缺血性脑卒中的炎症及抗炎药物的研究进展

缺血性脑卒中(IS)是指由于脑的供血动脉(颈动脉和椎动脉)狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。其为发达国家三大死亡原因之一。近年来,炎症在缺血性脑卒中中的作用引起广泛关注,小胶质细胞及众多炎性因子参与了炎症反应,根据IS炎症反应的机制可采取具有抗炎作用的药物治疗。本文就缺血性脑卒中的炎症反应机制及抗炎药物的研究进展进行综述。     

非甾体类抗炎药物的研究进展

阿司匹林类的非甾体类抗炎药是治疗关节炎和风湿病的主要药物,其作用机制系通过抑制环氧化酶而减少前列腺素合成。已发现ＣＯＸ－１和ＣＯＸ－２为同功酶,并认为抗炎药物对ＣＯＸ－１的抑制产生不良反应有关,而对ＣＯＸ－２的抑制则带来治疗效果。因此,国外已研制出新的选择性ＣＯＸ－２抑制剂。     

非甾体类抗炎药（NSAIDs）相关性溃疡研究进展

非甾体类 (non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAIDs)是消化性溃疡的独立发病因素之一,已引起广大临床工作者的高度重视,为使临床过程中合理使用NSAIDs类药物,最大限度地避免相关性溃疡的发生.本文就近年来关于NSAIDs相关性溃疡的发病机制、高危因素、临床表现以及防治方面的研究进展作一综述.     

非甾体类抗炎药物的质量研究进展

本文整合国内外相关文献资料,简要介绍了非甾体类药物的作用机理,并回顾了该类药物的研发历程,综合介绍了该类药物的质量研究的进展。     

非甾体抗炎药物的作用机制及进展

阿司匹林于1898年上市以来,已一个多世纪。至今非甾体抗炎药(NSAIDS)已增至百余个品种,成为全球最畅销的药物。NSAIDS疗效明确,耐受性好,但其胃肠道反应限制了NSAIDS的进一步应用。近年来,国内外学者对NSAIDS的作用机制进行了大量研究,得出产生不良反应是由于NSAIDS非选择性的抑制了环氧合酶(COX)的两个亚型：COX-1、COX-2,从而使非甾体抗炎药得到了更进一步的发展。     

抗炎药及炎症消退机制的研究进展

炎症是机体的保护性反应,但持续的炎症反应能对组织产生损害,甚至导致功能丧失、肿瘤和死亡。炎症介质抑制剂针对炎症介质分子生物合成途径中的关键酶进行阻断,虽然作用机制清楚、疗效可靠,但其长期强烈地应用,导致细胞生物环境的破坏、抑制内源性抗炎因子的产生、导致慢性炎症发展的威胁不可忽视。近十年来的新研究发现,炎症的消退并不是一个被动的过程,在炎症区域和炎症发展的过程中分离出了促使炎症消退和组织保护的介质分子。     

缺血性脑中风中与内质网应激相关炎症反应研究进展

内质网是机体微环境的重要组成结构和功能单位,内质网内稳态失衡导致的内质网应激成为近年来的一个研究热点。该文主要针对内质网应激在缺血性脑中风中的作用及相关信号通路的研究进展进行综述,特别对内质网应激触发脑中风炎症反应的机制进行了系统的整理和总结,以期为缺血性中风的防治提供新的研究思路。     

非甾体类抗炎药的抗肿瘤作用及机制研究进展

自第1个非甾体类抗炎药( nonsteroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)阿司匹林问世一百年来,NSAIDs在临床应用上已经积累了丰富的经验[1].它主要通过阻断前列腺素( PGs)合成的机制实现抗炎、解热、镇痛等作用.近年来研究的热点集中在NSAIDs的抗肿瘤作用和机制上,并取得了一定进展.有研究表明,规律地服用阿司匹林或其他NSAIDs后结肠癌的发生率明显降低[2].     

神经保护剂治疗缺血性脑卒中的研究进展

脑卒中的治疗包括超早期溶栓和神经保护药物。溶栓治疗有时间限制,而无时间限制的神经保护治疗也陷入了困境。常规途径的神经保护药物治疗脑缺血性损伤的效果不理想。来自卒中动物模型中的阳性结果和来自人类试验的阴性结果所引起的惊人偏差普遍引起对神经保护治疗的怀疑。2008年的卒中圆桌会议对迄今耗资数百亿美元,而基本均宣告无效的神经保护药物治疗进行了全面的反思和分析。尽管目前神经保护治疗的现状惨淡,但仍有少数药物的神经保护疗效得到随机试验证实,新型抗氧化自由基清除剂依达拉奉就是其中的一种,在Ⅲ期临床试验中取得良好的结果,是目前临床试验证明惟一有效的自由基清除剂。脑活素是另外一个引起关注的药物,在不同的脑缺血动物模型中表现出神经保护和神经营养特性,在几个小规模针对缺血性卒中的对照临床试验中显示了临床有效性和安全性,目前正在进行Ⅲ期临床试验。神经保护治疗的时间窗、改变治疗模式可能是今后神经保护的研究方向。     

非甾体抗炎药物的药理及临床应用进展

目的：介绍非甾体抗炎药物的药理学机理和临床应用现状。方法：通过查阅文献、综述非甾体抗炎药物的药理作用。结果：非甾体抗炎药物是通过抑制前列腺素环氧化酶，阻止花生四烯酸转化而发挥作用。临床用于风湿性疾病、抗肿瘤等方面。结论：合理选用非甾体抗炎药物，并注意其不良反应的发生依赖于对其作用机理的进一步研究。     

阿托伐他汀联合抗血小板药治疗缺血性脑卒中的研究进展

目的探讨阿托伐他汀联合抗血小板药治疗缺血性脑卒中患者的疗效与安全性。方法查阅文献,综合论点。结果我国人群中脑卒中患者以缺血性为主,他汀类药物和抗血小板药根据不同的药理机制与脑卒中的一、二级预防有着紧密的联系,结论两者在缺血性脑卒患者中联合使用取得了比单一使用更好的疗效,本文就该种疗法的应用进行综述。     

非甾体抗炎药致老年人消化性溃疡的临床特点分析

目的:分析非甾体抗炎药(NSAIDs)所致的老年人消化性溃疡的临床特点。方法:回顾性调查上海市金山区亭林医院1999年1月至2006年12月间因消化性溃疡和(或)合并出血入院治疗的491例老年病人的临床资料,根据入院前1周内有无服用NSAIDs史将病人分为两组,对两组病人的临床资料进行分析比较。结果:服药组105例,未服药组386例。与未服药组比较,服药组病人的贫血更明显(P<0.05);复合溃疡和多发溃疡在服药组更多见(P<0.05)。服药组幽门螺杆菌的感染率为67.6%(71/105),未服药组为58.3%(225/386),两组间差别无统计学意义(P>0.05)。结论:应加强对老年人使用NSAIDs所致消化性溃疡的临床特点的认识,减少NSAIDs的不良反应。     

缺血性脑卒中神经保护药物及其潜在分子靶点的研究进展

缺血性脑卒中的急性期治疗目前以溶栓治疗为主,但单纯以溶栓为主的治疗,不能改善患者的缺血-再灌注损伤。血供恢复后如何提高神经元的存活率、改善神经功能是临床缺血性脑卒中的治疗重点。本文综述针对缺血性脑卒中患者神经功能恢复的药物以及潜在的分子靶点的研究进展。     

白内障乳化术前应用非甾体类抗炎药预防黄斑囊样水肿的临床观察

目的 探讨白内障乳化术前应用非甾体类抗炎药预防黄斑囊样水肿的临床效果.方法 120例白内障患者参照抽签法分作对照组与研究组,每组60例,2组患者均予以白内障超声乳化吸除术,对照组予以妥布霉素地塞米松滴眼液(典舒)辅助治疗,研究组基于对照组予以普拉洛芬滴眼液辅助治疗,观察2组患者术后黄斑囊样水肿的发生率、房水闪辉分级、黄斑中心凹厚度、眼压、体征与症状综合评分.结果 术后7、14 d,研究组黄斑囊样水肿的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0 U.05);术后7、14 d,研究组房水闪辉分级均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后14 d,研究组黄斑中心凹厚度、眼压、体征与症状综合评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白内障乳化术患者术前运用非甾体抗炎药的抗炎效果确切,能够有效降低黄斑囊样水肿的发生率,利于患者恢复,值得推广.     

2012—2014年上海市浦东新区周浦医院门急诊口服非甾体抗炎药的使用情况分析

目的分析上海市浦东新区周浦医院门急诊口服非甾体抗炎药(NSAIDs)的使用情况,为临床合理用药提供参考。方法对上海市浦东新区周浦医院2012—2014年门急诊的口服非甾体抗炎药的用药金额、用药频度(DDDs)、限定日费用(DDC)及药品排序比(B/A)等进行统计和分析。结果非甾体抗炎药的用药金额在2014年迅速增长;阿司匹林肠溶片、洛索洛芬钠胶囊和美洛昔康分散片的DDDs一直稳居前3位;塞来昔布胶囊的DDC在所有非甾体抗炎药中最高。B/A1.5的有酚氨咖敏片、阿司匹林肠溶片和安乃近片,B/A0.7的有塞来昔布胶囊、洛索洛芬钠片、奥沙普秦肠溶片和氨麻美敏片Ⅱ。结论上海市浦东新区周浦医院的非甾体抗炎药的使用基本合理,正朝着长效和低毒的新剂型方向发展。     

Spontaneous reporting of adverse drug reactions to non-steroidal anti-inflammatory drugs

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are the third most commonly prescribed group of drugs in Spain. We present here the profile of adverse drug reactions (ADRs) attributed to them and reported to the Spanish System of Pharmacovigilance (SSPV) between 1983 and 1991, together with a preliminary analysis of topical, slow-release (SR) and enteric-coated (EC) preparations.Out of 18 348 reports of ADRs included in the SSPV database, 1609 (8.8%) implicated an NSAID. NSAIDs ranked second after antibiotics (15.1% of all reports) among the most commonly implicated drugs. Half of the patients were more than 55 years old, and 60% were women.Diclofenac (364 reports), piroxicam (282), indomethacin (197), naproxen (155), and ketoprofen (137) were the most commonly implicated NSAIDs in reports of ADRs.The most commonly reported ADRs were gastrointestinal (39%), cutaneous (20%), and those affecting the central and peripheral nervous system (9%). Seven reactions had a fatal outcome, and 138 were considered life threatening. Forty-nine reports included previously undescribed ADRs.There were 98 reports describing ADRs attributed to topical NSAIDs; 5 of these described 11 general reactions, such as duodenal ulcer, gastrointestinal bleeding, diarrhoea, dyspnoea, facial oedema, aggravation of bronchospasm, and angioedema.One hundred and sixty-eight reports referred to SR and EC preparations. The ratio of gastrointestinal to non-gastrointestinal reactions to SR-EC diclofenac was higher in the case of SR-EC diclofenac than in the case of plain diclofenac (P=0.037); similarly, the ratio of CNS to non-CNS reactions to SR-EC indomethacin was also higher than the corresponding ratio with plain indomethacin (P=0.002). Although differential selective reporting of these preparations cannot be excluded, these results raise doubts about the relative safety of SR and EC preparations of NSAIDs in practice.     

昆虫抗菌肽抗炎活性及基于信号通路抗炎机制的研究进展

昆虫抗菌肽是昆虫为抵御外界病原微生物感染产生的免疫活性物质的总称,其优异的抗炎活性使其具有广阔的应用前景。综述了不同种类昆虫抗菌肽的抗炎活性及可能涉及的信号通路,介绍了昆虫抗菌肽临床研究现状,以期为昆虫抗菌肽的应用研究提供文献参考。     

Qingnao dripping pills mediate immune-inflammatory response and MAPK signaling pathway after acute ischemic stroke in rats

The aim of the present study was to examine the neuroprotective effect of Qingnao dripping pills (QNDP), especially the infiltration of neutrophils and macrophages, as well as the mitogen-activated protein kinase (MAPK) signal pathway. Adult male Sprague–Dawley rats were randomized to three groups: sham, MCAO, and QNDP. After 24 h of ischemia and reperfusion, neurological deficit scores and infarct volume were measured. Macrophages and neutrophil infiltration in the ischemic brain were respectively determined with CD68 and MPO immunofluorescence and western blot. The proteins involved in MAPK signaling (SAPK/JNK, P-SAPK/JNK, p38, P-p38, ERK1/2, and P-ERK1/2) were measured by western blotting. In vitro ischemic paradigm (oxygen-glucose deprivation) was performed in SH-SY5Y cells to evaluate the effects of QNDP. The viability and death ration of cells induced OGD/R was measured by MTT and LDH assay. The proteins involved in MAPK signaling were measured by western blotting. The results showed that QNDP treatment significantly improved the neurological deficit scores and reduced infarct size. In addition, QNDP treatment inhibited the number of CD68- and MPO-positive cells in the ischemic brain. It inhibited the MAPK signaling pathway in the ischemic brain and SH- SY5Y cells induced OGD/R.