幼年大鼠海马穿孔突触的超微结构

目的：观察大鼠海马发育过程中穿孔突触的超微结构,探讨中枢神经系统发育和可塑性过程中穿孔突触的作用。方法;透射电镜技术。结果：３０日龄幼年大鼠海马内穿孔突触的突触小泡大而清亮,突触后致密物上的孔洞多为１个,存在典型的突触的小泡偏心现象和双头突触。结论：穿孔突触与中枢神经系统的发育和可塑性过程有关。     

大鼠海马突触发育可塑性研究

目的：观察大鼠海马ＣＡ１区突触发育的超微结构,提出其突触发育可塑性的形态学特征和参考突触数密度。方法：采用连续超薄切片,观察突触发育的形态特征,结合体视学ｄｉｓｅｃｔｏｒ法测量突触总体及穿孔突触数密度。结果：突触生后发育过程中,形态具有复杂的三维结构,穿孔突触的突触接触区曲面凸向突触前区域,２０日龄曲度大于３０日龄。可见突触小泡偏侧分布现象。２０日龄突触后致密物质比３０日龄组厚,均可见Ｔｔｅｒｍｉｎａｌｓ和Ｃｔｅｒｍｉｎａｌｓ两种类型突触下致密小体分布。海马ＣＡ１区生后２０至３０日龄突触数密度增加。结论：穿孔突触接触面曲度较大,并凸向突触前区域,突触后致密物质较厚,可见突触下致密小体,均可作突触发育和可塑性突触的形态特征。     

大鼠海马突触发育可塑性研究

目的：观察大鼠海马ＣＡ１区突触发育的超微结构，提出其突触发育可塑性的形态学特征和参考突触数密度。方法：采用连续超薄切片，观察突触发育的形态特征，结合体视学ｄｉｓｅｃｔｏｒ法测量突触总体及穿孔突触数密度。结果：突触发生发育过程中，形态具有复杂的三维结构，穿孔突触的突触接触区曲面凸向突触前区域，２０日龄曲度大于３０日龄。可见突触小泡偏侧分布现象。２０日突触后致密物质比３０日龄组厚，均可见Ｔ－ｔｅｒｍｉ     

五味子乙素对慢性酒精中毒大鼠海马突触超微结构的影响

目的 探讨五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)对慢性酒精中毒致大鼠海马突触超微结构损伤的改善作用.方法 以白酒(56°北京红星二锅头)连续灌胃8周,将慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机分成4个组,Sch B低、中、高剂量组用Sch B灌胃,每天1次,各组Sch B剂量分别为10、20、40 mg/kg体...     

高原环境对大鼠海马超微结构影响及可塑性的研究

本文采用形态计量方法对从低海拔(397米)移居到高海拔(3416米)一周(急性)、四周(亚急性)及返回到低海拔四周(恢复)的Wistar大鼠海马CA3区的突触、锥体细胞超微结构进行定量研究观察。结果:急性组主要表现为线粒体数量增加,粗面内质网池轻度扩张和脱颗粒。亚急性组海马锥体细胞肿胀、粗面内质网明显分布紊乱、脱颗粒和断裂;核糖体减少,线粒体不同程度肿胀、嵴断裂、数量减少、外膜膨出和变形。髓鞘变性。树突棘中的棘器减少,轴突和树突内的线粒体也发生肿胀、嵴断裂。轴棘、轴树突触间隙宽度变窄(P<0.01)。突触小泡数量减少(P<0.01)。恢复组海马锥体细胞内部分线粒体和粗面内质网仍未完全恢复正常。其它细胞器已恢复正常,突触超微结构恢复正常。本文讨论了高原环境对大鼠海马影响以及返回平原后自然恢复的可能性,并对形态改变的机制进行了探讨。     

1～7日龄小鼠仔鼠海马神经元突触超微结构研究

目的观察1～7日龄小鼠仔鼠海马神经元突触结构超微变化。方法选择性成熟期BALB/C小鼠,雌雄同笼受孕,于自然分娩后1～7 d每日处死7只仔鼠,无菌剥离海马组织,电镜观察海马神经元突触超微结构变化。结果随日龄增加,海马神经元数目无明显变化,但海马神经元细胞器(线粒体、内质网等)数量逐渐增多、体积逐渐增大;突触界面曲率及突触后膜致密物厚度逐日迅速增加(P0.05);突触间隙逐日增大,其中3～7日龄增大非常迅速(P0.05)。结论海马神经元细胞器以及突触超微结构的变化,可能是出生早期仔鼠学习记忆能力快速发展的基础。     

海马神经毯内线粒体的超微结构

用电镜技术研究沙土鼠海马ＣＡ１区的神经组织超微结构，发现神经核内的某些线粒全与突触小泡之间有着密切的形态学 部分线粒体内存在着扁平与无颗粒的线粒体小泡，小 横径与线粒体峭的厚度相近，小泡的长轴与线料体嵴的长轴排列一致，根据突触小泡的形态。大小、电子密度、分布和排列与线粒体小泡相似的事实，笔者认为这两种小泡是同一性质的细胞器     

大鼠海马神经元突触超微结构的增龄变化

目的 为研究脑老化过程中学习、记忆功能减退的神经结构基础提供实验依据.方法应用透射电子显微镜,观察比较从出生1 d至24月龄(1 d、1月龄、3月龄、6月龄、18月龄、24月龄)的Sprague Dawley大鼠海马神经元突触超微结构的随增龄变化,同时观察与脑老化密切相关的指标脂褐素沉积.结果在大鼠6月龄之前,随着月龄的增加,海马神经元突触超微结构的发育逐渐完善,至6月龄大鼠突触数量明显增多;此后突触数量逐渐减少,至24月龄大鼠神经元突触数量最少.从1月龄开始海马神经元内即可见少量脂褐素颗粒沉积,随着月龄的逐渐增加,至24月龄时脂褐素颗粒沉积显著.结论青年期大鼠的海马神经元突触发育最好,进入老年期后,突触结构受损,老年期损伤最为严重,同时伴有大量的脂褐素颗粒沉积.     

复方地黄防治AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的实验研究

目的 研究复方地黄对AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的影响。方法 在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上，海马注射Aβ1-40造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型，灌胃复方地黄水溶液，观察突触超微结构变化。结果 Morris水迷宫筛选模型，统计复方地黄对老年性痴呆大鼠海马神经元突触超微结构的影响。结论 复方地黄能够保护神经元突触超微结构，对老年性痴呆大鼠学习记忆能力有增强和提高作用。     

糖尿病大鼠海马CA1区超微结构观察

目的 观察链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）糖尿病大鼠海马CA1区超微结构变化。方法 SD雄性大鼠18只随机分为实验组、治疗组及对照组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养12周后测血糖,并进行灌注固定,应用透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果 电镜下可见糖尿病大鼠海马CA1区神经元细胞核出现核沟,染色质浓缩并聚集;粗面内质网扩张、排列紊乱和脱颗粒;线粒体肿胀,部分空泡变性;髓鞘板层排列疏松,间隙加大．内部轴突砷经丝松解、弯曲;突触结构分界不清,突触小泡稀疏衙疗组超微结构与对照组比较无明显病变,结论 糖尿病时海马组织出现一系列超微病理改变,为进一步探讨海马结构与糖尿病引发学习和记忆功能障碍的关系提供了形态学依据。     

大鼠海马CA3区神经元突触的老龄性改变

目的:观察老龄大鼠海马CA3区神经元突触超微结构的改变,探讨老龄动物海马学习记忆功能减退的形态学基础.方法:应用透射电镜技术,观察青年组(3～5月龄)和老龄组(24～26月龄)Wistar大鼠海马神经元的超微结构.结果:老龄组海马CA3区神经元的主要变化:突触连接缩短或间断、突触前后膜融合;突触小胞大量集聚、小胞大小不等;树突棘内棘器远离突触后膜,其扁平小囊增多并扩张.结论:老龄大鼠海马CA3区神经元突触发生了明显的变性改变,这可能是导致学习记忆障碍的形态学基础.     

全脑照射对迟发性脑损伤大鼠学习记忆能力和海马突触结构的影响

目的 探讨放射线全脑照射对大鼠迟发性脑损伤后学习记忆能力和海马突触结构的影响.方法 分组采用直线加速器对SD大鼠进行全脑照射,剂量分别为20 Gy和30 Gy.在照射前和照射后120d分别进行Morris水迷宫实验,分析各组大鼠行为学检测结果 ,采用平均逃避潜伏期和搜索策略两个指标评价大鼠学习记忆能力;同时用电镜和计算机图像分析仪观测模型鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触界面结构参数的变化.结果 20 Gy照射后120 d平均潜伏期为(41.17±10.76)s,搜索策略得分(27.13±2.34)分,30 Gy照射后120d平均潜伏期为(78.49±9.32)s,搜索策略得分(16.52±2.71)分,均与照射前及对照组差异有显著性.20 Gy照射后120 d海马突触后膜厚度为(22.03±6.84)nm,30 Gy照射后120 d海马突触后膜厚度为(23.19±7.65)nm,与放射前及对照组比均差异有差著性(P＜0.05).同时还观察到20Gy和30Gy照射后均较对照组突触活性带长度短,突触界面曲率小,突触间隙宽度变窄(P＜0.05).结论 迟发性放射性脑损伤后学习记忆能力下降,并且可能与海马突触病理改变有关.     

丹酚酸B对VaD大鼠空间记忆及海马区PSD95突触相关蛋白影响

目的 探讨丹酚酸B（SalB）对血管性痴呆（VaD）大鼠海马神经元的保护作用及可能机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组及尼麦角林组4组,每组15只。建模成功后第7天,治疗组每天灌胃SalB 20 mg/kg、尼麦角林组每天灌胃麦角林7 mg/kg,假手术组和模型组给予同体积生理盐水,均连续治疗6周。采用水迷宫实验评价空间记忆力变化情况;酶联免疫吸附法（ELISA）检测乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量,DCFH-DA法检测活性氧（ROS）含量;尼氏染色法观察海马区形态变化;透射电镜观察海马区超微结构;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马区NR2A/B,PSD95、PSD93、p-CREB、t-CREB蛋白表达。结果 水迷宫试验发现,SalB治疗可以逆转VaD大鼠的记忆障碍;模型组MDA、LDH和ROS水平均高于假手术组（P＜0.01）,经SalB治疗后,大鼠MDA、LDH和ROS水平均明显下降（P＜0.05）;尼氏染色观察显示,模型组海马区锥体细胞丢失明显,细胞层数和数量减少,而治疗组和尼麦角林组排列较为整齐,大部分细胞轮廓清晰;透射电镜观察发现,经SalB治疗后,大鼠海马区突触凹型、数量增加,活性带长度增加;Western blot检测显示,与假手术组比较,模型组PSD95、NR2A/B、PSD93蛋白水平及p-CREB/t-CREB比值均明显下降（P＜0.01）,而治疗组PSD95、NR2A/B、PSD93蛋白水平及p-CREB/ t-CREB比值较模型组均明显上升（P＜0.01）。结论 丹酚酸B对血管性痴呆大鼠神经具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和恢复突触蛋白有关。     

氨基肽酶抑制剂对大鼠分辨学习及海马和小脑细胞发育的影响

观察氨基肽酶的抑制剂ｂｅｓｔａｔｉｎ对幼鼠分辨学习及海马和小脑细胞发育的影响。方法以Ｓｐｒａｑｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠为实验动物，从生后１日龄起分别注射氨基肽酶抑制剂Ｂｅｓｔａｔｉｎ（１ｍｇ／ｋｇ）、Ｎａｌｏｘｏｎｅ－Ｂｅｓｔａｔｉｎ（２ｍｇ／ｋｇ、１ｍｇ／ｋｇ）和生理盐水，连续注射４５天，观察１６日龄幼鼠的吸乳迷津分辨学习，３０日龄幼鼠的Ｙ迷津明暗分辨学习行为和４５日龄幼鼠海马、小脑的显微结构。采用本实验室沿用方法进行行为实验，并进行统计学处理。形态学观察采用硫瑾染色法，并统计海马及小脑细胞数目、大小及皮层厚度。结果生后注射Ｂｅｓｔａｔｉｎ后，能够明显抑制幼鼠的ＡＤＬ和ＢＤＬ学习能力，而有效剂量的Ｎａｌｏｘｏｎｅ能反转这种效应；组织学片子上看到Ｂｅｓｔａｔｉｎ组的小脑皮层厚明显低于对照组，Ｎａｌｏｘｏｎｅ组海马的ＣＡ１和ＣＡ２区细胞数则明显高于对照组。此外Ｂｅｓｔａｔｉｎ组ＣＡ１区的细胞明显大于对照组。结论提示在生后脑发育中Ｂｅｓｔａｔｉｎ可能通过内源性阿片系统影响海马、小脑形态的生后发育从而影响幼鼠的学习记忆     

大鼠硒性白内障晶状体的超微结构

目的：观察大鼠硒性白内障晶状体的超微结构．方法：出生8～10d的SD大鼠连续5次皮下注射亚硒酸钠生理盐水(每日2mmol．L^-1)，2只正常和2只白内障的晶状体按透射电镜标本制备成超薄切片，在电镜下观察细胞的超微结构．结果：硒性白内障大鼠的晶状体在电镜下细胞间连接破坏，胞质密度降低，胞质轻度液化，线粒体囊状变性，胞质内出现大量数目不等、分布不均匀的高密度球形结构．结论：这种高密度球形结构的出现可能参与硒性白内障的形成．     

吗啡对小鼠海马结构突触素表达及突触结构的影响?

目的:研究吗啡对海马结构突触素(SYN)表达的影响,为吗啡慢性中毒、成瘾和戒断症状的发生与治疗提供病理学依据.方法:将20只小鼠随机分成对照组和实验组,每组10只.对照组每只小鼠每日皮下注射生理盐水0.1 ml,实验组每只小鼠每日皮下注射吗啡0.1 ml(1 mg).注射30 d后,将两组小鼠断头处死,开颅取出脑组织并制片.切片经免疫组织化学SP法处理,光镜观察与照相,图像分析系统分析,最后行统计学处理.结果:在对照组,内嗅区、下托、齿状回的分子层和多形层及海马的始层和辐射层均显黄色,有SYN阳性表达,海马的腔隙分子层显淡黄色,有SYN弱阳性表达,锥体细胞和颗粒细胞的胞膜显黄色,呈SYN阳性表达,海马结构的平均灰度值为132.84±8.67;下托和内嗅区内有阳性表达神经元,其均值为(7.80±1.03)/mm2 .在实验组,下托和齿状回多形层显黄色,有SYN阳性表达,内嗅区及海马多形层、辐射层和腔隙分子层显深黄色,有SYN强阳性表达,锥体细胞和颗粒细胞的细胞膜显深黄色,呈SYN强阳性表达,海马结构的平均灰度值为116.27±5.70;下托和内嗅区内有强阳性表达神经元,其均值为(11.90±1.45)/mm2 .实验组的SYN阳性神经元比对照组多,SYN的表达比对照组强(P＜0.01).海马结构呈毛玻璃状,细胞染色浅,其中可见较多固缩的细胞核与空泡.结论:吗啡能促进海马结构内神经元的SYN表达和凋亡,影响突触的结构和功能.     

大鼠肺放射性损伤的超微结构观察

目的观察放射性肺损伤的超微病理变化,并探讨放射性肺炎和肺纤维化的发生机制。方法SD雄性大鼠77只,分实验组63只和正常对照组14只,实验组用8MV直线加速器30、20、10Gy3个剂量一次性照射右半胸,左半胸作为实验对照,分7个时相点(1、3、7、14、28、90、180d)活杀动物,取右肺中叶组织作光、电镜观察。结果各实验组放射损伤早期(1～30d)Ⅰ型上皮损伤,吞噬细胞增多、活跃;Ⅱ型上皮激活;肺泡隔毛细血管内皮损伤、增生,血小板、红细胞聚集,微血栓形成;间质水肿。后期(60～180d)Ⅱ型上皮异常增殖,成纤维细胞/胶原增生,血管萎缩减少,肺泡纤维化。各实验组损伤病变程度与照射剂量相关。结论肺泡隔血管内皮病变、血液循环障碍和间质水肿是放射性肺损伤早期的主要病理变化,是肺纤维化的始动因素;成纤维细胞激活、Ⅱ型上皮细胞异常增殖、吞噬细胞等分别参与肺纤维化进程,是多种因素综合作用的结果。     

大鼠脑组织衰老超微结构变化研究

目的 研究老化大鼠脑皮层超微结构改变特征。方法 将33月龄正常老年大鼠脑超薄切片，投射电镜观察。结果和结论 观察结果显示正常老龄大鼠脑有3个特征性病理改变：广泛的空泡化，特殊的病理小体，突触消失。     

GluR1在大鼠海马结构的表达

目的：观察AMPA受体亚单位GluR1在大鼠海马的表达．方法：在多聚甲醛固定的海马切片上，用免疫组化SP法观察GluR1在正常成年大鼠海马结构的表达与分布。结果：GluR1在正常大鼠海马有广泛表达，在CA3区的起层、锥体细胞层和透明层及齿状回门区内的中间神经元表达最强，阳性表达在CA1区主要见于神经元的胞膜和突起，而在CA3区还可见于胞质。结论：GluR1在海马CA1区和CA3区的表达不同，这种差异可能与海马不同区域具有不同功能有关。     

孕期饮用酒精对子代大鼠学习记忆及海马H2S/CBS系统的影响

目的 研究孕期饮用酒精对子代大鼠学习记忆及海马硫化氢(H2S)的影响.方法 建立大鼠孕期饮用酒精模型,子代成年后,检测学习记忆、海马组织H2S含量、胱硫醚β-合酶(cystathionine-betasynthase,CBS)活性,免疫组化检测海马区CBS蛋白表达.结果 学习记忆测试结果显示孕期饮用酒精组子鼠学习记忆成绩[(43.00±15.33)次]比正常对照组和饮酒对照组明显下降[(25.13±12.35)次和(26.12±11.95)次,P＜0.05)];孕期饮用酒精组子鼠海马组织H2S含量[(30.32±5.84) nmol/g]较正常对照组[ (52.51±7.85) nmol/g]和饮酒对照组[(49.93±4.29) nmol/g]明显下降(P＜0.01);孕期饮用酒精组子鼠海马组织CBS活性[(55.13±4.45) nmol/g]较正常对照组[(71.06±5.58) nmol/g]和饮酒对照组[ (69.96±6.13) nmol/g]明显下降(P＜0.01);孕期饮用酒精组子鼠海马区CBS蛋白表达较正常对照组和饮酒对照组明显下降.结论 孕期饮用酒精对子代大鼠的神经损伤可能与H2S/CBS系统的下调有关.