叶黄素对砷致小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的探讨叶黄素对三氧化二砷(As_2O_3)所致小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只昆明小鼠(雌雄各半)随机分为空白组、对照组、As_2O_3组、叶黄素组和As_2O_3+叶黄素组,每组12只。As_2O_3与叶黄素溶液的灌胃剂量分别为5和40 mg/kg·bw,时间分别为70和35 d。称量小鼠体重、肝重并计算肝脏系数;测定肝组织天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平、一氧化氮(NO)含量。结果与对照组相比,As_2O_3组体重、GSH含量、SOD活力、T-AOC水平、NO含量降低,肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量升高(P0.05);与As_2O_3组比较,As_2O_3+叶黄素组的体重、GSH含量、SOD活力、T-AOC水平、NO含量均升高,肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量均降低,差异均具有统计学意义。结论叶黄素能够拮抗砷所致小鼠的肝脏毒性和氧化损伤。     

葡萄籽原花青素对砷致小鼠肝脏毒性预防保护作用的研究

目的观察葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对三氧化二砷(As2O3)所致肝脏毒性的预防保护效果,揭示其可能机制。方法将84只昆明种小鼠,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d GSPE组、70 d GSPE组、砷染毒组、GSPE预防组和GSPE干预组,每组12只,雌雄各半,以GSPE 400 mg/kg、As2O35 mg/kg为剂量灌胃给药。测定小鼠体重、肝重、肝脏系数、肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平,血清中天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果砷染毒组ALT和AST活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P0.05);砷染毒组与GSPE干预组、70 d GSPE预防组相比,血清ALT、AST活力增高(P0.05);70 d GSPE预防组ALT及AST活性、MDA含量均低于35 d GSPE干预组(P0.05),SOD活性、GSH含量、T-AOC水平均高于35 d GSPE干预组(P0.05);GSPE干预组和GSPE预防组较砷染毒组,SOD活力、T-AOC水平、GSH含量均升高,MDA含量均降低(P0.05)。结论砷染毒前35 d对小鼠进行GSPE预防性干预,可提高肝脏组织抗氧化能力,有效减轻砷致肝脏毒性作用。     

葡萄籽原花青素对砷致雄性小鼠肝脏毒性拮抗作用研究

目的探讨葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对三氧化二砷(As2O3)所致雄性小鼠肝脏毒性的干预效果及其抗氧化损伤机制在其中的作用。方法应用2×2析因设计按体重分层将40只昆明种雄性小鼠随机分为对照组(0.9%生理盐水)、As2O3组(4.0 mg/kg)、GSPE组(400 mg/kg)和As2O3(4.0 mg/kg)+GSPE(400 mg/kg)组,每组10只,连续灌胃5周;称量小鼠体重、肝重并计算肝脏系数;测定肝组织天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平;GSPE与As2O3的交互作用采用析因设计方差分析。结果与对照组相比,As2O3组体重、GSH含量和T-AOC水平降低(P0.05),肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量升高(P0.05)。析因分析显示As2O3与GSPE两种因素对上述指标的交互作用均有统计学意义(P0.05)。与As2O3组相比,As2O3+GSPE组体重、GSH含量、T-AOC水平升高(P0.05),肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量降低(P0.05)。结论 GSPE可能通过抗氧化损伤机制拮抗砷致雄性小鼠的肝脏毒性。     

葡萄籽原花青素提取物对乙酸性结肠炎模型大鼠保护作用机制探讨

目的:研究葡萄籽原花青素提取物(GSPE)治疗乙酸性结肠炎的作用机制。方法:制备大鼠乙酸性结肠炎模型,分别设正常对照组、模型对照组、阳性对照组和GSPE低、中、高剂量组(灌胃);给药8d时分别检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、氧化型谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组MPO含量明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,GSPE各剂量组MPO活性、MDA含量明显降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05)。结论:GSPE治疗乙酸性结肠炎作用机制与其抗炎、抗氧化、提高组织抗氧化能力、减轻脂质过氧化损伤及促进损伤组织的修复有关。     

葡萄籽原花青素对复发性结肠炎大鼠血清抗氧化能力及NO含量的影响

目的：观察葡萄籽原花青素（GSPE）对复发性结肠炎大鼠血清抗氧化能力及NO含量的影响,初步探讨葡萄籽原花青素治疗复发性结肠炎的作用机制。方法：直肠给予雄性Wistar大鼠80mg/kg2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/50%乙醇溶液复制结肠炎模型,在第16天时,用30mg/kgTNBS/50%乙醇溶液诱导结肠炎复发的模型。大鼠第二次致炎24h后,分别应用GSPE低、中、高剂量（100、200、400mg/kg）灌胃对其进行治疗,并以柳氮磺吡啶（SASP,500mg/kg）作为阳性对照。连续给药7d后处死所有大鼠,取结肠标本评价结肠湿重指数,生化法检测血清中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和一氧化氮合酶（iNOS）活力及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和NO含量。结果：与模型对照组比较,GSPE各剂量组大鼠体重下降程度较轻（P〈0.05或P〈0.01）,结肠湿重指数明显降低（P〈0.05或P〈0.01） 大鼠血清中MPO和iNOS活力及MDA和NO含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01） 大鼠血清中SOD和GSH-Px活力及GSH含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：GSPE可能通过提高复发性结肠炎大鼠血清抗氧化能力,抑制NO生成,来减轻复发性结肠炎炎症反应。     

甘草酸二铵对镉致肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的研究甘草酸二铵(DG)对染镉小鼠肝脂质过氧化损伤的保护作用。方法以昆明种小鼠为研究对象,经口灌胃给予不同剂量(20、40、60mg/kg)DG(10mL/kg)连续5d,末次给药后1h给予氯化镉(7·2mg/kg),24h后处死动物,测定肝匀浆中脂质过氧化代谢产物———丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。结果DG可明显降低肝组织MDA水平,使GSH含量升高,使肝组织中SOD、GSH-PX、CAT活性有一定程度恢复,均有剂量—效应关系。结论DG可对染镉小鼠肝组织脂质过氧化损伤起到一定的保护作用。     

高良姜素对H_2O_2诱导A375细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨高良姜素对人A375黑素瘤细胞氧化损伤的保护作用。方法以700μmol·L-1的H2O2处理人A375黑素瘤细胞,建立氧化损伤模型,并以1,5和10μg·mL-1的高良姜素拮抗其作用。用倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT比色法检测细胞存活率;并检测各组细胞上清液中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果高良姜素能明显改善H2O2损伤后的A375细胞形态,显著提高人A375黑素瘤细胞的存活率。与模型组相比,高良姜素给药后均能提高A375细胞T-AOC、CAT、SOD和GSH-Px活力(P<0.05),而MDA和NOS明显降低(P<0.05)。结论高良姜素对H2O2诱导的A375细胞氧化损伤具有保护作用。     

氯丙烯对大鼠血清中氧化-抗氧化功能的影响

目的探讨氯丙烯亚慢性染毒对大鼠血清中氧化-抗氧化功能的影响。方法选用雄性Wistar大鼠分别以100或200 mg/kg剂量灌胃3个月,测定大鼠血清中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量和超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽还原酶(GR)活力的变化。结果与对照组相比,大鼠血清中GSH含量及T-SOD、T-AOC、GR活性显著降低,其中低剂量组分别降低13.4%、11.1%、22.4%和16.6%(P<0.01),高剂量组分别降低17.5%、24.6%、34.8%和28.1%(P<0.01);MDA含量及GSH-Px活力有增加趋势(P>0.05);ROS含量低剂量组增加12%(P<0.01),高剂量组增加20%(P<0.01)。结论氯丙烯亚慢性染毒可导致大鼠血清中活性氧成分明显增加,抗氧化能力明显减弱,T-AOC及GR活力变化幅度最大。     

自由基对胃癌患者抗氧化酶的损伤

目的 探讨自由基对胃癌患者抗氧化能力的损伤。方法 采用显色法测定46例胃癌患者全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆脂质过氧化物(LPO)含量。结果 GSH—Px、SOD活性均比正常人明显降低,LPO含量明显升高,GSH-Px／LPO、SOD／LPO比值明显降低。结论 胃癌患者机体遭受自由基过氧化损伤可能与胃癌发病有关。     

芹菜素处理雄性大鼠肝、脑、睾丸、肾和血清某些生化指标的变化

目的观察芹菜素(Apigenin,AP)对雄性大鼠肝、脑、睾丸、肾和血清脂质过氧化的影响,并探究其作用机制。方法 48只SD雄性大鼠随机分为对照组(生理盐水10 ml/kg)、低剂量组(AP 234 mg/kg)、中剂量组(AP 468 mg/kg)和高剂量组(AP936 mg/kg),灌胃35 d后测定血清和肝、脑、睾丸、肾的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果肝和血清234、468和936 mg/kg剂量组及肾468和936 mg/kg剂量组T-AOC低于对照组(P0.05),睾丸234和468 mg/kg剂量组T-AOC高于对照组、936 mg/kg剂量组低于对照组(P0.05),脑468和936 mg/kg剂量组T-AOC高于对照组(P0.05);肝234 mg/kg剂量组MDA含量高于对照组,468和936 mg/kg剂量组低于对照组(P0.05),睾丸234 mg/kg剂量组MDA含量低于对照组(P0.05),肾468 mg/kg剂量组MDA含量低于对照组、936 mg/kg剂量组高于对照组(P0.05);脑468 mg/kg剂量组和睾丸234、468和936 mg/kg剂量组GSH含量低于对照组(P0.05);肝芹菜素组SOD、CAT、GSH-Px活力低于对照组,睾丸芹菜素组SOD、GSH-Px活力低于对照组,脑芹菜素组SOD、GSH-Px活力高于对照组(P0.05),肾和血清抗氧化酶变化复杂。结论芹菜素能影响大鼠肝、脑、睾丸、肾、血清的抗氧化系统,但不一致:在本实验条件下,芹菜素在脑组织表现为抗氧化作用,在睾丸组织较低剂量下表现为抗氧化作用、较高剂量下表现为促氧化作用,在肝、血清、肾表现为促氧化作用;芹菜素对大鼠脏器脂质过氧化和总抗氧化能力的影响不一致。     

肺心病患者血中脂质过氧化物与抗氧化酶活性变化的研究

42例肺心病患者于急性发作期与缓解期分别测血浆脂质过氧化物（LPO）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和过氧化氢酶（CAT）活性，并与20例健康人比较，结果显示急性发作期LPO明显增高，GSH－Px与GSH－Px／LPO明显下降，缓解期LPO下降正常，GSH－Px与GSH－Px／LPO升高恢复正常，CAT明显升高。     

葛根素对老年难治性心力衰竭病人血中三种酶活性及脂质过氧化物含量的影响

目的探讨葛根素对老年难治性心力衰竭病人血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血浆脂质过氧化物(LPO)及其终产物丙二酰二醛(MDA)含量的影响.方法选取健康老年人36例,检测全血SOD、GSH-Px和CAT的活性及血浆LPO和MDA的浓度,然后与老年难治性心力衰竭组治疗前的相同5项指标进行对应比较;选择78例老年难治性心力衰竭病人,随机分成两组,试验前均监测全血SOD、GSH-Px和CAT的活性及血浆LPO和MDA的浓度,并评价心功能.然后试验组在给予常规治疗的同时给予葛根素注射液300 mg/d,稀释后静脉滴注,疗程2周;病人对照组只给予常规治疗.2周后,复测上述指标并比较各组治疗前后的变化.结果(1)老年难治性心力衰竭病人全血SOD、GSH-Px和CAT的活性比健康对照组低,而血浆LPO及MDA的浓度比健康对照组高,均P<0.001.(2)葛根素组治疗后,全血SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,且血浆LPO和全血MDA浓度明显降低,均P<0.001;而病人对照组则无显著变化(P>0.05).(3)葛根素组心力衰竭纠正的有效率显著高于病人对照组(P<0.001).结论老年难治性心力衰竭病人机体的抗氧化防御能力降低,葛根素可通过提高机体的抗氧化能力,消除氧自由基和脂质过氧化物起到治疗心力衰竭的作用.     

氯丙烯亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的时效关系

目的研究氯丙烯(AC)亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的改变是否存在时间效应关系,探讨其中毒性神经病发病机制。方法选用90只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=50)和染毒组(n=40),染毒组大鼠以200 mg/kg剂量AC经口灌胃,每周3次,分别在染毒第3、6、9和12周随机从对照组和染毒组取大鼠10只,用生物化学方法测定染毒组与相应时间对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、抗活性氧能力(anti-ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活力等指标。结果随染毒时间的延长和步态评分的增加,MDA呈进行性升高趋势;anti-ROS、GSH、GSH-Px、CAT、SOD、T-AOC呈下降趋势。MDA从染毒第3周和步态评分2分开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论AC亚慢性染毒可引起大鼠血清发生脂质过氧化,并且存在明显的时间效应关系,脂质过氧化可能是AC诱导的神经毒性的发病机制之一;MDA改变的最早、最为敏感,可为AC中毒的早期诊断提供了依据。     

花青素对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的 研究花青素对四氯化碳(CCl4)所致的急性化学性肝损伤的预防作用. 方法 昆明种小鼠60只,雌雄各半, 随机分为空白对照组、肝损伤模型组、阳性对照组(给予维生素E)及花青素低、中、高剂量组,用分光光度法测定并比较各组小鼠肝脏指数, 脾脏指数及胸腺指数,红细胞膜中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量, 血浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活力以及肝糖原水平. 结果花青素可抑制由于氧化损伤所致的小鼠红细胞膜中SOD、CAT活性的降低, 抑制血浆中GSH Px活性的降低, 降低血浆ALT、AST、红细胞膜中MDA及肝脏指数的异常升高; 提高肝糖原水平及脾脏指数及胸腺指数. 结论花青素对四氯化碳所致氧化损伤的小鼠有明显的保护作用.     

葛根素对难治性心力衰竭患者氧化／抗氧化系统失衡的调节作用

目的:探讨葛根素对难治性心力衰竭患者血中氧化/抗氧化指标的调节作用。方法:选取健康成人34例,检测静脉血全血超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及血浆脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的浓度,然后与难治性心力衰竭组治疗前的此5项指标进行比较;选择76例难治性心力衰竭患者,随机分成两组,试验前均监测静脉血全血SOD、GSH-Px和CAT的活性及血浆LPO和MDA的浓度并评价心功能,然后试验组在给予常规治疗的同时合并给予葛根素注射液300mg/d,稀释后静脉滴注,疗程2周;对照组只给予常规治疗,2…     

羊栖菜多糖对氧化应激人成纤维细胞的保护作用

目的研究羊栖菜多糖对氧化应激的人皮肤成纤维细胞的保护作用及机制。方法以0.8 mmol/L H2O2诱导人皮肤成纤维细胞建立氧化应激模型,MTT法测定不同浓度羊栖菜多糖(15、30、60mg/L)对过氧化氢(H2O2)损伤人皮肤成纤维细胞增殖的影响,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡,流式细胞仪测定细胞周期分布。测定细胞丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、还原性谷胱甘肽(GSH)水平和活性氧(ROS)水平。结果羊栖菜多糖可抑制H2O2对人皮肤成纤维细胞增殖活性的下降和凋亡率的上升,维持细胞正常形态。流式细胞仪检测表明,羊栖菜多糖能显著降低H2O2损伤的细胞G0/G1期阻滞现象;升高SOD和GSH-Px活力,降低MDA和ROS水平,升高GSH水平,差异有统计学意义且具有剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论羊栖菜多糖能减轻H2O2对人皮肤成纤维细胞的氧化损伤,具有较好的抗氧化保护作用,与其增强抗氧化酶活性,降低脂质过氧化有关。     

左金丸对胃热证大鼠炎症因子、氧化应激因子及凋亡因子的影响

目的:探讨左金丸干预大鼠胃热证的作用机制。方法:将大鼠随机分成正常组、模型组和左金丸组,通过灌胃辣椒煎液和无水乙醇建立大鼠胃热证模型,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和化学比色法测定各组大鼠血清中的炎症因子如白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-10、IL-1β和髓过氧化物酶(MPO);氧化应激因子如还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和凋亡因子如B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)的活性或含量。结果:左金丸能显著减少胃热证大鼠胃黏膜损伤面积,显著升高胃热证大鼠血清中GST、GSH-Px、CAT、SOD活性和GSH、IL-10、Bcl-2的含量,显著降低胃热证大鼠血清中MPO活性和IL-2、IL-6、IL-1β、MDA的含量。结论:左金丸可通过抗炎、抗氧化应激和抗凋亡作用干预胃热证。     

利奈唑胺对大鼠血细胞的影响及与氧化应激间的关系

目的研究利奈唑胺对大鼠血细胞的影响及与氧化应激间的关系。方法将80只大鼠分为4组:空白对照组、利奈唑胺50、100、250 mg/kg组,连续给药15 d,监测血细胞及血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)、丙二醛(MDA)的变化。结果 250 mg/kg利奈唑胺可引起大鼠血细胞减少,血清SOD、CAT活性下降,MDA含量增加;100、250mg/kg利奈唑胺可引起大鼠血清NADPH含量升高,与空白对照组比较差异有统计学意义;各组利奈唑胺对大鼠血清GSH、GSH-Px活性无显著性影响。结论高剂量利奈唑胺较长时程给药后可引起大鼠血细胞减少,其机制可能与引起机体氧化应激后诱导脂质过氧化产生有关。     

葡萄籽原花青素对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用改良Pulsinelli四血管阻塞法建立VD大鼠模型,造模成功后,每天灌胃给药,Wistar大鼠分为假手术组,模型组,原花青素组(50 mg/kg和150 mg/kg),银杏叶片24 mg/kg。Morris水迷宫检测VD大鼠空间学习记忆能力;比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测海马Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果与模型组比较,原花青素可明显改善VD大鼠空间学习记忆能力;提高脑组织SOD活性、GSH含量和总抗氧化能力,降低MDA含量;提高海马Bcl-2/Bax mRNA比值。结论原花青素可改善VD大鼠学习记忆功能,其机制可能与提高机体抗氧化能力、抑制海马神经元凋亡有关。     

原发性下肢浅静脉曲张氧自由基损伤及Aescuven Forte的拮抗作用

目的探讨下肢浅静脉曲张患者氧自由基损伤及强力脉痔灵(AescuvenForte)对其损伤指标—血清过氧化氢酶(SOD) ,谷胱甘肽还原酶(GSH)及过氧化脂质(LPO)水平的影响。方法利用放射免疫测定法、DTNB直接法和TBA荧光法对60例原发性下肢浅静脉曲张患者进行用药前后血清SOD、GSH、LPO测定。结果本病患者血清中存在高水平的LPO及低水平的SOD、GSH ,应用AescuvenForte可有效地纠正血清SOD、GSH、LPO水平。结论测定SOD、GSH、LPO水平可用于了解治疗效果、指导临床用药 ;本研究提示拮抗自由基损伤可能是AecuvenForte治疗下肢浅静脉曲张及其并发症的机制之一