儿童肥胖与糖耐量的关系研究

目的:探讨儿童肥胖与糖耐量的关系。方法:将44例单纯性肥胖儿童和同期来某院接受健康体检的44例儿童分别设为研究组和对照组,对比两组儿童的糖耐量异常率。为研究组制定肥胖干预措施进行肥胖干预,对比研究组儿童进行肥胖干预前、干预后1个月、干预后2个月糖负荷后1h、2h的血糖浓度。结果:研究组糖耐量异常率为29.54%,高于对照组的2.27%(P0.05);肥胖干预后2个月,研究组糖负荷后1h、2h的血糖均低于干预后1个月和干预前(P0.05);肥胖干预后1个月,糖负荷后1h、2h的血糖浓度与干预前比较存在的差异也具有统计学意义(P0.05)。结论:肥胖是诱导儿童发生糖耐量异常的重要危险因素,及时采取措施进行干预,有利于降低儿童2型糖尿病的发生率。     

儿童肥胖与性早熟关系的研究

目的 了解儿童肥胖与性早熟发生之间的关系。方法 以郑州地区3～12岁儿童为对象,采用分层随机整群抽样方法,共获取研究对象8750名,全部进行体格检查,进行描述性统计分析、卡方检验、趋势检验,检验水准α=0.05。结果 超重和肥胖儿童中性早熟的检出率(1.4％)高于正常体重儿童(0.6％),差异有统计学意义(P=0.00...     

儿童肥胖与智力调查

过度肥胖不利于儿童智力发育。引起小儿肥胖的因素是多因素的,本文指的是单纯性肥胖,即肥胖的主要原因为多食少动,其进食的热量超过消耗量,除外内分泌疾病、头颅外伤、药物等因素引起的肥胖。1 资料和方法1.1 调查对象 50例肥胖儿和50例健康儿对照组均来源于本市某实验中学3、4年级学生。凡体重超过按身长计算的标准体重20％,即确定为肥胖儿。其     

家长知晓率与儿童肥胖的关系

<正>近年来,肥胖日益成为一种流行疾病,给家庭、社会带来巨大负担,尤其是儿童肥胖更是给孩子的成长带来了无穷的弊端。由此引发的儿童或成人后的高血压病、糖尿病、心脑血管病等,日益受到医学界的关注。引起肥胖的原因多种多样,治疗的方法也有很多种,但是总体效果较     

儿童肥胖研究与治疗

体质量超重,或者肥胖,是当下全世界面临的公共卫生威胁之一。由不健康的生活方式—过度饮食、吸烟、酗酒、缺乏运动、环境导致的过度紧张引起的肥胖与非传染病发病和死亡的增加密切相关[1]。成年人肥胖可导致多种慢性疾病,而儿童时期养成的不良生活习惯为成年肥胖留下了重大隐患,肥胖和儿童肥胖正在日益受到人们的重视。     

Ghrelin与能量代谢的关系

Ghrelin是一种新近被公认的具有促进食欲和脂肪生成性质的胃激素,体重降低与空腹血浆Ghrelin升高相关,并且他们之间的关系与血清瘦素水平和严重肥胖的2型糖尿病患者息息相关。本研究探讨Ghrelin水平的变化与能量代谢的关系,有助于认识Ghrelin应用于临床的可能性。     

Ghrelin与骨质疏松

骨质疏松是多种遗传基因、激素及细胞因子共同作用的结果,但这种病理改变的机制仍不清楚。随着我国人口的老龄化,骨质疏松及其并发症一骨折的危险l生日益增加。Ghrelin作为生长素促泌物受体结合的生长激素促分泌剂（GHSs）受体的内源性配体具有调节能量代谢、胃肠功能、抑制肿瘤细胞增殖和调节心血管系统功能作用。近年来相关研究发现Ghrelin与骨质疏松相关,复习文献再此作一综述。     

甲状腺功能改变与儿童肥胖关系的研究进展

肥胖与甲状腺功能减退密切相关.甲状腺激素参与机体代谢、生热、食物摄入和脂肪氧化等的调节.肥胖儿童体内存在促甲状腺激素(TSH)浓度升高与游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)和(或)游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平正常或略有升高有关,但这些甲状腺激素变化的潜在机制仍不清楚.肥胖儿童体内较高的TSH是否为适应性的升高,以增加代...     

儿童肥胖与哮喘的关系及其可能机制

肥胖在世界范围内特别是发达国家是一种很常见的疾病,近年来我国儿童肥胖症的发病率显著增加.支气管哮喘是儿童常见的慢性疾病,占非感染性疾病的第一位,国内患病率也在逐年增加,已成为威胁儿童健康的主要问题,儿童青少年哮喘发病率不断增长的原因尚不清楚,但儿童肥胖发生率同时也在增长,二者之间的关系引起人们的关注,有专家提出儿童肥胖症与哮喘病有关联.本文介绍儿童肥胖与哮喘之间的关联,并对其可能机制的研究进展作一综述.     

应用不同抗癫痫药治疗儿童癫痫与肥胖的关系

目的　了解应用不同抗癫痫药 (AEDs)所导致癫痫患儿肥胖的情况。方法　根据患儿服用的不同AEDs,将 6 6例癫痫病人分为丙戊酸钠治疗组和非丙戊酸钠治疗组两组 ,对其体重 (Wt)及身高 (H)从服用AEDs开始进行为期 6个月的观察 ,观察肥胖指标 (BMI)的变化情况。结果　丙戊酸钠治疗组从治疗后 3个月开始出现肥胖 ,到治疗后 6个月时 ,男、女性的肥胖指标才有统计学的差异 ;丙戊酸钠治疗组的肥胖指标与非丙戊酸钠治疗组的统计学差异 ,也是从治疗后 3个月开始。结论　应用丙戊酸钠后可导致癫痫病人出现肥胖 ,其肥胖发生的时间一般在开始应用此药治疗后 3个月 ,因此 ,临床上应用丙戊酸钠时 ,要注意导致癫痫病人出现肥胖的问题。     

肥胖患儿血糖、血脂与血浆生长激素释放多肽水平的关系

目的 探讨肥胖患儿血脂和血糖与血浆生长激素释放多肽（ghrelin）水平的关系.方法 选择年龄、性别相匹配的肥胖患儿（肥胖组）和正常体质量儿童（对照组）各30例,采用酶联免疫吸附方法检测血浆ghrelin水平;同步取血采用化学发光法测定血清胰岛素（INS）、C肽（CPE）水平;采用生化仪检测血清空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）.结果 肥胖组血浆ghrelin水平较对照组明显降低[（15.49±1.98）与（19.47±1.50）ng/ml],BMI、腰围、FBG、INS值较对照组明显增高,分别为（28.19 ±3.83）与（21.07±1.53）kg/m2、（88.60±6.13）与（78.52±4.40）cm、（5.23±0.49）与（4.59±0.63）mmol/L、（22.32±3.50）与（16.98±2.50）μIU/L,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;TC值较对照组亦明显增高[（5.87±0.88）与（4.05±0.76）nmol/L].肥胖组的血浆ghrelin水平与体质量、BMI、腰围、INS、TC呈显著的负相关,（r=-0.385、-0.466、-0.336、-0.387、-0.373,均P＜0.01）,与FBG呈负相关,（r=-0.324,P＜0.05）,与年龄、身高、CPE、TG、HDL-C、LDL-C等因素无显著相关性.结论 肥胖患儿血浆ghrelin水平明显降低,并与血脂和血糖明显相关.     

血浆生长激素释放多肽与肥胖患儿糖代谢相关研究

目的探讨儿童和青少年肥胖患儿血浆生长激素释放多肽(ghrelin)水平与糖代谢的关系。方法选择年龄、性别相匹配的肥胖患儿和健康正常体重的儿童和青少年各30例,采用酶联免疫吸附方法检测血浆ghrelin水平;同步取血采用化学发光法测定血清胰岛素(INS)、C肽(CPE)水平;采用贝克曼LX20生化仪检测血清空腹血糖(FBG)。结果儿童和青少年肥胖组血浆ghrelin水平较健康对照组明显降低,P<0.05,有显著性意义;BMI、腰围、FBG、INS值较健康对照组明显增高,P<0.01,有极显著性意义;肥胖组的血浆ghrelin水平与体重、BMI、腰围、INS呈显著的负相关,相关系数分别为r=-0.385、r=-0.466、r=-0.336、r=-0.387,P<0.01,均有极显著性意义;与FBG呈负相关,相关系数为r=-0.324,P<0.05,有显著性意义;与年龄、身高、CPE等因素无显著相关性。结论儿童和青少年肥胖患儿血浆ghrelin水平明显降低,并与糖代谢紊乱明显相关,提示儿童和青少年肥胖发病及糖代谢紊乱可能与ghrelin水平有关。     

Neuroendocrine and peripheral activities of ghrelin: implications in metabolism and obesity

Ghrelin, a 28-amino acid acylated peptide predominantly produced by the stomach, displays strong growth hormone (GH)-releasing activity mediated by the hypothalamus–pituitary GH secretagogue (GHS)-receptors specific for synthetic GHS. The discovery of ghrelin definitely changes our understanding of GH regulation but it is also already clear that ghrelin is much more than simply a natural GHS. Ghrelin acts also on other central and peripheral receptors and shows other actions including stimulation of lactotroph and corticotroph secretion, orexia, influence on gastro-entero-pancreatic functions, metabolic, cardiovascular and anti-proliferative effects. GHS were born more than 20 years ago as synthetic molecules suggesting the option that GH deficiency could be treated by orally active GHS as an alternative to recombinant human GH (rhGH). Up to now, this has not been the case and also their usefulness as anabolic anti-aging intervention restoring GH/insulin-like growth factor-I axis in somatopause is still unclear. We are now confronted with the theoretical possibility that GHS analogues could become candidate drugs for treatment of pathophysiological conditions in internal medicine totally unrelated to disorders of GH secretion. Particularly, GHS receptor agonists or antagonists acting on appetite could represent new drug intervention in eating disorders.     

中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白与2型糖尿病及肥胖的相关性

目的探讨中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(Lcn2)与2型糖尿病(T2DM)及肥胖的相关性。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验检测T2DM正常体重组(A组,42例)、T2DM超重或肥胖组(B组,56例)、正常糖调节正常体重组(C组,40例)、正常糖调节超重或肥胖组(D组,40例)血清Lcn2水平,同时检测空腹胰岛素(FIns)、空腹C肽和血糖、血脂。结果 A组、B组、D组血清Lcn2水平均显著高于C组(P<0.01或P<0.05)。血清Lcn2水平与体重指数、腰臀比、空腹C肽、FIns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和甘油三酯呈正相关;与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。HOMA-IR、空腹C肽、甘油三酯是血清Lcn2水平的独立相关因素(P<0.05)。结论超重或肥胖者血清Lcn2水平显著升高,与胰岛素水平、体脂分布、脂代谢相关,提示Lcn2可能参与肥胖及代谢综合征的病理生理过程。     

贵阳市区少年儿童肥胖性高血压的研究

目的调查贵阳市区少年儿童肥胖和高血压发病率,探讨肥胖与高血压关系及肥胖儿童高血压特点。方法对贵阳市7963名中、小学生进行抽样调查和规范化血压、身高、体重测量。按我国标准由体重指数(BMI)判定超重、肥胖。参照性别、年龄和身高百分住数,确定有无高血压。结果7963例中小学生肥胖发病率6．72％,高血压发病率5．16％。肥胖儿童高血压发病率显著高于非肥胖儿童(P＜O．05)。BMl百分住数高的儿童血压升高的危险显著高于百分位数较低的儿童。肥胖性高血压的特点表现为收缩期高血压。结论肥胖是少年儿童高血压发病的重要相关因素。防治超重、肥胖将有助于少年儿童高血压的防治。     

单纯性肥胖儿童与脂肪肝的关系

目的 探讨单纯性肥胖儿童伴发高血压、高血脂及它们与脂肪肝的相互关系。方法 对40例肥胖儿与20例对照组的血压、血脂及肝脏B超进行比较。结果 单纯肥胖无并发症11例，单纯肥胖合并高血压14例，单纯肥胖合并高血脂15例；与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；血中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平均明显高于正常对照组（P〈0．01）；单纯肥胖儿伴高血压、高血脂者与脂肪肝发生具有一定重叠性。结论 高血压、高血脂可作为提示脂肪肝的信号，在保健工作将血压、血脂作为常规检测项目。     

原发性高血压患者外周血胃饥饿素和肥胖抑制素水平观察

目的：观察肥胖的原发性高血压（EH）患者外周血浆胃饥饿素、肥胖抑制素水平以及二者比值,探讨它们与血压、肥胖相关指标、胰岛素抵抗（IR）、血糖和血脂的关系。方法采用放射免疫法测定68例 EH 肥胖患者、60例非 EH 肥胖患者和65例健康对照者血浆胃饥饿素和肥胖抑制素,并计算二者比值。结果EH 肥胖患者血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平显著低于非 EH 肥胖患者（t ＝3．771,P ＜0．01;t ＝4.373, P ＜0．01）及对照者（t ＝16．451,P ＜0．01;t ＝17．862,P ＜0．01）。非 EH 肥胖患者的血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平显著低于对照者（t ＝13．121,P ＜0．01;t ＝13．686,P ＜0．01）。EH 合并肥胖组、非 EH 肥胖组患者的胃饥饿素与肥胖抑制素比值均显著高于健康对照组（t ＝7．720,P ＜0．01;t ＝4．587,P ＜0．01）。在 EH 肥胖患者中,血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平与体质量指数（BMI）（r ＝－0．882,P ＜0．01;r ＝－0．806,P ＜0．01）、收缩压（SBP）（r ＝－0．787,P ＜0．01;r ＝－0．837,P ＜0．01）、舒张压（DBP）（r ＝－0．769,P ＜0.01;r ＝－0．810,P ＜0．01）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（r ＝－0．800,P ＜0．01;r ＝－0．810,P ＜0．01）均呈负相关。在非 EH 肥胖患者中,血浆胃饥饿素、肥胖抑制素均与 BMI（r ＝－0．577,P ＜0．01;r ＝－0．372,P ＜0．01）和 HOMA-IR（r ＝－0．866,P ＜0．01;r ＝－0．662,P ＜0．01）呈负相关,二者比值与 BMI（r ＝0．460,P ＜0．01）和 HOMA-IR（r ＝0.420,P ＜0．01）呈正相关。结论外周血胃饥饿素、肥胖抑制素水平和二者比值的变化与 EH、肥胖和 IR 密切相关,未发现其与血脂、血糖存在关联。     

非酒精性脂肪肝血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗关系的研究

目的研究非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法测定本院体检和住院人群中45例NAFLD患者和31例年龄、性别相匹配的正常对照者空腹血清脂联素，同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂、肝功能及胰岛素水平，并计算体重指数、腰臀比和采用稳态模型法计算IRI。结果血清脂联素浓度NAFLD组（7．07±1．10）ng／mL比正常对照组（10．68±1．45）ng／mL明显降低，P〈0．05。相关分析显示血清脂联素与HOMA—m、mJ、GGT、腰臀比、体重指数、甘油三酯（GT）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关；而与性别、年龄、收缩压、舒张压、AST、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低且伴有明显的IR，IR是NAFLD患者基本特征之一，中心型肥胖、低脂联素水平是NAFLD的危险因素；NAFLD患者脂联素水平降低和中心型肥胖可能共同参与了IR的发生、发展，进而影响NAFLD的发病。     

血清脂肪因子CXCL5水平与肥胖和胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨脂肪因子CXCL5与肥胖、胰岛素抵抗的相关性.方法 将86例血糖调节正常者按体重指数(BMI)分为男性超重或肥胖组(A组,26例,BMI≥25)、女性超重或肥胖组(B组,17例,BMI≥25)、男性正常体重组(C组,23例,BM<25)和女性正常体重组(D组,20例,BMI<25).ELISA法测定血清CXCL5水平.结果 D组血清CXCL5水平明显高于C组(P<0.01);B组血清CXCL5水平显著高于A组(P<0.01);A组血清CXCL5水平显著高于C组(P<0.05).男性血清CXCL5水平与BMI、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关(P<0.05),与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)无明显相关性.多元线性回归提示WC、LDL-C是男性组血清CXCL5水平的独立影响因素.结论 CXCL5可能参与肥胖和脂代谢紊乱病理生理过程.