中链脂肪酸对肥胖C57BL/6J小鼠小肠TLR4传导通路分子表达的影响

目的观察和分析中链脂肪酸(辛酸/癸酸)对高脂膳食诱导的肥胖C57BL/6J小鼠小肠中TLR4传导通路相关分子表达的影响,探讨中链脂肪酸(MCFA)降体重的机制。方法 36只高脂饲料诱导的C57BL/6J肥胖小鼠按空腹体重随机分为3组,每组12只,分别给予含2%辛酸(C8:0)、癸酸(C10:0)和油酸(C18:1)的高脂饲料喂养16周,测定小鼠体重、肝脏重、肠系膜、附睾及肾周脂肪垫重,测定血清脂代谢指标,采用ELISA法测定小肠中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,采用Real-time PCR法检测小肠组织中Toll样受体-4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(My D88)和TNF-α的mRNA表达。结果辛酸和癸酸组肥胖小鼠体重、肝脏重、附睾周脂肪重、小肠组织中TNF-α水平以及TLR4 mRNA表达均显著低于油酸组(P<0.05)。辛酸组小鼠血清胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)、小肠组织中IL-6、IL-1β水平以及My D88、TNF-αmRNA表达显著低于油酸组(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及HDL-C/LDL-C显著高于油酸组(P<0.05)。癸酸组血清甘油三酯(TG)和FFA水平显著低于油酸组。结论 MCFA可能通过下调小肠中TLR4传导通路相关分子水平抑制肥胖个体炎症反应,降低肥胖个体体重。     

癸酸对高脂肪饲料喂养的C57BL/6J小鼠降体质量的作用（英文）

目的研究中链脂肪酸(MCFA)中辛酸或癸酸(C10:0)对体质量的影响及机制。方法高脂肪饲料喂养C57BL/6J小鼠,建立肥胖小鼠模型,随机分为3组,在高脂饲料基础上分别添加2%辛酸(C8:0),2%癸酸(C10:0),或2%油酸(C18:1)。每周监测两次体质量和饲料消耗量。8 w后,测体质量、体脂肪重及与脂解作用相关基因在白色脂肪组织(WAT)中蛋白和m RNA表达。结果癸酸(C10:0)组体重,Lee’s指数,BMI和附睾周围脂肪组织重量显著低于油酸(C18:1)组,WAT中脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL),激素敏感脂肪酶(HSL),环磷酸腺苷(c AMP)和β3肾上腺素能受体(β3-AR)水平显著高于油酸(C18:1)组。辛酸(C8:0)与油酸(C18:1)组比较,均无显著性差异。结论 MCFA的癸酸(C10:0),而不是辛酸(C8:0),可以有效地减少肥胖小鼠体质量,机制可能是上调了WAT中的β3-AR,ATGL和HSL表达,促进了脂解作用。     

饮水补充硼对雄性肥胖大鼠血清生化指标和免疫器官的影响

目的研究饮水补充硼对雄性肥胖大鼠血清生化指标及免疫器官组织结构的影响。方法选用40只3月龄清洁级雄性SD大鼠,随机分为5组:空白对照组、肥胖模型组和硼低、中、高剂量组,空白对照组饲喂普通饲料,其余4组饲喂高脂饲料,持续8周造模。随后在硼低、中、高剂量组大鼠饮水中添加20、40和80 mg/L硼,空白对照组和肥胖模型组饮用蒸馏水,试验期90 d。试验结束后,右心房采血测定肝功能相关生化指标,同时称重胸腺和脾脏,HE染色,显微观察并测定免疫器官组织学参数。结果与空白对照组相比,肥胖模型组大鼠Lee's指数和腹脂率、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量以及胸腺重量均显著增加(P<0.05),而血清总蛋白(TP)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)含量则显著降低(P<0.05)。与肥胖模型组相比,低剂量硼添加组大鼠Lee's指数和腹脂率、血清载脂蛋白B(apo B)和LDL-c含量、胸腺重量及指数均显著降低(P<0.05),而血清TP和HDL-c含量均显著增加(P<0.05);硼中剂量组大鼠血清LDL-c含量和胸腺重量也显著降低(P<0.05);但硼高剂量组大鼠上述检测指标均无显著变化。显微观测可见,硼低、中剂量组脾小结面积显著增加(P<0.05),脾动脉周围淋巴鞘和边缘区增厚,脾索增粗,胸腺髓质/皮质比例显著降低(P<0.05),细胞排列紧密,髓质内空泡样结构较少,硼高剂量组脾脏和胸腺组织结构无明显变化。结论饮水补充20 mg/L硼可明显降低血清apo B和LDL-c水平,增加HDL-c水平,缓解高脂饮食引发的肥胖对肝功能相关指标及免疫器官的损伤。     

中链脂肪酸改善高脂饲料短期和长期喂养C57BL/6J小鼠的脂蛋白水平的作用

目的观察中链脂肪酸（MCFA）对高脂饲料短期和长期喂养的C57BL/6J小鼠血清和肝脏脂蛋白水平的影响。方法长期实验将36只C57BL/6J雄性小鼠随机分2%MCFA＋高脂组、4%MCFA＋高脂组和4%长链脂肪酸（LCFA）＋高脂组3组,喂饲16周。短期实验对36只C57BL/6J雄性小鼠喂饲高脂饲料,随机分2 mg/kg MCFA组4、mg/kg MCFA组和4 mg/kg LCFA组,灌胃2周。长期和短期实验结束时,测定小鼠体重、体脂肪重和肝脏重,观察小鼠血清和肝脏脂蛋白水平的变化。结果长期研究结束时,2%MCFA组小鼠体重、附睾周围脂肪垫重及肝脏重、血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均显著低于LCFA组（P〈0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及HDL-C/LDL-C比值显著高于LCFA组（P〈0.05）。4%MCFA组小鼠体重、附睾周围脂肪垫重及肝脏重显著低于LCFA组（P〈0.05）,肝脏匀浆载脂蛋白A1（ApoA1）水平显著高于LCFA组（P〈0.05）。短期研究结束时,低剂量MCFA组肝脏重及肝脏匀浆中载脂蛋白B（ApoB）水平显著低于LCFA组（P〈0.05）,血清HDL-C/LDL-C比值显著高于LCFA组（P〈0.05）。无论长期还是短期实验,低剂量和高剂量MCFA两组小鼠肝脏匀浆的ApoA1/ApoB比值均显著高于LCFA组（P〈0.05）。结论 MCFA可降低长期高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠体重、体脂肪重、肝脏重及血清甘油三酯浓度,且长期、短期内均可改善小鼠血清和肝脏脂蛋白水平。     

辛酸、癸酸和硬脂酸对ApoE~(-/-)小鼠肠道中外源性胆固醇吸收的影响

目的探索辛酸(C8∶0)、癸酸(C10∶0)和硬脂酸(C18∶0)对小鼠肠道外源性胆固醇吸收的影响。方法将Apo E-/-小鼠按血清总胆固醇(total cholesterol,TC)水平随机分为3组,分别用含2%的辛酸、癸酸或硬脂酸的高胆固醇饲料喂养16周。分别在实验开始、第8周和第16周时检测血脂及脂蛋白相关指标,在干预16周后,空腹灌胃~3H-胆固醇,检测灌胃后1 h和4 h小鼠空肠、回肠和结肠段肠腔内容物中的~3H-胆固醇含量,并检测灌胃后0.5、1、2和4 h小鼠血中3H-胆固醇含量。结果在干预第8周时,C8∶0组血清TC和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-c)水平显著低于C18∶0组(P0.01);干预第16周时,C8∶0组及C10∶0组血清TC和LDL-c水平均显著低于C18∶0组(P0.01)。采用~3H-胆固醇灌胃1 h后,C8∶0组空肠中~3H-胆固醇含量显著低于C18∶0组(P0.05);肠腔内容物中~3H-胆固醇含量在灌胃后1 h(P0.05)和4 h(P0.01)均显著高于C18∶0组;C8∶0组灌胃后0.5 h和2 h血中~3H-胆固醇含量均显著低于C18∶0组(P0.01),灌胃4 h后血中~3H-胆固醇浓度的曲线下面积显著低于C18∶0组(P0.05)。结论辛酸可通过减少小鼠肠道中外源性胆固醇吸收,改善血胆固醇浓度。     

血清趋化素、瘦素、脂联素浓度与学龄前单纯性肥胖儿童糖脂代谢的关系

目的 研究血清趋化素、瘦素、脂联素水平与3~6岁学龄前期儿童单纯性肥胖及代谢的关系,为学龄前单纯性肥胖儿童临床监测及治疗效果提供依据。方法 选取2019年1月—2020年5月于大连市妇幼保健院儿童保健门诊体检的3~6岁儿童为研究对象,获取单纯性肥胖儿童41例作为研究组,另获取同年龄、同时期儿童43例作为对照组。测量其身高和体重,并计算身高别体重;测定血清趋化素、瘦素、脂联素、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),同时计算胰岛素抵抗指数。结果 单纯性肥胖组的FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),LDL-c,血清趋化素,瘦素明显高于对照组,差异有统计学意义(t=3.288、2.927、4.939、3.078、5.456,P＜0.05),HDL-c,脂联素明显低于对照组,差异有统计学意义(t=-5.179、-3.145,P＜0.05)。而两组FPG、TG、TC差异无统计学意义(t=0.391、0.768、-0.266,P＞0.05); 趋化素与身高别体重、FINS、HOMA-IR、 LDL-c、瘦素呈正相关(r=0.339、0.416、0.227、0.376、0.266,P＜0.05),与HDL-c、脂联素呈负相关(r=-0.410、-0.309,P＜0.05)。瘦素与身高别体重、FINS、HOMA-IR、 LDL-c、趋化素呈正相关(r=0.492、0.375、0.279、0.269、0.266,P＜0.05),与HDL-c、脂联素呈负相关(r=-0.467、-0.326,P＜0.05)。脂联素与身高别体重、FINS、HOMA-IR,LDL-c、趋化素、瘦素呈负相关(r=-0.296、-0.351、-0.278、-0.229、-0.309、-0.326,P＜0.05),与HDL-c呈正相关(r=0.234,P=0.032)。结论 血清趋化素、瘦素、脂联素水平与学龄前单纯性肥胖儿童糖脂代谢密切相关,这些指标对于识别、监测、干预学龄前单纯性肥胖儿童有着重要意义。     

合成油的营养评价 (一)合成油饲料对正常大鼠的生长、血脂水平、肝脂与体脂脂肪酸组成的影响

本文研究了由石油副产品尿素蜡中提炼出辛酸(8:0)和癸酸(10:0),酯化后作为日常食用油的可能性。 (1)用含12％不同油酯(合成油,豆汕,不同比例配合的合成油与豆油,和奇数碳脂肪酸的合成油等)的饲料,分别饲养断乳大鼠12周,每组16只大鼠,雌雄各半,观察其生长、脏体比、血脂与肝脂水平、肝脂与体脂的脂肪酸组成、和体脂碘价的改变。 (2)用12％合成油饲料喂养大鼠的12周内,动物生长良好,未见必需脂肪酸缺乏的典型症状。在饲养期的前8周内,各组动物的体重增长近似,在后4周内,凡掺有含偶数碳脂肪酸的合成油饲料组动物,其体重增加值皆显著较少。 (3)合成油饲料和豆油饲料比较,对大鼠血清胆固醇水平无影响,但显著使血清甘油三酯含量增高。 (4)合成油饲料不影响动物的体成分(水份、蛋白质、脂肪),其体脂含量较豆油饲料组的略低(0.05相似文献   

饮食性肥胖大鼠血清TNF-α水平探讨

目的　探讨饮食性肥胖大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF -α)水平。方法　将 30只雄性大鼠随机分成对照组和高脂组 ,分别用普通饲料和高脂饲料饲养 14周 ,然后高脂组根据体重增加程度筛选出肥胖大鼠 ,并分别检测其血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)和TNF -α水平。结果　肥胖大鼠血清TG、TC、HDL -C和TNF -α水平分别为 0 92± 0 19mmol/L ,2 0 4± 0 2 7mmol/L ,0 5 4± 0 0 8mmol/L ,2 95± 0 35ng/ml,均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,而且其血清TNF -α水平与TG显著正相关 (r =0 6 4 6 ,P =0 0 32 ) ,与HDL -C显著负相关 (r=- 0 6 83,P =0 0 2 )。结论　TNF -α可能涉及肥胖及其相关合并症的发病机制。     

椰油和牛脂对大鼠血脂浓度的影响及可能机制的初步探讨

目的观察椰油和牛脂对大鼠血脂浓度的影响并初步探讨其可能机制。方法选取18只Wistar雄性大鼠，实验分2组，分别喂饲含10％椰油或牛脂的纯合成饲料21d。实验开始和结束时，测血浆总胆固醇(STC)、总甘油三脂(STG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、载脂蛋白A(ApoA)和载脂蛋白B(ApoB)浓度。实验结束前，收集3d粪便，测定脂肪、钙、磷、镁消化率、粪胆汁酸排出量。结果同实验开始时相比，牛脂组的大鼠血浆总胆固醇浓度显升高(P＜0．05)，而椰油组大鼠却不明显；两组大鼠ApoA浓度均显升高，HDLC、STG和ApB浓度显降低(P＜0．01)；椰油组大鼠的LDLLC/HDLC比值显降低(P＜0．01)。同椰油组相比，牛脂组大鼠的脂肪、钙和镁的消化率显降低(P＜0．01)，粪胆汁酸浓度显下降(P＜0．01)。结论同摄入椰油相比，摄入牛脂可明显升高大鼠血浆总胆固醇浓度。其机制可能为组成椰油和牛脂的脂肪酸碳链长度不同导致了胆汁酸肠肝循环的速率不同，从而，引起粪胆汁酸排出量的变化，进而调整了血浆胆固醇浓度。因此，摄入含有大量中短链脂肪酸的油脂(如椰油)有利于心血管疾病的预防。     

饮食诱导肥胖抵抗和饮食诱导肥胖大鼠的对比研究

目的 探讨饮食诱导肥胖抵抗(DIO—R)大鼠和饮食诱导肥胖(DIO)大鼠的肥胖相关指标的变化。方法 采用50只健康雄性别大鼠，随机分为对照组和高脂组，分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周，然后根据体重筛选出DIO—R和DIO组，观察能量摄入和体脂含量的变化；试纸法测定血糖；应用酶法测定大鼠总胆固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、高密度胆固醇(HDL—C)；放免法测血清瘦素(1eptin)含量。结果 在前5周时，DIO—R大鼠与DIO大鼠摄入的总能量无显性差异；在实验终期，DIO—R大鼠明显低于DIO大鼠(P＜0．05)。DIO—R大鼠体脂含员、血糖、TG、CHO均明显低于DIO大鼠(P＜0．05)，DIO—R和DIO大鼠的HDL—C无明显差别。高脂饲料使大鼠血清(1eptin)水平明显增加(P＜0．05)，但DIO—R与DIO大鼠间无明显差别。结论 高脂饲料能够诱导别大鼠发生肥胖和肥胖抵抗，血清leptin水平增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起部分作用。