,表明气道炎症程度较重,预示COPD急性发作频率较高.