电针治疗慢性炎性痛大鼠脊髓中脂氧素受体的作用机制研究

<正>严重的慢性炎症疼痛广泛地存在于各种疾病的进程中,以往研究表明,电针"后三里"、"环跳"对完全弗氏佐剂（complete freund’s adjuvant,CFA）诱发的慢性炎性痛具有良好的干预作用[1-3]。本课题组前期研究[4-5]表明,脊髓脂氧素受体（ALX）参与神经痛及癌痛的发生发展过程中。为进一步探讨ALX在慢性炎性痛及电针治疗中的作用,本实验通过建立慢性炎性痛大鼠模型,观察脊髓ALX在电针镇痛中的     

鞘内注射MrgC抗体对电针干预CFA大鼠慢性炎性痛及脊髓背角NR1表达的影响

[目的]观察鞘内注射Mas-related G Protein-coupled C（MrgC）抗体对电针（Electroacupuncture,EA）干预完全福氏佐剂（Complete？Freund＇s？Adjuvant,CFA）所致大鼠慢性炎性痛及脊髓背角（Spinal dorsal horn,SDH）N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基1（N-methyl-d-aspartate receptors1,NR1）表达的影响。[方法]SD雄性大鼠28只,脊髓鞘内插管成功后建立CFA模型,造模后随机分为生理盐水（Saline）组、MrgC抗体（MrgC Ab）组、MrgC Ab＋EA组和Saline＋EA组,每组7只。两EA干预组从造模24h后在患侧＂足三里＂和＂昆仑＂穴开始电针刺激,参数为2/100Hz、30min,1次/d,连续7d,其余各组均做相应固定处理。造模后7d,各组大鼠鞘内注射相应试剂。在造模前和造模后24h、6d、7d检测大鼠患足热缩退潜伏期（Thermal Paw Withdrawal Latency,T-PWL）。免疫组织化学法检测各组大鼠患侧SDH NR1的表达。[结果]（1）各组大鼠在CFA造模前和造模后24h时,T-PWL均无明显差异。第6d时,与Saline组相比,MrgC Ab＋EA组和Saline＋EA组大鼠患足T-PWL显著延长（P〈0.01）,MrgC Ab组大鼠患足T-PWL无统计学差异。第7d时,与Saline组相比,MrgC Ab组大鼠T-PWL明显缩短（P〈0.05）,而Saline＋EA组显著延长（P〈0.01）;与Saline＋EA组比较,MrgC Ab＋EA组大鼠T-PWL显著缩短（P〈0.05）。（2）与Saline组比较,MrgC Ab组SDH NR1表达量显著提高（P〈0.01）;EA干预后大鼠SDH NR1表达量显著降低（P〈0.01）,MrgC Ab＋EA组大鼠SDHNR1表达量也显著高于Saline＋EA组大鼠（P〈0.05）。[结论]鞘内注射MrgC抗体能显著拮抗电针对CFA诱导性慢性炎性痛的镇痛作用,电针镇痛效应可能与下调大鼠患侧脊髓背角NR1受体表达有关。     

vlPAG中GABA能神经元参与电针缓解IBS小鼠内脏痛的机制研究

[目的]以肠易激综合征（IBS）小鼠模型为例,采用光遗传技术调控腹外侧中脑导水管周围灰质（vlPAG）中的γ-氨基丁酸（GABA）能神经元,探讨vlPAG中GABA能神经元参与电针缓解IBS小鼠内脏痛的机制。[方法]将Vgat-Cre小鼠随机分为：1）正常组,给予与电针组相同固定。2）模型组,给予与电针组相同固定。3）模型+eNpHR组,注射rAAV2/9-EF1α-DIO-eNpHR3.0-EGFP病毒,给予黄光刺激（20 Hz,5 ms,4 mW）。4）模型+ChR2组,注射rAAV2/9-EF1α-DIO-hChR2-EGFP病毒,给予蓝光刺激（20 Hz,5 ms,4 mW）。5）电针组,取双侧“足三里”穴,疏密波,频率2/100 Hz,电流1 mA,每次30 min,每日1次,连续治疗7 d。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠法制备IBS慢性内脏痛模型;通过一般情况观察、腹壁撤回反射（AWR）评分确认模型制备成功后,利用光遗传技术对vlPAG的GABA能神经元进行激活和抑制调控,分析各组小鼠的AWR评分变化。[结果] 1）与正常组比较（干预前）,模型组小鼠AWR评分...     

麦粒灸治疗慢性炎性痛优势病种的基础与临床研究进展

慢性炎性痛作为一种社会公共卫生问题存在已久,涵盖多种临床常见病,严重影响患者工作与生活。麦粒灸是一种治疗效果显著、副作用小的中医疗法。为探究麦粒灸对于慢性疼痛的治疗作用,本文对近10年内的相关文献进行整理总结,发现麦粒灸治疗各种慢性炎性痛的作用机制可能与调节炎症细胞因子、调节核因子-κB信号通路、激活JAK-STAT信号等有关,临床效果确切,以期为麦粒灸治疗慢性炎性痛的基础与临床研究提供参考。     

心理干预对2型糖尿病痛性神经病变患者焦虑、抑郁情绪的影响

目的 研究心理干预对2型糖尿病痛性神经病变患者焦虑、抑郁情绪的影响.方法 将60例2型糖尿病痛性神经病变伴有焦虑、抑郁情绪的患者随机分为试验组(30例)和对照组(30例);对照组采用常规治疗,试验组在常规治疗基础上给予心理干预(每周1次,共4周).采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)分别于治疗前及治疗第4周末评定患者情绪状况,同期用数字疼痛分级法(NPIS)评估疼痛程度.结果 治疗4周后,试验组的焦虑、抑郁情绪和疼痛程度明显低于对照组(P＜0.05).结论 心理干预可以减轻2型糖尿病痛性神经病变患者的焦虑、抑郁情绪和疼痛.     

三氟淫羊藿素对慢性炎性痛大鼠的抗炎消肿作用

目的:探讨三氟淫羊藿素(Trifluoro-icaritin,ICTF)是否改善完全弗氏佐剂(Complete freund's adjuvant,CFA)诱发的大鼠足底炎症和肿胀程度.方法:将雄性SD大鼠随机分为3组:Ctrl组、CFA组和CFA+ICTF组.Ctrl组仅在大鼠左侧足底皮下注射100μL生理盐水;CF...     

糖尿病-慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的神经病理特点研究

目的 比较糖尿病-慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(diabetes mellitus-chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,DM-CIDP)、糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)及慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)3组疾病的神经病理改变特点.方法 收集2009年1月至2015年12月海军总医院、北京大学第一医院神经内科确诊的DM-CIDP、DPN和CIDP共32例患者的临床资料,对3组患者的腓肠神经病理结果进行对比分析.结果 DM-CIDP、DPN和CIDP3组患者的神经病理改变在洋葱球、薄髓鞘、轴索变性、有髓神经纤维再生簇、血管基底膜增厚、炎细胞浸润出现率的差异有统计学意义(P＜0.05).CIDP组出现薄髓鞘较DM-CIDP组常见,差异有统计学意义(P＜0.05);DM-CIDP组出现轴索变性显著高于DPN组(P＜0.05)和CIDP组(P＜0.001),差异有统计学意义;DPN组出现有髓神经纤维再生簇较DM-CIDP组常见,差异有统计学意义(P＜0.05);DM-CIDP组血管基底膜增厚较CIDP组常见,差异有统计学意义(P＜0.05);DM-CIDP组炎性细胞浸润较DPN组多见,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 DM-CIDP的神经病理改变与DPN及CIDP的病理改变均存在差异.与CIDP相比,DM-CIDP出现薄髓鞘神经纤维较少,而轴索变性及血管基底膜增厚较多;与DPN相比,DM-CIDP出现神经纤维轴索再生簇较少,而轴索变性及炎性细胞浸润多见.     

鞘内注射SAHA对M型瞬时受体电位通道2介导小鼠慢性炎性痛的影响

目的 探讨鞘内注射辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对M型瞬时受体电位通道2(TRPM2)介导小鼠慢性炎性痛的影响.方法 将雄性野生型(WT)小鼠和TRPM2-/-小鼠各32只,按随机对照原则分为8组:WT对照组(WT CON组)、WT溶媒组(WT DMSO组)、WT炎性痛组(WT CFA组)、WT炎性痛+SAHA组(WT SAHA组)、TRPM2-/-对照组(TRPM2-/-CON组)、TRPM2-溶媒组(TRPM2-/-DM-SO组)、TRPM2-/-炎性痛组(TRPM2-/-CFA组)、TR-PM2-/-炎性痛+SAHA组(TRPM2-/-SAHA组),每组8只.采用完全弗氏佐剂(CFA)40μl于小鼠左后肢足底皮下注射建立慢性炎性痛模型,WT和TRPM2-/-的SAHA组于造模后3～9d行为学测试后鞘内注射50 mg/kg的SAHA,WTCON组、WT CFA组、TRPM2-/-CON组、TRPM2-/-CFA组4组注射等量生理盐水.WT和TRPM2-/-的DMSO组鞘内注射与SAHA等体积的DMSO.分别测定小鼠的机械刺激伤害感受阈、辐射热刺激伤害感受阈及足爪的肿胀度.结果 TRPM2-/-小鼠在未造模前表现出正常的疼痛行为学反应,与WT小鼠差异无统计学意义.WT和TRPM2-/-小鼠鞘内注射DMSO,其疼痛行为学指标与未注射前差异无统计学意义.WTCFA组的机械刺激伤害感受阈值和热刺激伤害感受阈值均明显低于WT CON组(P ＜0.001),WT SAHA组在给予SAHA干预后,各种疼痛阈值显著升高,与WTCFA组比较差异有统计学意义(P ＜0.001);TRPM2-/-CFA组机械刺激伤害感受阈值和辐射热刺激伤害感受阈值均明显高于WT CFA组,与TRPM2-/-SAHA组比较差异无统计学意义.WT CFA组足爪肿胀度造模后明显升高,与WTCON组、WT SAHA组比较均差异有统计学意义(P＜0.001);TRPM2-/-CFA组足爪肿胀度明显低于WT CFA组(P ＜0.001),与TRPM2-/-SAHA比较差异无统计学意义.结论 TRPM2参与小鼠慢性炎性痛的发生发展,鞘内注射SAHA可能改善TRPM2介导的慢性炎性痛.     

谷氨酸通过调控脊髓背角GABABR2参与慢性胰腺炎痛的机制研究

目的 探讨谷氨酸通过调控脊髓背角GABABR2参与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)疼痛的机制研究,为缓解慢性胰腺炎痛寻找新的理论依据。方法 将42只Wistar雄性大鼠(约200 g)分为对照组(n=12)和CP组(n=30)。CP组尾静脉单次注射二丁基二氯化合物(DBTC,8 mg·kg-1)构建CP模型,对照组注射溶剂。通过HE染色明确胰腺组织病理特征改变。利用Von Frey电子测痛仪测定每组大鼠在注射前和注射后3、7、14、21 d的腹部机械痛。Western-blot及免疫荧光组织化学检测大鼠T8—T12节段脊髓背角、体外培养脊髓背角神经元上GABABR2的表达。结果 CP模型大鼠胰腺组织可见散在腺泡细胞肿胀坏死,广泛的炎症细胞浸润及大量纤维结缔组织增生。与对照组比较：CP组大鼠腹部机械痛阈值明显下降,并持续至DBTC注射后21 d(P<0.05,P<0.001);在DBTC注射后7、14、21 d脊髓背角GABABR2的表达明显减少(P<0.001)。体外实验结果表明,原代培养的脊髓背角神经元经20、40μmol·L-1谷氨酸处理后,GABABR2的表达均明显减少(P<0.001)。结论 谷氨酸通过调控脊髓背角神经元GABABR2的表达是CP疼痛发生的机制之一。     

SiRNA干扰慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节MrgC受体表达及PKCε磷酸化的实验研究

目的 观察鞘内注射小干扰RNA（small interference RNA, siRNA）对完全弗氏佐剂（complete freund’s adjuvant, CFA）诱导的慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）中MrgC（Mas-related G protein- coupled receptor C, MrgC）受体mRNA与蛋白表达的干扰作用,并观察该作用对大鼠患足痛阈及患侧DRG PKCε丝氨酸729点位 磷酸化 (phosphorylation of PKCε Ser729, p-PKCε Ser729)水平的影响。方法 健康雄性SD（Sprague-Dawley,SD）大鼠16只,随机分为对照siRNA组,MrgC siRNA组,每组8只。大鼠脊髓鞘内插管成功后,两组大鼠给予相应药物鞘内注射4d,1次/d,5μg/d/只。给药第4d,大鼠右后足底注射CFA 0.1ml建立慢性炎性痛模型,此后隔日注射药物,直至给药第11d处死。分别于鞘内置管前、给药前、给药4d（CFA造模0h）、给药5d（CFA造模24h）、给药11d（CFA造模7d）5个时点检测大鼠患足机械缩腿阈（Paw withdrawal thresholds, PWTs）的变化。荧光定量PCR法检测患侧DRG MrgC的mRNA的表达,免疫荧光法检测患侧DRG MrgC受体蛋白表达量及p-PKCε Ser729的含量。结果 与给药4d比较,给药5d两组大鼠的PWTs均有显著的下降（P＜0.01）;给药前后各时点,两组大鼠之间PWTs没有明显差异。观察给药11d时大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC mRNA的表达,与对照siRNA组比较,MrgC siRNA组各神经节MrgC mRNA的表达均明显下降（P＜0.01）;观察大鼠给药11d时大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC受体与p-PKCε Ser729的表达,与对照siRNA组比较,MrgC siRNA组患侧DRG的MrgC受体阳性细胞率明显减少（P＜0.01）,而p-PKCε Ser729的阳性细胞率显著上升（P＜0.05）。结论MrgC siRNA片段可有效干扰CFA慢性炎性痛大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC mRNA与MrgC受体蛋白的表达,对MrgC受体的干扰作用能显著上调PKCε Ser729磷酸化的水平,但不影响大鼠患足机械缩腿阈     

电针对慢性炎症疼痛大鼠背根神经节牛肾上腺髓质22肽及其受体基因表达的影响

【目的】观察电针对完全福氏佐剂（completefreund’sadjuvant,CFA）致慢性疼痛大鼠患侧腰背根神经节（dorsalrootganglion,DRG）牛肾上腺髓质22肽（BAM22）与其感觉神经元特异性受体（SNSR）、MOR与DOR基因表达的影响。[方法]200＋20g雄性sD大鼠30只,随机分成正常对照组、模型对照组、电针组,每组10只,模型对照组、电针组右足CFA造模。电针组从造模24h开始治疗,患侧“足三里”穴,2／100Hz,30min,1次／d,治疗10d,其余2组不予治疗。采用辐射热法检测大鼠缩爪潜伏期观察大鼠患侧热痛敏变化,免疫组化法检测患侧背根神经节BAM22多肽的含量,定量PCR（quantitativepotymerasechainreaction,qPCR）法检测患侧背根神经节SNSR、MOR与DORmRNA的表达。[结果]经过10d的治疗,电针组的痛阈与模型对照组相比,有显著提高（P〈0．05）。免疫组化结果显示,电针干预后,患侧背根神经节的BAM22阳性细胞率比模型对照组有显著的提高（P〈0.01）。定量PCR结果显示,电针极大地促进了SNSR（P〈0．01）、MOR（P〈0．01）与DORmRNA（P〈0．01）在患侧DRG中的表达。[结论]电针对CFA大鼠慢性疼痛有良好的干预作用,推测该作用与电针增强患侧腰背根神经节BAM22多肽表达,增强其非阿片受体SNSR与其阿片受体MoR与DoRmRNA表达相关。     

电针对PSD大鼠行为学及神经营养因子和炎症因子的影响

目的 探讨电针疗法对脑卒中后抑郁症模型(PSD)大鼠行为学及血清炎症因子、海马组织神经营养因子的影响.方法 SD大鼠分为假手术组、卒中后抑郁组、电针组和氟西汀组,建立大鼠脑中动脉缺血(MCAO)模型,手术后进行慢性不可预测温和刺激(CUMS)4周,建立PSD模型同时进行电针治疗.治疗结束后进行行为学检测、TTC染色、H...     

电针预处理对脂多糖诱导的小鼠心功能障碍及炎性反应的影响

目的  观察电针预处理对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型小鼠心功能障碍和炎性反应的影响, 探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法  24只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组, 每组8只。电针预处理组在异氟烷麻醉状态下电针双侧足三里穴, 疏密波, 频率2/15 Hz, 强度2 mA, 持续15 min; 对照组、模型组同样的方式抓取、固定。电针结束后, 模型组和电针预处理组腹腔注射LPS(10 mg/kg)构建脓毒症模型; 对照组注射等量生理盐水。采用超声心动图评价心功能; ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平; qPCR和Western blot法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10 mRNA和蛋白表达量; 流式细胞术检测心肌组织中F4/80+CD11b+总巨噬细胞、F4/80+CD11b+CD206lowM1型和F4/80+CD11b+CD206highM2型巨噬细胞含量。结果  与对照组相比, 模型组小鼠的LVEF、LVFS均显著下降(P < 0.01), 血清中TNF-α、IL-1β含量均升高(P < 0.01), 心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA和蛋白表达增加(P < 0.05,P < 0.01), 心肌组织中巨噬细胞含量增多(P < 0.01), 且M1型巨噬细胞比例增高(P < 0.01);与模型组相比, 电针预处理组的LVEF、LVFS均显著提高(P < 0.01), 血清中TNF-α、IL-1β含量下降(P < 0.05,P < 0.01), 心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达下降(P < 0.05,P < 0.01), 而IL-10表达上升(P < 0.05,P < 0.01), 巨噬细胞含量下降(P < 0.01), 且M2型巨噬细胞比例增高(P < 0.01)。结论  电针预处理可能通过促进心肌组织中巨噬细胞由促炎M1型向抗炎M2型极化, 减轻全身和局部炎性反应水平, 改善心功能, 产生心肌保护效应。      

Effects of Electroacupuncture on Hippocampal and Cortical Apoptosis in A Mouse Model of Cerebral Ischemia-reperfusion Injury

Objective: To observe the effects of electroacupuncture on hippocampal and cortical apoptosis in a mouse model of cerebral ischemia-reperfusion injury. Methods: Mouse models established by repeated cerebral ischemia-reperfusion, followed by electroacupuncture at Shenshu, Geshu, and Baihui points. The control group mice were intragastrically administered Hydergine. On day 1 and 7 post-treatment, hippocampal and cortical apoptosis was detected by terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL), and apoptosis images in the hippocampal CA1 zone and cortical area were analyzed. Results: In the model group, apoptotic cells were detected one day after treatment and some cellular fibers were disarrayed. By day 7 post-treatment, there was an increase in the number of apoptotic cells in the hippocampal CA1 region. In addition, there were apoptotic cells in the cortical area, the cortical layers were thinner with localized neuronal loss and sieve-like lymphocyte infiltration, as well as glial cell proliferation and visible infarct lesions. However, in the Hydergine and electroacupuncture groups, there was a small number of apoptotic cells. At 7 days post-treatment in the model group, field number, numerical density on area, and surface density were increased. However, in the Hydergine and electroacupuncture groups these parameters were decreased (P<0.01), with a significant difference between the two treatment groups (P<0.01). Conclusion: Electroacupuncture treatment inhibited apoptosis and provided neuroprotection.     

七叶皂苷和可乐定在大鼠蛛网膜下腔内注射的协同抗炎症痛作用

[目的]探讨蛛网膜下腔(鞘内)七叶皂苷及混合可乐定对甲醛炎症痛的治疗作用.[方法]雄性SD大鼠(250～300 g)随机分为对照组、七叶皂苷组、可乐定组、混合药物组、拮抗组.蛛网膜下腔置管后注射实验药物,制作甲醛炎症痛模型,观察大鼠行为学改变情况.记录60 min内每5 min的退缩反应时间(s),采用线性回归的方法计算各药物的半数有效剂量(ED_(50))及其95%可信区间(CI_(95)),用等辐射法评价药物的相互作用.[结果]鞘内单独注射七叶皂苷或可乐定可产生剂量依赖性的抗炎症痛作用:鞘内七叶皂苷和可乐定混合,可以产生明显的协同效应;鞘内育亨宾预处理不能拮抗鞘内七叶皂苷的抗炎症痛作用,而可乐定及七叶皂苷混合可乐定的抗炎症痛作用可被育亨宾拮抗或部分拮抗.[结论]鞘内单独注射七叶皂苷或可乐定可产生剂量依赖性抗炎症痛作用:鞘内注射七叶皂苷能增强可乐定的抗炎症痛作用.     

电针治疗CIA大鼠慢性炎症及对COX-2的选择性抑制作用

[目的]探讨电针的抗慢性炎症作用和对环氧合酶的干预作用,明确电针抗慢性炎症疼痛的部分关键机理及优势。[方法]采用大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)为慢性炎症动物模型,以关节炎指数、炎症局部肿胀容积和PGE2含量等为指标,观察电针刺激大鼠相当于“足三里”穴对炎症大鼠的治疗作用,并与传统非甾体抗炎药消炎痛(Indomethacin)、选择性COX-2抑制剂罗非昔布(Rofecoxib)治疗进行疗效比较。在此基础上,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CIA模型大鼠及各治疗组大鼠膝关节滑膜组织和胃粘膜中COX-1、COX-2mRNA表达变化。[结果]电针可有效抑制CIA大鼠关节炎指数、足跖肿胀度以及血清和炎症局部组织中PGE2含量,控制病情的进一步发展。电针对COX-2mRNA表达有选择性抑制作用,对胃粘膜COX-1表达无影响;消炎痛和罗非昔布在抗炎过程中,既抑制关节滑膜组织中COX-2mRNA表达,对胃粘膜COX-1表达也进行抑制。[结论]电针对胶原性关节炎大鼠慢性炎症具有良好的抗炎效应,其抗慢性炎症作用途径可能通过对COX-2进行选择性抑制;电针抗炎无胃肠道副反应。     

电针对神经病理性疼痛伴发焦虑大鼠行为学及缰核HCN1表达的影响

[目的]观察电针(electro-acupuncture, EA)对神经病理性疼痛伴发焦虑大鼠行为学的干预作用,以及对缰核中超极化激活环核苷酸门控通道蛋白1(hyperpolarization-activated cyclicnucleotide-gated channels 1,HCN1)和c-fos表达的影响,部分阐明神经病理性疼痛伴发精神障碍的发病机制及EA的干预机制。[方法] 32只雄性SD大鼠按完全随机法分为空白对照组、假手术组、坐骨神经分支选择性损伤(sciatic nerve branch selective injury,SNI)组和EA组,每组8只。SNI组和EA组以SNI法制备神经病理性疼痛模型,模型制备第8天起,EA组选取"足三里""昆仑"两穴,以EA治疗,每次30min,1次/d,共3次,其余组别不予治疗。造模前,造模后l、3、5、7、8、9和10d检测机械性缩足反射,造模后第10天采用旷场实验观察大鼠的焦虑情绪,免疫荧光检测缰核HCN1与c-fos的表达。[结果]造模第1天起,与空白对照组比较,假手术组大鼠患侧机械性痛阈各时点差异无统计学意义(P0.05),SNI组大鼠较假手术组下降(P0.01);与SNI组比较,EA组大鼠各时点机械性痛阈均上升(P0.01);4组大鼠健侧机械性痛阈无明显变化(P0.05)。旷场实验中,SNI组大鼠运动总距离、进入中央区次数、中央区运动距离均低于假手术组(P0.01,P0.01,P0.05),而中央区停留时间仅低于空白对照组(P0.05),EA组大鼠运动总距离、进入中央区次数和中央区停留时间均少于SNI组(P0.05,P0.01,P0.01),中央区运动距离差异无统计学意义(P0.05)。各组大鼠健侧内侧缰核(medial habenular nucleus,MHb)、外侧缰核外侧部分(lateral habenular nucleus lateral part,LHb L)和外侧缰核内侧部分(lateral habenular nucleus medial part,LHbM)的HCN1表达差异无统计学意义(P0.05);与假手术组比较,SNI组患侧各部分HCN1表达水平均增高(P0.01,P0.01,P0.01);与SNI组比较,EA组患侧HCN1表达水平均降低(P0.01,P0.01,P0.01)。各组大鼠健侧MHb与LHb L的c-fos表达差异无统计学意义(P0.05);与假手术组比较,SNI组健侧LHbM以及患侧MHb、LHbL的c-fos表达也显著增高(P0.01,P0.05,P0.01),而两组患侧LHbM的c-fos表达差异无统计学意义(P0.05);EA组双侧c-fos的表达均低于SNI组同侧(P0.01,P0.01)。[结论]大鼠患侧缰核HCN1通道可能参与了神经病理性疼痛伴发焦虑的发生,而干预缰核HCN1的表达可能是EA调控神经病理性疼痛伴发精神障碍的机制之一。     

乌司他丁对慢性心力衰竭患者心功能和炎性介质的影响

目的研究乌司他丁（UTI）对慢性心力衰竭（CHF）患者的心功能以及对炎性介质的影响。方法将入选的60例CHF患者随机分为两组,常规治疗组（n=30）仅接受常规的抗心力衰竭治疗,乌司他丁组（30万U／天,n=30）在常规治疗的基础上加用乌司他丁,观察两组患者治疗前后心哀积分（HFS）、NYHA心功能分级及6min步行实验距离（m）以及血清IL-6、TNF-α、C-反应蛋白（CRP）、IL-10水平的变化。结果治疗后乌司他丁组患者HFS、NYHA心功能分级及6min步行实验距离（m）较常规治疗组均明显改善（P〈0．05）;炎性介质CRP、IL-6、TNF-α、IL-10下降水平较常规治疗组更明显（P〈0．05）。结论在常规治疗心力衰竭的基础上加用乌司他丁,能改善CHF患者的临床症状,对炎性介质起免疫调理作用,减轻炎症反应。