肾苏Ⅱ对局灶节段性肾小球硬化的保护作用

目的:以局灶节段性肾小球硬化为研究对象,观察辛通畅络、益气和血中药复方肾苏Ⅱ对肾脏功能学指标的影响,探讨中医药防治疑难疾病的有效途径。方法:采用阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型。将实验动物随机分为对照组、模型组、西药组和中药组。检测尿微量蛋白定量;血清总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白,观察指标变化。结果:肾苏Ⅱ可减少FSGS大鼠尿蛋白排泄量,改善TP、ALB减低,抑制BUN、Scr升高,调节脂质代谢。其中,在减少蛋白尿排泄方面,肾苏Ⅱ优于贝那普利。结论:肾苏Ⅱ对阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病模型具有保护作用,通过改善肾脏功能学指标,达到阻抑或减缓局灶节段性肾小球硬化进展的效果。     

麻黄附子细辛汤对局灶性节段性肾小球硬化症模型大鼠血尿生化及肾脏病理的影响

目的：观察麻黄附子细辛汤对局灶性节段性肾小球硬化症（FSGS）模型大鼠的干预作用。方法：雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。模型组与治疗组大鼠采用嘌呤霉素氨基核苷（PAN）制备FSGS模型,治疗组在造模的同时予麻黄附子细辛汤灌胃,正常组与模型组灌胃等量蒸馏水,每日1次,造模与灌胃周期均为56 d。造模第2周、第4周、第8周留取各组大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白定量;造模第8周末麻醉大鼠,腹主动脉取血,留取肾脏组织,检测血白蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸、甘油三酯、总胆固醇含量,观察肾小球、肾小管间质及足突变化。结果：造模第2、4、8周,模型组大鼠24 h尿蛋白定量均明显高于本组造模前和同时期正常组（P<0.01）,治疗组24 h尿蛋白定量明显低于同时期模型组（P<0.05）。造模及干预结束后,模型组大鼠血白蛋白较正常组明显降低（P<0.05）,血尿素氮、肌酐、尿酸、甘油三酯和总胆固醇均明显高于正常组（P<0.01）,治疗组血甘油三酯明显低于模型组（P<0.01）。模型组大鼠肾小球硬化指数、肾小管间质评分及足突融合率较正常组显著增加（P<0.01）,肾脏病理变化符合局灶节段肾小球硬化。与模型组比较,治疗组大鼠肾小球硬化指数、肾小管间质评分及足突融合率明显改善（P<0.05,P<0.01）,肾脏病变程度有所减轻。结论：麻黄附子细辛汤可有效延缓FSGS进展,改善大鼠因FSGS引起的脂质代谢紊乱。     

红花对局灶节段性肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的：观察红花对局灶节段性肾小球硬化（FsGS）大鼠细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）的影响并探讨其部分作用机理。方法：30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和红花组。采用一侧肾切除加两次尾静脉注射阿霉素的方法复制FSGS大鼠模型,8周后观察各组大鼠肾组织病理。并用免疫组织化学染色方法评价纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）的表达。结果：模型组肾组织出现局灶节段性肾小球硬化,免疫组织化学提示FN、LN在肾小球及小管中表达明显（P〈0．01）;红花组FN、LN表达明显降低（P〈0．01）。结论：红花能抑制FN和LN的表达,减少细胞外基质的合成及其在肾小球及小管间质中的过度沉积,延缓其病程进展。     

辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化大鼠内皮素-1及一氧化氮表达的影响

目的:观察辛通畅络法中药复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)型阿霉素肾病大鼠模型内皮素-1、一氧化氮、肾小球毛细血管袢的影响。方法:采用左肾切除加阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS模型,依体重随机分模型组、西药组、中药组,另设空白对照组。西药组灌服贝那普利混悬液,中药组灌服肾络宁,模型组及对照组灌服等量生理盐水,于治疗第12周末,检测血浆ET-1、血清NO,肾小球毛细血管袢横截面积和毛细血管腔开放程度、肾小球系膜基质面积。结果:西药组、中药组血浆ET-1较模型组降低(P 0. 05),西药组、中药组血清NO较模型组升高(P 0. 05)。中药组、西药组肾小球毛细血管袢横截面积、肾小球毛细血管腔开放程度,均较模型组增加(P 0. 01、P 0. 05)。中药组、西药组肾小球系膜基质面积及相对面积较模型组减轻(P 0. 01)。结论:辛通畅络法复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠具有降低血浆ET-1表达,增加血清NO表达,减轻肾小球系膜基质增生,改善肾小球毛细血管袢损害。     

肾苏Ⅱ对局灶节段性肾小球硬化病理形态学的影响

目的:以局灶节段性肾小球硬化为研究对象,观察辛通畅络、益气和血中药复方肾苏Ⅱ对病理形态学的影响,探讨中医药防治疑难疾病的有效途径。方法:采用阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型,将实验动物随机分为对照组、模型组、西药组和中药组。于治疗后第12周末运用光、电镜,观察各组大鼠肾脏病理形态学变化,半定量分析肾小球硬化积分、肾小球PAS染色阳性区面积及肾小球系膜基质相对面积。结果:病理形态观察显示,肾苏Ⅱ可减轻肾脏病理损害,抑制肾小球硬化及细胞外基质积聚,且优于贝那普利。结论:肾苏Ⅱ对阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病模型具有保护作用。通过改善病理形态学变化,达到阻抑或减缓局灶节段性肾小球硬化进展的效果。     

肾络宁对FSGS肾病大鼠胸主动脉的重构作用

目的:以局灶节段性肾小球硬化大鼠为研究对象,观察肾络宁对FSGS肾病大鼠胸主动脉的重构作用,为慢性肾脏病心血管并发症的防治提供新思路。方法:采用阿霉素注射法建立大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型,将实验动物随机分为对照组、模型组、西药组和中药组。于治疗后第12周末采集大鼠胸主动脉,进行形态学观察,测量中膜厚度、计算中膜厚度/管腔直径及计数平滑肌细胞核仁数目。结果:西药组、中药组中膜厚度增加明显低于模型组(P<0.01),中膜厚度/管腔直径增高亦低于模型组(P<0.05),平滑肌细胞核仁数目升高亦低于模型组(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论:肾络宁可通过阻抑FSGS大鼠胸主动脉重构,从而降低了心血管病变的危险性。     

从抑制肾纤维化角度研究健脾清化方对阿霉素肾病大鼠肾功能的作用与机制

目的从成纤维细胞被激活向肌成纤维细胞（myofibroblast,MyoF）转化角度,探讨健脾清化方对阿霉素致局灶节段硬化（focal segmental glomurular sclerosis,FSGS）模型大鼠肾纤维化的影响。方法56只SD大鼠,随机分为正常组（8只）,假手术组（8只）和模型组（40只）。采用左侧肾切除加尾静脉注射阿霉素制备大鼠肾脏局灶节段性硬化模型,将造模成功后的大鼠分为模型组、健脾清化方组、健脾方组、清化方组和尿毒清组,每组8只,共5组,每组给予相对应的药物,每次2 mL,共56天。观察健脾清化方对模型大鼠血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）mRNA、Ⅲ型胶原（collagen type Ⅲ,ColⅢ）mRNA、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）mRNA、Ⅳ型胶原（collagen type Ⅳ,ColⅣ）mRNA的影响。结果健脾清化方能显著降低血清肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量（P〈0.01）;亦可明显降低α-SMA、ColⅢ、FN、ColⅣ mRNA水平（P〈0.01）,且优于尿毒清组。与健脾方组比较,健脾清化方组和清化方组ColⅢ、FN mRNA表达水平明显降低（P〈0.01）。结论健脾清化方对阿霉素肾病模型大鼠的肾功能和肾脏纤维化有改善作用,且疗效优于尿毒清和健脾方,该机制可能与健脾清化方抑制成纤维细胞的激活有关。     

辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的:观察辛通畅络法中药复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠模型肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型mRNA(AT1R mRNA)表达的影响。方法:采用左肾切除加阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS模型,依体质量随机分为3组,模型组、西药组和中药组(每组12只),另设对照组(12只)。西药组(按0.33 mg/100g)灌服贝那普利混悬液,中药组(按3.5 g/100g)灌服肾络宁,模型组及对照组灌服等量生理盐水,于治疗第12周末,检测血浆AngⅡ、肾组织AT1R mRNA的表达,以及肾小球毛细血管袢横截面积(μm~2)、肾小球毛细血管腔开放程度(μm)。结果:西药组、中药组血浆AngⅡ较模型组降低(P<0.05)。西药组、中药组肾组织AT1R mRNA较模型组升高(P<0.01)。中药组、西药组肾小球毛细血管袢横截面积、肾小球毛细血管腔开放程度较模型组增加(P<0.01,P<0.05)。结论:辛通畅络法复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠具有减轻肾小球毛细血管袢损害的作用,其机制可能与降低AngⅡ表达相关。     

辛通畅络法干预局灶节段性肾小球硬化大鼠细胞外基质积聚的实验研究

目的 观察辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球细胞外基质(ECM)增殖的影响.方法 阿霉素注射法诱发FSGS型阿霉素肾病大鼠模型,以辛通畅络法的载体中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预.于治疗第12周末,切取肾脏进行病理学观察及免疫组化检测,现察肾小球硬化、基质积聚程度及其主要成分表达.结果 病理学观察及免疫组化检测显示,中、西药组均出现肾小球硬化进展减缓,基质增殖抑制,FN、LN及ColⅣ表达降低,且中药组具干预优势.结论 辛通畅络法可通过抑制FSGS大鼠肾小球ECM的过度积聚,延缓其肾小球硬化进展.     

水蛭对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响

目的:观察水蛭对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型大鼠肾脏基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)蛋白表达的影响.方法:采用单侧肾切除术后两次尾静脉注射阿霉素建立大鼠FSGS模型.实验动物分为正常组、假手术组、模型组、水蛭组4组.分别于给药后4周、8周末采用免疫组化二步法检测实验大鼠...     

复方积雪草胶囊对肾小球硬化症大鼠肾组织细胞外基质的影响

目的:探讨复方积雪草胶囊对局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)大鼠肾组织细胞外基质(ECM)的影响.方法:建立单侧肾切除合并阿霉素静脉双次注射大鼠FSGS模型,采用半定量病理分析法观察复方积雪草胶囊对肾组织ECM的影响,并生化检测尿蛋白、血脂、肾功能的变化.结果:FSGS大鼠经复方积雪草胶囊治疗8周后,肾组织ECM积聚减少(P＜0.01),血脂、肌酐、尿素氮和尿蛋白较模型组明显降低(P＜0.05～0.01),疗效优于尿毒清组.结论:复方积雪草胶囊可以抑制肾组织ECM积聚,改善肾功能,防治肾纤维化.     

肾苏Ⅱ方对局灶节段性肾小球硬化大鼠Notch-P53通路及足细胞凋亡的影响

目的观察肾苏Ⅱ方对局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)大鼠肾脏功能、病理、足细胞数量、Notch-P53凋亡通路标志蛋白的影响。方法采用左肾切除加阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS模型,依体重随机分为3组,模型组、贝那普利组和肾苏Ⅱ方组,每组12只,另设对照组(12只)。贝那普利组予贝那普利[9.25 mg/(kg·d)]、肾苏Ⅱ方组予肾苏Ⅱ方[9.71 g/(kg·d)],对照组、模型组予等量生理盐水,均连续灌胃12周。检测大鼠肌酐(serum creatinine,SCr)、血清尿素氮(blood urine nitrogen,BUN)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、载脂蛋白A1(apolipoprotein-A1,Apo-A1)水平。观察肾小球硬化改变、足细胞数量分析、Notch-P53凋亡通路关键位点的Notch1、Hes-1、P53及Bad蛋白表达。结果与模型组比较,贝那普利组和肾苏Ⅱ方组治疗4、8、12周,HDL明显上升(P0.05);治疗8、12周,SCr明显下降(P0.05)、Apo-A1明显上升(P0.05);治疗12周,BUN、肾小球硬化指数、肾小球系膜基质相对面积、Notch1、Hes-1、P53、Bad蛋白明显减少(P0.05),足细胞数量明显增加(P0.05)。结论肾苏Ⅱ方可能通过调控Notch-P53通路,阻抑足细胞凋亡进程,进而延缓FSGS大鼠疾病进展。     

艾灸对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾脏病理的影响

目的观察艾灸对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型大鼠肾脏病理的影响。方法建立FSGS大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾俞灸法各组、膈俞灸法各组,每组11只,另设正常组、假手术组,每组7只。氯沙坦组予氯沙坦灌胃,每日1次;肾俞灸法(短时、中时、长时)组和膈俞灸法(短时、中时、长时)组,分别按不同时长(10 min、20 min、30 min)予温和灸大鼠肾俞、膈俞,隔日1次;假手术组、模型组隔日作与灸法组相同的固定,干预12周。观察各组大鼠肾组织病理变化,分析肾小球硬化指数(GSI)、肾小球毛细血管直径、肾小球系膜基质面积、毛细血管襻横截面积及肾小球系膜基质相对面积。结果模型组、氯沙坦组和灸法各组大鼠肾组织均出现不同程度肾小球硬化。与模型组比较,各治疗组GSI、系膜基质相对面积降低(P0.01),毛细血管直径、襻横截面积升高(P0.01),氯沙坦组、膈俞长时组系膜基质面积降低(P0.05,P0.01)。结论艾灸可改善FSGS大鼠病理,抑制细胞外基质聚积,延缓肾小球硬化进展。     

基于TGF-β1/Smad 通路探讨红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用

目的观察红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用及其对转化生长因子β1（TGF-β1）/ Smad 信号通路的影响。方法采用腺嘌呤（250 mg·kg-1）灌胃建立肾纤维化大鼠模型。将SD 大鼠随机分为对照 组、模型组、氯沙坦组（9 mg·kg-1）及红花黄色素低、高剂量组（9、18 mg·kg-1）,每组10 只,灌胃给药,每天 1 次,连续30 d。检测大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）含量;采用HE 和Masson 染色法观察大鼠肾脏组织病 理学变化;采用RT-qPCR 法检测大鼠肾组织中TGF-β1、Smad4 及Smad7 mRNA 表达情况;采用免疫组化法 及Western Blot 法检测大鼠肾组织中TGF-β1、Smad4 及Smad7 蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组 大鼠血清Cr、BUN 含量显著升高（P＜0.01）;大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平明显升高（P＜ 0.05）,Smad7 mRNA 及蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。与模型组比较,各给药组大鼠血清Cr、BUN 水平明 显降低（P＜0.05,P＜0.01）;各给药组大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）, Smad7 mRNA 及蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。各组大鼠肾脏组织中Smad4 mRNA 及蛋白表达水平无明显 变化（P > 0.05）。结论红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制TGF-β1/ Smad 信号通路有关。     

血必净对局灶节段肾小球硬化大鼠转化生长因子-β1表达影响

目的:探讨血必净对局灶节段肾小球硬化大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,推测血必净缓解慢性肾功能不全(CRF)恶化的作用机理。方法:将60只大鼠随机平分为正常组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)、肝素组(Ⅲ组)、血必净高剂量治疗组(Ⅳ组)与血必净低剂量组(Ⅴ组)。采用局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型,模型制备采用小剂量分次阿霉素-间羟胺-高脂饲料法。观察24小时尿蛋白量、血肌酐(Scr)、尿素氮(Ccr)、肌酐清除率,肾血流,肾小球硬化指数(SI)以及免疫组化法观察TGF-β1在肾脏的表达及药物对其影响。结果:Ⅳ组尿蛋白含量、Scr、Bun明显降低,与Ⅱ组相比,差异显著(P<0.01);肾血流变化,Ⅳ组肾血流明显增加,SI明显降低,与Ⅱ组相比,差异显著(P<0.01);TGF-β1主要表达于肾小球内皮细胞、肾小管上皮细胞,Ⅳ组阳性表达率明显减少。结论:血必净可能通过下调TGF-β1的表达而减少肾小球细胞外基质的沉积。     

猪苓汤对阿霉素肾病大鼠血清AVP及肾脏γ-ENaC的影响

目的:探讨猪苓汤对阿霉素肾病大鼠血清精氨酸加压素(AVP)及肾脏γ亚型上皮钠通道(γ-ENaC)蛋白的影响.方法:110只雄性SD大鼠随机分为空白组30只、假手术组5只、模型组75只,尾静脉注射阿霉素14 d后,再将模型复制成功的大鼠随机分为模型组20只、猪苓汤组21只、呋塞米组20只,分别于灌胃2,4,6,8周处死部分大鼠,半自动生化仪检测血清白蛋白、肝肾功能及尿蛋白等,HE染色观察肾脏病理改变,ELISA法检测血清AVP,免疫组化法检测γ-ENaC.结果:①与空白组比较,模型组大鼠尿蛋白、肌酐、尿素氮、血脂、血Na+、AVP逐渐增高(P＜0.05),血清白蛋白逐渐降低(P＜0.05);与模型组比较,连续猪苓汤灌胃8周可增加大鼠尿量(P＜0.05),下调AVP(P ＜0.05);②细胞形态学:空白组无异常,模型组、猪苓汤组、呋塞米组均可见肾小球局灶阶段性硬化,肾小管内蛋白管型明显,肾间质水肿、成纤维细胞及炎细胞浸润.③肾脏γ-ENaC:模型组大鼠肾脏γ-ENaC呈现先增高后下降趋势,组内比较具有统计学差异(P＜0.05),连续猪苓汤灌胃8周,肾脏γ-ENaC表达量低于模型组(P＜0.05).结论:猪苓汤的利尿作用可能与降低血清AVP含量和下调肾脏γ-ENaC蛋白表达有关.     

复方丹参片通过调控TGF-β1/Smad 通路及基质金属蛋白酶水平对肾纤维化大鼠的作用机制研究

目的基于TGF-β1/Smad 通路和基质金属蛋白酶水平探讨复方丹参片对肾纤维化大鼠的保护作用及相 关机制。方法采用灌胃腺嘌呤（250 mg·kg-1）的方式制备肾纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型 组、氯沙坦组（0.09 g·kg-1）及复方丹参低（0.3 g·kg-1）、高（0.6 g·kg-1）剂量组。各组大鼠给予相应剂量灌胃给 药,每日1 次,连续干预4 周。检测大鼠血清Cr、BUN 水平;采用HE 及Masson 染色法观察肾脏组织病理形 态及纤维化程度;采用免疫组织化学法检测肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 蛋白表达水平;采用 Western Blot 法检测肾脏组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1 蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大 鼠血清Cr、BUN 水平明显升高（P＜0.05）;肾脏出现明显纤维化病变;肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、 TIMP-1 蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）,Smad7、MMP-2、MMP-9 蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）。与模 型组比较,低、高剂量复方丹参片均能明显降低大鼠血清Cr、BUN 水平（P＜0.05）;明显改善肾脏纤维化病 变;降低肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、TIMP-1 蛋白表达水平（P＜0.05）,升高Smad7、MMP-2、 MMP-9 蛋白表达水平（P＜0.05）。结论复方丹参片可能通过抑制TGF-β1/Smad 通路及提高基质金属蛋白酶 水平来实现对肾纤维化大鼠的保护作用。     

中西医结合治疗特发性局灶节段性肾小球硬化疗效观察

目的中西医结合治疗特发性局灶节段性肾小球硬化临床疗效观察。方法观察病例60例,随机分为治疗组30例,对照组30例,对比观察两组治疗的有效率。结果治疗组总有效率明显高于对照组,两组比较,差异性显著（P〈0.05）。治疗组在减少尿蛋白、降低血肌酐、血脂、升高血白蛋白方面疗效优于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论中西医结合治疗特发性局灶节段性肾小球硬化临床疗效好。     

藁本内酯对阿霉素所致心肌损伤的保护作用

目的探讨藁本内酯对阿霉素所致心肌损伤的作用及机制。方法采用MTT 法检测藁本内酯对阿霉素 诱导的大鼠心肌细胞H9c2 细胞存活率的影响。通过流式细胞术分析藁本内酯对阿霉素诱导的活性氧（ROS）水 平及H9c2 细胞焦亡的影响。采用免疫印迹法检测H9c2 细胞NLRP3、Caspase-1 蛋白表达情况。通过加入过氧 化氢,探究藁本内酯对阿霉素所致H9c2 细胞焦亡是否由ROS 所介导。将小鼠随机分成4 组,每组5 只,即正 常组、藁本内酯组、模型组（阿霉素）、治疗组（阿霉素+藁本内酯）。以阿霉素（5 mg·kg-1）腹腔注射,每周1 次, 共注射3 周,累积量为15 mg·kg-1。3 周后,以藁本内酯（20 mg·kg-1）腹腔注射,每天1 次,连续给药3 周。记 录心脏质量与体质量比值及心脏超声检查,结合HE 和Masson 染色观测心脏病理变化,探究藁本内酯对阿霉 素小鼠心脏功能和心肌损伤的影响。采用免疫印迹法检测藁本内酯对阿霉素小鼠心肌NLRP3、Caspase-1 蛋白 表达的影响情况。结果与正常组比较,模型组H9c2 细胞存活率明显降低（P＜0.05）;细胞内ROS 含量、 NLRP3 蛋白表达、Caspase-1 水解切割和Caspase-1/7-AAD 双阳性心肌细胞率明显升高（P＜0.05）。与模型组 比较,治疗组细胞存活率增加（P＜0.05）;细胞内ROS 含量、NLRP3 蛋白表达、Caspase-1 水解切割和 Caspase-1/7-AAD 双阳性心肌细胞率减少（P＜0.05）。而藁本内酯对Caspase-1/7-AAD 双阳性心肌细胞率的作 用可被过氧化氢所拮抗（P＜0.05）。与正常组比较,模型组小鼠心肌纤维排列紊乱,心肌纤维化明显;左心室 收缩末期内径和左心室舒张末期内径明显增大（P＜0.05）,心脏射血分数和短轴缩短率、心脏质量与体质量比 值明显减少（P＜0.05）;心肌组织NLRP3 蛋白表达和Caspase-1 水解切割明显增多（P＜0.05）。与模型组比较, 治疗组小鼠心功能和心肌损伤检测指标均得到有效改善（P＜0.05）;心肌组织NLRP3 蛋白表达、Caspase-1 水 解切割明显减少（P＜0.05）。结论藁本内酯可改善阿霉素所致心肌细胞损伤。     

红花对局灶节段性肾小球硬化大鼠血纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物-1干预作用的研究

目的探讨红花对局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠纤溶酶原激活物（t—PA）及纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的干预作用。方法40只sD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和红花组，每组10只，除假手术组外，其余3组用一侧肾切除加尾静脉注射阿霉素的方法复制FSGS大鼠模型，同时，第1次尾静脉注射1周后红花组灌服红花4g/kg&#183;d：缬沙坦组灌服缬沙坦10mg／kg&#183;d。8周末采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血t—PA、PAI-1的含量，并进行光镜检查。结果各组之间t—PA的含量无明显差异（P〉0．05）。模型组PAI-1含量与假手术组相比明显升高（P〈0．01）；缬沙坦组、红花组与模型组比较PAI-1含量明显降低（P〈0．01），缬沙坦组与红花组之间无明显差异（P〉0．05）。结论FSGS模型大鼠存在着PAI-1的高表达，红花能减少血PAI-1的表达，纠正纤溶系统的紊乱，延缓其病理进程。