四甲基偶氮唑蓝法考察青蒿素和双氢青蒿素对人肝癌细胞增殖的影响

目的考察不同浓度和不同时间青蒿素和双氢青蒿素对人肝癌细胞(HepG2细胞)增殖的影响。方法取对数生长期的HepG2细胞为观察对象,分别给予不同浓度青蒿素(2、5、10、30、50、70、100μmol/L)和双氢青蒿素(1、3、5、10、15、20、25μmol/L)处理,于给药后24h、48h、72h采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法考察药物的细胞毒作用。结果 青蒿素和双氢青蒿素作用48h后,细胞的半数抑制浓度IC50分别为68,16μmol/L。与空白对照组相比,各药物组均不同程度的抑制了正常HepG2细胞的增殖,并表现出时间依赖性和剂量依赖性。结论青蒿素和双氢青蒿素在体外对HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用,并随浓度的增大细胞毒作用也随之增大。     

雷帕霉素对小鼠T淋巴细胞的体外作用

目的 研究雷帕霉素对小鼠T淋巴细胞体外的增殖、白细胞介素2(IL-2)表达及细胞周期的影响.方法 将C57BL/6小鼠脾脏制备成脾单个核细胞,使用免疫磁珠法分选出小鼠T淋巴细胞.T细胞分别加入0、10、20、30和40 ng/ml梯度浓度的雷帕霉素培养液培养72 h后,采用MTT法及ELISA法测定各组细胞的增殖情况及IL-2表达情况;用流式细胞仪测定40 ng/ml雷帕霉素浓度组及对照组(0 ng/ml)细胞周期的变化情况.结果 用雷帕霉素培养液培养细胞时,细胞增殖及IL-2的表达均受到抑制(P＜0.01).随药物浓度增加,细胞增殖及IL-2表达受抑制越明显(P＜0.01);细胞周期分析显示加入雷帕霉素培养的T淋巴细胞与未使用药物刺激者相比,G0G1期细胞的比例升高(P＜0.01),S期降低(P＜0.01).结论 在体外雷帕霉素对小鼠T细胞的增殖、IL-2的表达起抑制作用,且随浓度增加,抑制作用增强;雷帕霉素将小鼠T细胞抑制在G0G1期.     

土贝母皂苷-Ⅱ对人肝癌细胞HepG2增殖及细胞周期的影响

目的探讨土贝母皂苷-Ⅱ对人肝癌细胞HepG2增殖、细胞周期的影响及其抗肿瘤效应。方法用不同浓度土贝母皂苷-Ⅱ0、2、4、6、8、10、12μg/ml处理HepG2细胞后,MTT法检测细胞生长的抑制率,荧光染色和流式细胞术分别观察凋亡细胞形态和细胞周期的变化。同时,以H22肝癌小鼠模型初步探讨土贝母皂苷-Ⅱ的抗肿瘤作用。结果土贝母皂苷-Ⅱ能剂量依赖性地抑制HepG2细胞生长,24-h半数抑制剂量(IC50)为4.05μg/ml。HepG2细胞经土贝母皂苷-Ⅱ处理后,呈现典型的凋亡细胞形态,G2/M期细胞数量增加,而G0/G1期细胞数明显减少。体内抗肿瘤实验结果证明,土贝母皂苷-Ⅱ对肿瘤的生长有显著的抑制作用。结论土贝母皂苷-Ⅱ可能是通过使肿瘤细胞滞留于G2/M期,从而抑制肿瘤细胞的增殖。     

灯盏花素对肝癌细胞HepG2和正常肝细胞LO-2的体外增殖抑制作用

目的 观察灯盏花素对人肝癌细胞HepG2及人正常肝细胞LO-2体外增殖的影响.方法 以不同浓度(0、3.125、6.25、12.5、25、50 mg·L-1)的灯盏花素分别处理HepG2和LO-2细胞,24 h后采用MTT法检测各组细胞生长情况;Hoechst 33258荧光法和流式细胞术观察HepG2和LO-2的凋亡情况.结果 灯盏花素在3.1~50.0 mg·L-1范围内呈浓度依赖性地抑制HepG2细胞的增殖,24 h的IC50为8.4 mg·L-1,并能诱导HepG2细胞凋亡;但对LO-2的增殖影响较小,且几乎无诱导凋亡作用.结论 灯盏花素体外可选择性地抑制肝癌细胞的增殖,可能与其诱导肝癌细胞凋亡有关.     

熊果酸抑制HepG2中C-反应蛋白的异常表达及其对HUVECs的损伤

目的:研究不同剂量的熊果酸(UA)对IL-6诱导的HepG2细胞中C-反应蛋白(CRP)异常表达的抑制作用以及对CRP所致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用.方法:IL-6(30 ng/mL)、UA(6.5、12.5、25μmol/L)与IL-6(30 ng/mL)共同作用于HepG2细胞48 h,分别用MTT法、Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞活力、CRP蛋白及mRNA表达情况.CRP(25 μg/mL)、UA(5,10,20 μmol/L)与CRP(25 μg/mL)共同作用于HUVECs 24 h,分别用MTT法、Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞增殖、VCAM-1和LOX-1的蛋白及mRNA表达.结果:UA能显著抑制IL-6诱导的HUVECs细胞活力下降及细胞中CRP蛋白与mRNA的表达升高;UA显著抑制CRP引起的内皮细胞增殖,并且在mRNA及蛋白水平均能显著抑制CRP诱导的HUVECs异常高表达VCAM-1及LOX-1.结论:UA可通过抑制肝脏合成炎症因子CRP而降低血液中CRP浓度,并降低CRP等炎症因子对内皮细胞的损伤等途径从而发挥抗心肌缺血及动脉粥样硬化等心血管疾病的作用.     

IL-10抑制脂多糖诱导的Hela细胞IL-15和IL-6转录

目的研究IL-10对脂多糖(LPS)诱导的Hela细胞IL-15mRNA和IL-6 mRNA表达的影响,分析其激活的信号转导通路。方法培养的Hela细胞,经不同浓度的LPS及IL-10单独或联合处理后,提取细胞总RNA和总蛋白,RT-PCR分析IL-15和IL-6转录水平的变化,Westernblot分析信号转导通路蛋白变化。结果RT-PCR分析得知①1ng～10μgLPS刺激Hela细胞12h后,IL-15 mRNA和IL-6 mRNA水平均明显上调(与对照组比较:P<0.01),且存在剂量依赖关系,100ng/mL时达峰值;100ng/mLLPS刺激Hela细胞0～24h,IL-15 mRNA和IL-6 mRNA水平亦明显上调(与对照组比较:P<0.01),24h内存在时间依赖关系,12h时达峰值。②单独IL-10(10ng/mL)作用于Hela细胞12h后,IL-15 mRNA和IL-6 mRNA没有明显变化(与对照组比较:P>0.05)。不同浓度的IL-10(1,10,100ng/mL)均下调100ng/mLLPS诱导的Hela细胞IL-15 mRNA和IL-6 mRNA的表达,且浓度越高IL-10抑制作用越明显。Western blot分析显示LPS主要通过磷酸化信号蛋白PI3K/AKT和ERK1/2上调IL-15和IL-6转录,IL-10能阻断AKT的磷酸化而对ERK1/2的磷酸化没有影响。结论IL-10可抑制LPS诱导的炎症细胞因子IL-15和IL-6的转录,这可能与其阻断AKT的磷酸化有关,因而,IL-10可能应用于某些临床感染性疾病的预防和治疗。     

辛伐他汀上调肾小管上皮细胞ADAMTS13 mRNA表达

目的观察不同细胞因子对近端肾小管上皮细胞株(HK-2)血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)的影响及辛伐他汀干预结果。方法炎症因子按浓度分组:TNF-α0、0.1、1、10ng/ml分为A0-A3组;IL-6 0、1、10、100ng/ml分为B0-B3组;IL-4 0、1、5、10ng/ml分为C0-C3组。辛伐他汀0、0.1、1、10μmol/L分为D0-D3组。两者共培养分成不同浓度辛伐他汀+TNF-α10ng/ml(E0-E3)组,不同浓度辛伐他汀+IL-6 100ng/ml(F0-F3)组和不同浓度辛伐他汀+IL-4 10ng/ml(G0-G3)组。孵育HK-2 24h,用实时定量PCR法和Western blot法检测ADAMTS13的mRNA及蛋白表达水平,结果与各组的0组相比较。结果 A组和B组ADAMTS13mRNA表达水平呈剂量依赖性下降(P<0.05或P<0.01)。与D0组比较,ADAMTS13 mRNA表达水平在D1组下降(P<0.05),在D3组上升(P<0.01)。E、F组ADAMTS13mRNA表达呈辛伐他汀浓度依赖性增加(P<0.05或P<0.01)。结论不同的炎症因子对HK-2上ADAMTS13的表达、合成、分泌起到不同的作用,提示与肾脏局部微循环障碍有关。而辛伐他汀能在存在炎症因子的条件下提高肾小管上皮细胞ADAMTS13的表达。     

肝癌中骨形成蛋白2对PTEN蛋白水平影响的研究

目的用骨形成蛋白2(BMP2)干预肝癌细胞系HepG2细胞,从而观察肝癌细胞中PTEN蛋白水平的变化,观察BMP2对PTEN蛋白表达的影响,探讨BMP2与PTEN蛋白水平之间的关系,探索肝癌治疗的新途径。方法将受试对象分为3个组:对照组、BMP2100ng/ml组、BMP2300ng/ml组,作用时间为3个水平:6、12、24h。用免疫组织化学方法测定细胞中PTEN蛋白水平。结果免疫组织化学结果显示在不同浓度BMP2组中HepG2细胞中PTEN蛋白表达差异有统计学意义。不同时间组中PTEN蛋白表达差异有统计学意义。PTEN蛋白阳性表达率在300ng/ml组与100ng/ml组、对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),在6h组与12h组、24h组之间差异有统计学意义(P<0.05)。在300ng/ml、24h组中PTEN蛋白阳性表达最高。浓度与时间之间无交互作用。结论在肝癌中BMP2可以增加PTEN蛋白水平,且呈浓度时间依赖。     

阿托伐他汀抑制肝癌细胞增殖作用的研究

摘要　目的：体外观察阿托伐他汀对人肝癌HepG2细胞增殖、细胞周期及COX-2蛋白表达的影响。方法：取对数期人肝癌HepG2细胞,加入阿托伐他汀使其终浓度为0μM、0.1μM、1μM、10μM、100μM,采用细胞计数法及噻唑蓝(MTT)法观察阿托伐他汀对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪(FCM)研究阿托伐他汀对细胞周期的作用,免疫细胞化学观察阿托伐他汀对COX-2蛋白表达的影响。结果：1.体外阿托伐他汀呈浓度和时间依赖性地抑制HepG2细胞的增殖,但0.1μM组与0μM组差异无统计学意义。2. 细胞周期分析显示,阿托伐他汀作用24h后,呈浓度依赖性改变细胞周期分布,一方面增高G0/G1期细胞的比例,一方面降低S期及G2/M期的细胞比例,但细胞凋亡不明显。3.体外阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制HepG2细胞COX-2蛋白的表达。结论：体外阿托伐他汀对HepG2细胞增殖有抑制作用,该作用可能与使细胞生长阻滞于G0/G1期及抑制COX-2蛋白表达有关。     

大黄衍生物B对白介素-6诱导宫颈癌Hela生物学行为的影响

目的探讨大黄衍生物B通过AMPK/mTOR通路对白介素-6(IL-6)诱导的子宫癌细胞凋亡、迁移及侵袭的影响。方法将宫颈癌Hela细胞分为对照组、IL-6组、高剂量组、中剂量组和低剂量组。IL-6组添加25 ng/ml IL-6,低剂量组添加25 ng/ml IL-6+40μmol/L大黄衍生物B,中剂量组添加25 ng/ml IL-6+80μmol/L大黄衍生物B,高剂量组添加25 ng/ml IL-6+120μmol/L大黄衍生物B。MTT试剂检测宫颈癌细胞增殖,流式细胞仪检测宫颈癌细胞凋亡,细胞划痕测定宫颈癌细胞迁移能力,Transwell小室测定宫颈癌细胞侵袭能力,RT-PCR检测各组细胞中AMPK、mTOR、TSC1和TSC2 mRNA表达,Western blot检测各组细胞AMPK、mTOR、p-AMPK、p-mTOR、TSC1和TSC2表达。结果各剂量组宫颈癌细胞增殖抑制率和凋亡率明显低于IL-6组(P0.01)。各剂量组宫颈癌细胞细胞划痕愈合率和穿膜细胞数明显低于IL-6组(P0.01)。各剂量组宫颈癌细胞AMPK、TSC1和TSC2 mRNA表达明显高于IL-6组(P0.01),mTOR mRNA表达明显低于IL-6组(P0.01)。各剂量组宫颈癌细胞AMPK、p-AMPK、TSC1和TSC2蛋白表达明显高于IL-6组(P0.01),mTOR和p-mTOR蛋白表达明显低于IL-6组(P0.01)。结论大黄衍生物B通过上调AMPK和下调mTOR通路能够明显抑制白介素-6诱导宫颈癌Hela增殖、迁移及侵袭。     

腺苷通过内质网应激途径诱导HepG2细胞凋亡的研究

目的探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将不同浓度的ADO(0～6mmol.L-1)作用于HepG2细胞36h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应。将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4mmol.L-1)作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h),观察细胞核的形态学改变;观察2mmol.L-1ADO处理12h和24h后细胞周期的变化;观察2mmol.L-1ADO作用前后Caspase-3和CHOP的亚细胞定位的变化;用West-ernblot检测不同浓度ADO作用后HepG2细胞Caspase-3,Caspase-4,CHOP,JNK的蛋白表达变化。结果ADO对HepG2细胞生长有明显的抑制作用,不同浓度ADO(0.5,1,2,4,6mmol.L-1)处理HepG2细胞36h后,与对照组相比,相对细胞存活数分别下降13.48%±0.12%,27.92%±0.25%,35.21%±0.42%,51.46%±0.24%,71.42%±0.58%,呈现剂量依赖性;不同浓度ADO作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h)后,随着ADO浓度的增加或作用时间的延长,HepG2细胞核发生典型核固缩、核碎裂、核分解等凋亡形态学改变;2mmol.L-1ADO作用12h或24h后,细胞周期分析出现亚二倍体峰,提示细胞发生凋亡,对照组、ADD处理12h及24h组细胞凋亡率分别为1.55%±0.12%、10.96%±0.07%和21.04%±0.26%;2mmol.L-1ADO诱导Caspase-3和CHOP表达增加,并从胞质易位进入胞核内;随着ADO浓度的升高,Caspase-4,Caspase-3,CHOP的表达均升高,均呈现剂量依赖性;而JNK的表达则没有变化。结论腺苷诱导HepG2细胞凋亡与内质网应激途径有关。     

紫草组分的抗肿瘤活性及其凋亡机制研究

目的研究紫草组分的体外抗肿瘤作用及其作用机制。方法用MTT法、流式细胞仪,观察1.25～10.00μg.mL-1紫草组分对B16F10及HepG2细胞作用24 h的生长抑制作用及凋亡诱导作用;用激光共聚焦显微镜,观察药物的细胞分布;用Western-blot法检测细胞凋亡相关蛋白分子的变化。结果紫草组分能够抑制HepG2和B16F10细胞的增殖并诱导其早期凋亡,并呈浓度与时间依赖性。药物主要分布于细胞质中,在给药后30 min,给药组的p-JNK与p-p38分子明显增加。结论紫草组分可抑制HepG 2和B16F10细胞的增殖,并诱导细胞凋亡。     

真核表达载体介导白细胞介素24在HepG2细胞的表达及其体外抗肿瘤效应研究

目的  研究真核表达载体pcDNA3.1(+) 介导白细胞介素（interleukin, IL）24在肝癌细胞系HepG2细胞中表达的可行性,以及IL-24体外对HepG2细胞的抗瘤效应和可能机制。方法 采用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1(+)-IL-24 及空质粒分组转染HepG2细胞,在倒置显微镜下观察细胞形态变化。用噻唑蓝比色方法测量细胞增殖指数,流式细胞仪研究细胞早期凋亡率及其细胞周期分布。结果  IL-24 mRNA成功表达于HepG2细胞中。重组质粒转染组可见明显的凋亡细胞形态,48 h增殖抑制率（F=27.058,P<0.01）、72 h增殖抑制率( F=63.481,P<0.01)和早期细胞凋亡率( F=326.220,P<0.01)与对照组的差异均有统计学意义。细胞分布呈明显的G2/M周期阻滞。结论 真核表达载体pcDNA3.1(+)可以有效地介导IL-24在HepG2细胞的表达。IL-24对HepG2细胞有明显的增殖阻滞和凋亡诱导效应,G2/M细胞周期阻滞或许是IL-24抗瘤效应的机制。       

紫杉醇对肝癌细胞HepG2和大鼠原代培养肝细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的研究北大核心CSCD

目的探究紫杉醇对肝癌细胞HepG2和大鼠原代培养肝细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法将肝癌细胞HepG2和原代肝细胞分别分为阴性对照组、不同浓度(5、10、20、40、80μg·L^(-1))紫杉醇组。MTT法检测不同浓度紫杉醇组作用肝癌细胞HepG2和原代肝细胞24、48、72 h的增殖抑制率;通过Hoechst 33258染色,在荧光倒置显微镜下观察细胞凋亡的形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染,用流式细胞术检测不同浓度的紫杉醇对肝癌细胞HepG2和原代肝细胞细胞周期变化和凋亡率的影响。结果 MTT结果表明,紫杉醇对肝癌细胞HepG2和原代肝细胞剂量依赖性地抑制增殖(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,紫杉醇诱导肝癌细胞HepG2和原代肝细胞24 h后呈现凋亡形态学改变。流式结果提示,紫杉醇作用肝癌细胞HepG2和原代肝细胞24 h均能改变细胞周期,与阴性对照组相比,均能提高G_2/M期细胞比例(P<0.05),且阻滞作用随着药物浓度的增加而增强。其中紫杉醇能明显提高肝癌细胞HepG2 G_2/M期比例(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例降低(P<0.05);S期细胞变化不大(P>0.05)。同时紫杉醇均能诱导两种细胞发生凋亡。但凋亡的程度不同,紫杉醇诱导肝癌细胞HepG2凋亡率明显高于原代肝细胞,且随着紫杉醇浓度的增高,细胞的凋亡率逐渐增加。结论紫杉醇能够抑制肝癌细胞HepG2和原代肝细胞的活力,是通过诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期在G_2/M期完成的。     

含IL-24基因重组慢病毒表达载体的构建及其对肝癌细胞生长的抑制作用

目的 探讨白细胞介素(IL)24基因表达目的蛋白IL-24的方法,检测IL-24对肝癌细胞生长的影响.方法 自经5μg/ml植物血凝素(PHA)刺激的正常人单个核细胞(PBMCs)中提取总RNA,RT-PCR扩增出IL-24 cDNA,插入到pHAGE-CMV-MCS-IzsGreen中构建成慢病毒转移载体pHAGE-IL-24,转染HEK 293T细胞.荧光显微镜观察293T细胞中绿色荧光蛋白(GFP)表达;梯度稀释法测定病毒滴度,感染HEK 293T细胞48 h后进行RT-PCR和Western blot检测IL-24的基因和蛋白表达;MTT法检测细胞的增殖.结果 限制性内切酶检测和基因测序证实成功构建了携带IL-24基因的慢病毒表达载体,滴度为5×106TU/ml.以MOI为5.0的重组慢病毒感染靶细胞HepG2 48 h后,能够检测到外源基因IL-24的蛋白表达.IL-24能够抑制肝癌细胞的生长.结论 成功构建了含IL-24基因的慢病毒表达载体,获得的病毒能够有效感染HepG2细胞,并在其中大量表达目的蛋白;IL-24能够抑制肝癌细胞的生长.     

苦参碱对人HepG2细胞与人ECV304细胞的增殖抑制活性比较研究

目的:研究苦参碱对人肝癌HepG2细胞和人脐静脉内皮细胞(ECV304)活性的影响.方法:购买纯度高达99％的苦参碱纯品,通过MTT法、生长曲线法、HE染色等实验初步观察苦参碱时人肝癌HepG2细胞和人脐静脉内皮细胞(ECV304)增殖抑制作用和形态影响.结果:MTT实验和生长曲线实验显示在不同浓度苦参碱作用不同时间后,人肝癌HepG2细胞和人脐静脉内皮细胞ECV304半数抑制率IC50分别为487.86μg/ml和1815.34μg/ml,且呈剂量、时间依赖性.HE染色后人肝癌HepG2细胞实验组与对照组相比形态学发生了明显的变化,而人脐静脉内皮细胞ECV304变化不明显.结论:苦参碱可抑制人肝癌HepG2细胞生长,促进其凋亡,而对内皮细胞的作用较弱.     

左旋多巴对脂多糖诱导小胶质细胞产生致炎因子的影响及黄芪保护作用

目的探讨左旋多巴(L-DOPA)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞产生致炎因子的影响及黄芪多糖(ASP)的保护作用。方法不同浓度LPS(1、5、10ng/ml)和(或)L-DOPA(50、100、500μmol/L)及ASP(20μg/ml)+LPS(10ng/ml)+L-DOPA(50μmol/L)处理小胶质细胞培养液,于0、4、24、48h动态观察一氧化氮(NO)的含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及黄芪多糖对上述指标的影响。结果 LPS处理小胶质细胞培养液,当LPS浓度5ng/ml48h、10ng/ml24h、L-DOPA浓度为100μmol/L72h、500μmol/L24h以后、LPS+L-DOPA组各个时间点NO的含量均高于对照组(P<0.05),LPS+L-DOPA组显著高于单独用LPS或L-DOPA处理组(P<0.05)。LPS5ng/ml24h、10ng/ml4h、L-DOPA500μmol/L72h、LPS+L-DOPA组各时间点TNF-α的含量均高于对照组(P<0.05),LPS+L-DOPA组显著高于单独用LPS或L-DOPA处理组(P<0.05),黄芪多糖处理组明显降低NO的含量和TNF-α的水平(P<0.05)。结论 LPS致炎作用有时间剂量依赖性,小剂量L-DOPA无致炎作用,但L-DOPA增强LPS的致炎作用,黄芪多糖通过抑制NO、TNF-α的释放发挥抗炎保护作用。     

竹节香附素A对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用

目的 探讨竹节香附素A对人肝癌细胞HepG2增殖的影响.方法 将不同质量浓度的竹节香附素A与HepG2细胞共同培养,采用MTT比色法及细胞集落形成法检测竹节香附素A对HepG2细胞生长、增殖的影响.结果 竹节香附素A对HepG2细胞生长的ICs0为8.94μg/mL.与未处理组相比,5、10、20、40μg/mL的竹节香附素A分别与HepG2细胞共同培养72 h,在培养24 h时的细胞增殖抑制率分别为:(24.81±0.55)%、(39.17土1.30)%、(62.45±7.56)%、(79.93±5.48)%,在培养48 h时的抑制率为(35.67±0.81)%、(49.73±9.18)%、(71.62±1.03)%、(87.06±1.84)%,在培养72 h时的抑制率为(42.52±1.31)%、(59.75±7.47)%、(78.85±3.15)%、(91.36±0.84)%;顺铂对照组在细胞培养24、48、72 h的抑制率分别为(2.60±0.53)%、(60.55土5.66)%、(82.61±8.95)%.竹节香附素A各剂量的作用与未处理组相比,在各时间点均有显著差异(P＜0.001);与顺铂相比,竹节香附素A起效更快,24 h检测具有显著差异(P＜0.001);5、10、20μg/mL剂量在24 h以外的时间点与顺铂相比无差异,40μg/mL剂量在各时间点对HepG2细胞的抑制作用仍较顺铂的作用强(P＜0.01).集落形成实验显示,对照组的集落形成率为45.47%;而竹节香附素A 1.25、2.5、5 μg/mL 3个剂量组仅分别为15.73%、7.2%、3.33%,即集落形成抑制率分别为(66.75±1.66)%、(84.25±3.11)%、(92.55土2.33)%,与对照组相比有显著差异(P＜0.001).结论 竹节香附素A对HepG2细胞增殖有明显抑制作用,在一定范围内随着试药质量浓度的升高和作用时间的延长而增强.     

沙利度胺对人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡的影响研究

目的:研究沙利度胺对人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡的影响。方法:将K562细胞分为对照(未加药)组和沙利度胺低、中、高剂量(0·5、1·0、2·0mmol·L-1)组,加入相应药物分别作用24、48、72、96h后,MTT法检测各组细胞生长抑制率,Wright-Giemsa染色观察各组细胞形态变化,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果:K562细胞的生长抑制率和凋亡率与沙利度胺浓度和作用时间均呈正相关;与对照组比较,沙利度胺3个剂量组作用72、96h后细胞的生长抑制率明显升高(P<0·05),4个时间点的细胞凋亡率均明显升高(P<0·01)。沙利度胺3个剂量组作用72h后,K562细胞出现细胞体积缩小等凋亡形态。结论:沙利度胺能够抑制K562细胞的增殖,呈一定的浓度和时间依赖性,并能够诱导K562细胞的凋亡。     

苦参碱对宫颈癌Hela细胞的作用

目的:观察不同浓度的苦参碱对宫颈癌Hela细胞的作用。方法:浓度分别为0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml的苦参碱体外培养Hela细胞24h、48h、72h后,分别用MTT法观察苦参碱对Hela细胞的生长抑制作用、AnnexinV-PI双标染色用流式细胞仪检测苦参碱对Hela细胞凋亡的影响。结果:不同浓度的苦参碱具有抑制宫颈癌Hela细胞增殖的作用,呈明显的时间、剂量依赖性。各浓度和时间之间比较具有显著差异性(P<0.01)。FCM检测结果显示苦参碱作用后,细胞的凋亡率增加,呈现随时间和剂量依赖性。各浓度和时间之间比较也具有显著差异性(P<0.01)。结论:苦参碱对人宫颈癌Hela细胞的增殖具有明显的抑制作用,能诱导肿瘤细胞的凋亡。