布地格福调节c-Jun表达抑制肺泡巨噬细胞NR8383氧化应激损伤的机制研究

目的 研究布地格福对SD大鼠NR8383氧化应激损伤保护机制。方法 将大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为5组：空白组给予无血清K12培养基,不作任何处理;脂多糖组(LPS组)给予2.29μg·mL^-1 LPS标准品溶液;布地格福组、c-Jun抑制药组(AS601245)、布地格福+c-Jun抑制药组(Budesonide+AS601245)在LPS组基础上分别给予布地格福28.0μL、c-Jun抑制药AS601245 2.50μg、布地格福28.0μL+c-Jun抑制药AS601245 2.50μg。5组细胞均置于无血清K12培养基恒温培养24 h。以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测24 h细胞凋亡率,以实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)检测c-Jun mRNA表达,以酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测氧化应激损伤因子活性氧(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白(TRX-1)表达,以蛋白质印迹(Western Blot)法检测各组c-Jun信号通路蛋白的表达。结果 与LPS组(29.88±5.98)%...     

胆红素对烟雾损伤大鼠肺泡巨噬细胞的保护作用

目的:探讨胆红素对烟雾损伤所致肺泡巨噬细胞(AM)的保护作用,寻求防治肺气肿发生、发展的新途径。方法:将健康Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、肺气肿模型组和胆红素干预组。模型组及干预组采用自制大鼠实验性被动吸烟装置熏烟,连续6个月。干预组在熏烟前予以间接胆红素灌胃;模型组和对照组予以生理盐水灌胃。3组动物自由饮食饮水,6个月后处死动物,取材检测;病理形态学检查;采用支气管肺泡灌洗技术收集AM并纯化培养。观察细胞培养液上清中MDA与MO含量。结果:光镜下对照组大鼠肺组织肺泡分布较均匀;模型组大鼠肺组织肺泡普遍扩张,扩张的肺泡融合成较大的囊腔;胆红素干预组肺组织肺泡部分有扩张;模型组与对照比较MDA、MO含量升高(P<0.05);干预组与模型组比较MDA、NO含量降低(P<0.05)。结论:胆红素对于AM有一定的保护作用。     

氰戊菊酯和甲苯对大鼠肺泡巨噬细胞联合毒性研究

氰戊菊酯和甲苯以4:5混合时,对大鼠肺泡巨噬细胞总数、FCR活性、吞噬杀菌功能及其在电镜下的形态和支气管肺泡灌洗液中的乳酸脱氨酶和酸性磷酸酶活性的毒效应上均存在明显的拮抗作用。     

石英对大鼠肺泡巨噬细胞钙稳态的影响

石英对大鼠肺泡巨噬细胞钙稳态的影响刘保连，田琳，姚汝琳，李秋营石英如何引起肺泡巨噬细胞损伤的机制迄今为止并不完全清楚。其中钙稳态失调在石英致巨噬细胞损伤中的意义逐渐被人们重视［１，２］。为了进一步阐明石英损伤肺泡巨噬细胞的机制，研究了肺泡巨噬细胞在石...     

镉对大鼠肺泡巨噬细胞形态影响的定量分析

通常,生物组织、细胞的形态分析往往是定性的。但也常常涉及到大小、多少等数量的描述。由于主观因素的影响,这种靠印象做出的判断有时缺乏客观性与准确性。形态定量分析恰可弥补单纯定性分析之不足。我们采用这种方法对暴露镉的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)进行了分析,计量得到的具体     

木香理气颗粒对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

目的：对木香理气颗粒的抗胃溃疡及保护胃黏膜作用进行评价。方法：SD大鼠,雌雄各半,体重180-220g,随机分为对照组、木香理气颗粒低、中、高剂量组、胃乃安组,每组10只,灌胃给药（1ml／100g）,每天1次连续14天。对照组给予等容积蒸馏水。采用幽门结扎法、皮下注射消炎痛及浆膜下注射冰乙酸等方法致大鼠胃溃疡,无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤,观察木香理气颗粒的抗胃溃疡及保护胃黏膜的作用。结果：木香理气颗粒对幽门结扎法、皮下注射消炎痛及浆膜下注射冰乙酸等法引起的胃溃疡和无水乙醇所致大鼠急性胃黏膜损伤有抑制作用,差异具有统计学意义。结论：木香理气颗粒有抗实验性胃溃疡的作用。     

香烟烟雾对巨噬细胞的氧化损伤及盐酸氨溴索抗氧化作用的研究

目的研究香烟烟雾对体外培养的巨噬细胞的氧化损伤及盐酸氨溴索的抗氧化作用。方法采用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定香烟烟雾提取物(CSE)和CSE+盐酸氨溴索作用于体外培养的小鼠巨噬细胞后30min、1、3和6h超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)的含量。结果加入CSE后3h,CSE组巨噬细胞SOD活性明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CSE+氨溴索组SOD活性明显高于CSE组,差异有统计学意义(P<0.05);其余时间点三组SOD活性差异均无统计学意义。加入CSE后1h,CSE组巨噬细胞LPO含量明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CSE+氨溴索组LPO含量与CSE组及空白对照组比较差异均无统计学意义;其余时间点三组LPO含量差异均无统计学意义。结论香烟烟雾作用于巨噬细胞产生脂质过氧化反应,造成氧化性损伤。盐酸氨溴索具有抗氧化作用,在一定程度上抑制过氧化反应,减轻氧化反应所致的损伤。     

茶多酚、维生素C对石英致肺泡巨噬细胞DNA损伤的保护作用

目的　探讨体外培养条件下石英粉尘对肺泡巨噬细胞ＤＮＡ的损伤作用及茶多酚和维生素Ｃ的保护作用。方法　将肺灌洗收获的肺泡巨噬细胞分别与石英粉尘悬液共同培养后 ,用单细胞凝胶电泳技术检测肺泡巨噬细胞ＤＮＡ损伤的状况。结果　大鼠肺泡巨噬细胞与不同浓度石英粉尘共同培养后 ,彗星出现率、ＤＮＡ迁移长度增加 ,与阴性对照组比较 ,差异有显著性 (Ｐ <0 .0 5 )。随着石英粉尘与肺泡巨噬细胞作用时间的延长 ,彗星出现率及ＤＮＡ损伤也呈增加的趋势。在培养液中加入茶多酚和维生素Ｃ能减轻石英粉尘所致肺泡巨噬细胞ＤＮＡ的损伤。其中以 4…     

脂多糖和地塞米松对大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响

<正>急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是常见的破坏性极大的,以肺泡及肺实质发生急性炎症过程为特征的临床综合征,目前被认为是一种介质病。越来越多的证据表明[1,2],肺泡巨噬细胞(PAMs)激活后通过分泌炎性细胞因子、趋化因子、损伤介质和抗炎性细胞因子等,在ALI的发生、发展及转归中发挥重要作用。ALI时肺部免疫细胞的凋亡异常在发病中的作用越来越受到关注[3]。     

外源性过氧化氢对大鼠肺泡巨噬细胞丙二醛生成的影响

近年来,氧化损伤日益引起人们的注意,越来越多的实验表明:炎症、衰老、肿瘤发生等过程均与氧化损伤有关。肺泡巨噬细胞(AM)是机体的重要免疫活性细胞之一,它在清除异物,消灭微生物以及肿瘤免疫中起着重要的作用。由于     

氰戊菊酯和甲苯对大鼠肺泡巨噬细胞联合毒性的形态学研究

以电镜和立体学测量相结合的方法,观察了氰戊菊酯与甲苯对大鼠肺泡巨噬细胞(PMφ)联合毒性的形态学变化。结果发现,二化合物在对PMφ的微丝、微管、线粒体、溶酶体和PMφ整体形态的超微结构毒性上均存在一定拮抗作用。     

布地奈德对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的调控作用

目的：通过观察布地奈德对大鼠肺泡巨噬细胞（Mφ）GITR/GITRL表达的影响,探讨GITR/GITRL信号系统参与哮喘炎症反应的机制。方法：将30只SD大鼠随机分为哮喘组、对照组、布地奈德组,每组10只,卵白蛋白建立哮喘模型。行支气管肺泡灌洗分离提纯肺泡Mφ,分别采用实时荧光定量PCR法和细胞免疫化学法测定肺泡MφGITR/GITRL mRNA和蛋白的表达。结果：哮喘组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值（11.05±0.23,9.82±1.24）和蛋白OD值（0.64±0.08,0.71±0.05）表达水平显著高于对照组△CT值（12.79±1.28,11.88±1.37）和蛋白OD值（0.37±0.09,0.39±0.04）（P均〈0.05）;布地奈德组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值（12.97±0.97,11.16±1.42）和蛋白OD值（0.40±0.06,0.40±0.07）表达量显著低于哮喘组（P均〈0.05）,但与对照组比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论：哮喘大鼠肺泡MφGITR/GITRL的表达升高,肺泡Mφ可能通过GITR/GITRL信号系统起到促进哮喘气道炎症的作用,而糖皮质激素布地奈德可能通过抑制肺泡MφGITR/GITRL信号通路在哮喘治疗中起作用。     

黄连素对糖尿病大鼠睾丸氧化损伤的保护作用

1材料与方法1.1药品与试剂链尿佐菌素为Sigma公司产品;125I-胰岛素放射免疫分析药盒（中国原子能科学研究院同位素研究所）;葡萄糖液体试剂盒（潍坊3V生物工程有限公司）。丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）试剂盒为南京建成生物工程研究所产品、黄连素购自哈尔滨三精制药厂。     

褪黑素减轻丙烯酰胺对大鼠小脑的氧化损伤作用

目的探讨褪黑素(Melatonin,MT)是否能减轻丙烯酰胺(ACR)导致的大鼠小脑的氧化损伤。方法 52只SD雄性大鼠按体重随机分为4个组,每组13只,分别为对照组、ACR组、MT组、MT+ACR联合组,均单笼饲养。对照组灌胃溶剂生理盐水,ACR组灌胃40 mg/kg ACR溶液,MT组腹腔注射5 mg/kg MT,MT+ACR联合组灌胃40 mg/kgACR溶液同时腹腔注射5 mg/kg MT,连续12 d。染毒结束后,断头处死大鼠,在冰盘上分离小脑,对小脑进行苏木素-伊红(HE)染色、氧化损伤检测和DNA损伤检测。结果 ACR组出现浦肯野细胞核固缩等异常改变,丙二醛(MDA)含量明显升高(P<0.05),T-SOD活性和GSH含量明显下降(P<0.05,P<0.01),彗星试验中尾长,尾部DNA百分含量及Olive尾距均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。MT+ACR组小脑结构正常,与ACR组相比,MT+ACR组MDA含量、彗星试验尾长、尾部DNA百分含量、Olive尾距均明显下降,T-SOD活性和GSH含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 ACR可以引起大鼠小脑结构改变、氧化损伤和DNA损伤,MT可以减轻ACR对小脑的结构损伤和氧化损伤。     

矽肺患者肺泡巨噬细胞致纤维化作用的研究

本文研究矽肺患者全肺灌洗回收液(BALF)中,肺泡巨噬细胞(PAM)对肺成纤维细胞(FB)增殖的影响。4例矽肺病人的PAM培养2小时的上清液促FB增殖率为71.3％(FB培养第3天)～262％(FB培养第4天);2例非矽肺病人BALF中的PAM无明显促进作用。以上结果提示矽肺患者小气道和肺泡内存在着大量已吞噬矽尘并被激活的PAM,可能合成并释放出致纤维化因子,导致肺纤维化。     

氰戊菊酯染毒大鼠肺泡巨噬细胞超微结构的定量分析

根据立体学原理和方法,对染毒氰戊菊酯大鼠肺泡巨噬细胞超微结构改变进行了定量分析。主要结构参数包括细胞核、细胞浆、线粒体、溶酶体、高尔基体、粗面和滑面内质网以及脂滴的体密度,脂滴、溶酶体、线粒体外膜的面密度和数密度。绝大多数参数呈现明显的剂量依赖关系和时间反应特征。     

枸杞汁对DEHP致大鼠氧化损伤和血脂异常保护作用研究

目的探讨枸杞汁对邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)染毒所致氧化损伤和血脂异常的干预作用及差异。方法将实验大鼠分为对照组、DEHP组(1 500 mg/kg)、GSH干预组(500 mg/kg GSH+1 500 mg/kg DEHP)和枸杞汁干预组(枸杞原汁+1 500 mg/kg DEHP),连续灌胃7 d,测定大鼠血清及肝中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及血脂水平。结果与对照组相比,DEHP染毒会导致血清中GSH-Px活性、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)浓度降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),TG/HDL-C和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)浓度升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),肝中GSH-Px、SOD活性差异有统计学意义(P0.05或P0.01);与DEHP组比较,枸杞汁和GSH均能使血清中GSH-Px活性升高,TG/HDL-C降低(P0.05或P0.01),枸杞汁组non-HDL-C、GSH组LDL-C浓度降低(P0.05),2个干预组大鼠肝中SOD活性均低于DEHP组,上述差异均有统计学意义。结论 DEHP染毒会导致大鼠肝氧化损伤及血脂水平异常,枸杞汁与GSH的作用相似,即对DEHP诱导的氧化损伤和血脂异常具有良好的调节保护作用。     

外源性羟自由基对大鼠肺泡巨噬细胞脂质过氧化的影响

肺泡巨噬细胞(PAM)受损是矽肺发病的始动环节。石英粉尘可通过 OH·O_2~-等中介引起PAM 脂质过氧化(LPO),而 LPO 可通过多种途径导致膜损伤[1],所以 PAM 的 LPO 受到人们极大关注。由于石英粉尘的种类、研磨新鲜程度及     

苯并芘氧化损伤鼠肺泡细胞及维生素E对其保护作用的机制研究

目的研究苯并芘（Benzo-a-pyrene,BaP）氧化损伤肺泡细胞的作用机制及探讨维生素E对其是否有保护作用。方法成熟雄性ICR小鼠100只随机分为A、B、C、D、E组,每组20只,A、B、C、D组每天BaP灌胃,B、C、D组同时用不同浓度维生素E灌胃,E组橄榄油灌胃,连续15 d后处死小鼠,取肺泡组织测氧化和抗氧化指标。结果 A、C、D组肺泡组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性明显高于A组（P〈0.05）,但低于E组（P〈0.05）;B、C、D组中肺泡组织活性氧（ROS）活力高于A、E组（P〈0.05）;B、C、D组中肺泡组织丙二醛（MDA）含量明显低于A组（P〈0.05）,B、C组高于E组（P〈0.05）。结论维生素E能抑制BaP所导致的肺泡组织GSH-PX、SOD活性降低与BaP所导致的肺泡组织MDA含量升高,维生素E能促进BaP所致的肺泡组织ROS活性升高。