超声心动图对急性心肌梗死急诊再灌注治疗后并发症的对比追踪112例

急性心肌梗死后尽早施行再灌注治疗,可明显限制梗死后心室重构,减少梗死面积,防止心腔进一步扩大,改善心室功能,从而降低梗死后并发症的发生率。笔者利用超声心动图追踪112例急性心肌梗死后患者不同时期并发症的发生例数及发生率,并进行对比分析研究。     

3.0T磁共振扩散张量成像对兔心肌梗死后心室异质性重构的评估价值

目的 运用3.0T磁共振扩散张量成像(MR-DTI)对兔心肌梗死(MI)后梗死区(CIZ)、边缘区(PIZ)及非梗死区(NIZ)的心肌微观结构进行检测,探索不同区域纤维重构的异质性.方法 采用成年雄性兔分为正常组、假手术组及MI组.结扎冠状动脉左室支,建立兔MI模型.对离体心脏标本行3.0 T MR-DTI扫描,测量不同区域的各向异性分数(FA)值和平均扩散系数(MD)值,并行纤维素示踪成像和重建主本征矢量图,比较不同区域重构的差异.结果 MI后从CIZ向PIZ延展,再到NIZ代偿性重构,平均FA值呈上升趋势,平均MD值呈下降趋势.分别对MI后1 w、2w、4w、8w及16 w组的三个区域进行两两比较,显示在不同时间点三个区域之间的FA值均有统计学差异.MD值在术后1 w组的CIZ与PIZ、PIZ与NIZ间,在术后2w组三个区域之间,以及在术后8 w组的PIZ与NIZ间两两比较无统计学差异,其余比较均有差异.结论 MI从CIZ向PIZ延展,再到NIZ,重构程度呈渐变性,以CIZ最明显.FA值评估重构的异质性可能较MD值更为稳定可靠.     

半乳糖凝集素-3在心肌梗死后心室重构中作用的研究进展

心肌梗死后的心室重构是心力衰竭的发病机制之一,与心力衰竭的进展和不良预后关系密切。半乳糖凝集素-3（galectin-3,Gal-3）作为判断心力衰竭的生物标志物之一,主要通过诱导心肌纤维化及炎症反应等使心肌细胞发生改变,诸多研究证实其在心肌梗死后心室重构过程中发挥重要作用。作者从心肌梗死后心室重构机制、Gal-3结构和功能、Gal-3在心室重构中的作用及针对Gal-3的治疗措施作一综述,旨在为临床诊断和防治心肌梗死后心室重构提供理论支持。     

磁共振心肌灌注成像急性心肌梗死的实验研究

目的 研究猪急性心肌梗死的首过灌注和延迟时相MRI特点.方法 猪心肌梗死模型12只,均进行快速梯度回波序列(FGREET)首过灌注扫描及反转恢复梯度回波序列(MDE)延迟时相扫描.扫描后处死,分析心肌首过灌注和延迟时相特点,并与病理检查对照.结果 9例(75%)首过灌注时梗死心肌表现为灌注减低,其信号强度显著低于周围心肌,10例(83.33%)延迟期梗死心肌表现为延迟强化,而正常心肌信号强度下降,低于梗死心肌.结论 MR心肌灌注成像可有效检测急性心肌梗死的梗死心肌以及其程度和范围.     

成纤维细胞生长因子对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨心肌内注射人源成纤维细胞生长因子2(hFGF-2)对急性心肌梗死后左心室重构的影响.方法 32只SD大鼠随机均分为对照组和治疗组,建立急性心肌梗死模型,治疗组于梗死心肌周围心肌内注射重组质粒pAdTrace-hFGF2 100μg,对照组给予等量生理盐水.于术后4周取心肌组织行冰冻切片、苏木素-伊红(HE)染色、Ⅷ因子染色和天狼猩红染色观察.结果 术后4周时,治疗组有红色荧光蛋白表达,HE染色及Ⅷ因子染色均可见梗死心肌周围新生血管数目较对照组增多(P<0.05);治疗组左室壁横截而积较对照组增加(P<0.05),但两组左室腔大小、瘢痕心肌厚度及心肌细胞大小无显著差异;治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量与对照组比较差异无统计学意义,但Ⅰ/Ⅲ型胶原比值低于对照组(P<0.05).结论 直接心肌内注射FGF-2可能促进血管新生,调节胶原含量及胶原比值,从而改善急性心肌梗死后的心室重构.     

心肌梗死后微观结构重构的扩散张量成像和血清TSP-1的相关性

目的:探讨心肌梗死后不同时间节点心肌重构的扩散张量成像(DTI)指标和血清中血小板反应蛋白-1(TSP-1)的动态演变规律及两者间的相关性.方法:选用37只成年雄性兔,分为对照组(n=5)和实验组(n=32).实验组采用结扎冠状动脉左室支来建立心肌梗死模型,分别在术后1、4、8及16周(每亚组n=8)时于存活兔(26只)的耳缘静脉采血检测血清中TSP-1的含量,随后处死实验兔获取离体心脏标本进行3.0T DTI扫描,测量心肌梗死区、边缘区和非梗死区的各向异性分数(FA)和平均扩散系数(MD)值.动态监测DTI指标和TSP-1的变化,分析两者之间的关系.结果:①心肌梗死区和边缘区的FA值在术后第1周时均显著下降,之后下降较缓慢,在第4周时达最低.②心肌梗死区MD值在术后4周内迅速明显上升而边缘区MD值呈缓慢渐进性升高,两者均在第4周时达高峰.③TSP-1在术后4周内迅速显著升高,在第8周时稍下降,之后又轻度升高,在第16周时达到高峰.④在梗死区和边缘区,FA值与TSP-1均呈负相关(rcIZ =-0.542,P＜0.01;rPIZ=-0.511,P＜0.01),而MD值与TSP-1有正相关关系(rCIZ=0.501,P＜0.01和rPIZ=0.436,P＜0.05).结论:心肌梗死后心室重构演变复杂,主要在术后1周时重构最为明显,4周时达高峰水平.TSP-1可能在重构中发挥调控作用,且对FA值影响较MD值大.     

实时三维超声心动图评价心肌梗死所致心衰患者左室收缩不同步

心肌梗死后由于局部心肌收缩能力减低甚至丧失,导致左室整体收缩不同步,进而引起心室整体形态的重构和功能的受损,而且不同部位的心肌梗死对左室整体功能和预后的影响可能也存在差异,因此,本研究旨在应用实时三维     

心肌内出血与心肌梗死后不良心室重构的关系研究进展

心肌梗死是由心肌缺血缺氧引起的心肌细胞坏死,是全球范围内死亡和致残的重要原因.直接经皮冠状动脉介入治疗虽然可恢复心外膜冠脉血流,降低心肌梗死的病死率,但是部分心肌梗死患者仍会发展为慢性心力衰竭.心肌内出血(IMH)为严重微血管损伤引起的红细胞外渗,是再灌注治疗引起的重要并发症,可作为心肌梗死后不良心室重构的独立预测因子...     

心脏病的MRI：功能的评价（下）

三、区域心肌功能的MRI评价 缺血性心脏病区域心肌功能分析的主要目的是显示急性心肌梗塞后残余的有活力心肌和心肌梗塞前或后潜在的缺血心肌。大多数影像技术把左室壁运动的定性或定量分析作为缺血性心肌功能不全的诊断指标。为此目的,MRI首先采用心室壁增厚度作为其诊断指标,并以此鉴别健康人与整个或区域心肌收缩异常的病人。在缺血性心脏病心肌梗塞后的病例,MRI可显示基础状态下受损伤区域室壁增厚度,而且心肌功能不全的部位与X线心室造影显     

心肌应变力检测急性心肌梗死再灌注术后微循环障碍：基于特征追踪心脏MRI

【摘要】目的：运用特征追踪（FT-CMRI）技术心脏磁共振成像（CMRI）,探讨急性心肌梗死后（AMI）微循环障碍（MVO）对心肌局部功能的影响。方法：前瞻性收集ST抬高型急性心肌梗死（STEMI）患者,对其在再灌注术后3~7天内行CMRI检查,包括常规心脏电影（cine）序列和钆对比增强（LGE）延迟期扫描。运用FT-CMRI后处理软件测量左心室整体及各节段心尖、中份、基底部）的径向应变力（RS）、环向应变力（CS）和纵向应变力（LS）。结果：26例患者均表现有心肌延迟强化,其中9例合并微循环障碍（MVO）;共有78个心肌节段纳入观察,其中21个延迟强化节段合并MVO,37个延迟强化节段未合并MVO,20个心肌节段未见延迟强化。在患者水平,仅有CS能够区分梗死合并MVO与单纯梗死（P=0.003）。在节段水平：RS在单纯梗死与梗死合并MVO以及未受累心肌与梗死合并MVO间的差异均有统计学意义(P＜0.05);CS在三组间的差异有统计学意义（P=0.000）,且组间两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）;LS仅在梗死合并MVO与未梗死心肌之间的差异有统计学意义（P<0.05）。CS（AUC=0.879,P=0.000）在区分MVO与非MVO节段时优于RS（AUC=0.791,P=0.001）和LS（AUC=0.670,P=0.008）。结论：急性心肌梗死后微循环障碍的存在与心功能障碍具有相关性,CS在评估不同程度心肌梗死方面优于RS和LS,CS可以准确识别梗死合并MVO的心肌。