不同时辰电针对大鼠脊神经节和脊髓内生长抑素mRNA阳性神经元表达的影响

目的:观察不同时辰电针对大鼠脊神经节和脊髓内生长抑素(SOM )mRNA阳性神经元表达的影响。方法:将2 0只SD大鼠随机分为电针组和对照组,每组又各分为4个时段。采用原位杂交组织化学方法,观察5时、1 1时、1 7时和2 3时2Hz电针大鼠一侧“环跳”穴后,脊神经节和脊髓内SOMmRNA阳性神经元表达。结果:电针大鼠一侧“环跳”穴后,1 1时电针组脊神经节和脊髓后角第Ⅰ、Ⅱ板层SOMmRNA表达增强(P <0 .0 5 )。结论:1 1时2Hz电针对大鼠脊髓和脊神经节内SOMmRNA阳性神经元的表达有上调作用。     

电针对大鼠蓝斑一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响

目的 :观察电针对大鼠蓝斑 (locusceruleus ,LC)内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元表达的影响。方法 :采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法结合计算机图像分析技术 ,观察电针大鼠一侧“足三里”穴对LC内NOS表达的影响。结果 :电针大鼠一侧“足三里”穴后 ,同侧LC内NOS阳性神经元的数量增多 (P <0 .0 5) ,染色加深 ,细胞平均灰度值明显降低(P <0 .0 1) ;非电针侧较正常组无明显改变 (P >0 .0 5)。结论 :电针对大鼠同侧LC内NOS阳性神经元的表达有上调作用     

不同频率电针刺激对大鼠脊髓损伤后早期功能恢复及脊髓细胞自噬和凋亡的影响

目的:观察不同频率电针对脊髓损伤后大鼠运动功能的影响,探讨其相关机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、2 Hz/100 Hz电针组、100 Hz电针组、2 Hz电针组,每组20只。脊髓打击器打击大鼠胸(T)10节段脊髓制备急性脊髓损伤模型。术后1 d开始各电针组分别用不同频率电针刺激大鼠T9、T11节段的"夹脊"穴,每天1次,连续7 d。用Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分、斜板实验、足迹印记实验观察大鼠运动功能;尼氏染色、Fluoro-Jade B(FJB)染色观察大鼠脊髓形态和神经元凋亡情况;Western blot法检测脊髓微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin 1及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠BBB评分和斜板角度明显降低(P<0. 001);大鼠后足脚掌无法着地,基本无运动能力,呈拖行步态;脊髓可见空洞,尼氏体模糊不清,数量较少;FJB阳性神经元数量明显增多(P<0. 001);Beclin 1和Caspase-3蛋白表达增加(P<0. 05,P<0. 001)。电针3 d后,与模型组比较,2 Hz/100 Hz电针组BBB评分与斜板角度明显升高(P<0. 001);电针7 d后,与模型组比较,2 Hz/100 Hz电针组和100 Hz电针组大鼠BBB评分与斜板角度均明显升高(P<0. 001,P<0. 05)。与模型组比较,2 Hz/100 Hz电针组与100 Hz电针组足印较清晰;脊髓尼氏体分布较均匀,着色较深;FJB阳性神经元数量减少(P<0. 001);LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin 1蛋白表达升高(P<0. 01,P<0. 001);Caspase-3蛋白明显降低(P<0. 001)。与模型组比较,2 Hz电针组大鼠脊髓FJB阳性神经元数量减少(P<0. 05);LC3-Ⅱ/Ⅰ降低(P<0. 05)。与2 Hz/100 Hz电针组比较,100 Hz电针组步态不协调,脊髓Beclin 1蛋白降低(P<0. 05)。结论:2 Hz/100 Hz及100 Hz电针都能有效促进脊髓损伤后大鼠运动功能的恢复,其中2 Hz/100 Hz的效果更好,其机制可能与促进受损神经细胞的自噬,减少神经元凋亡有关。     

电针“环跳、委中”对坐骨神经损伤大鼠NGF、BDNF表达的影响

目的:比较电针环跳穴、委中穴对大鼠坐骨神经损伤的修复作用差异。方法:健康清洁级SD大鼠采用随机数字表法随机分为假手术组、模型组、委中组、环跳组,每组8只。钳夹法制备坐骨神经损伤模型。假手术组仅按照模型建立方法暴露坐骨神经,不做夹持操作,不进行电针干预;委中组、环跳组在模型制备成功后分别电针委中穴、环跳穴,每日治疗1次,每次20 min,连续治疗14 d。电针治疗后,应用苏木精-伊红(HE)染色法观察坐骨神经病理变化;免疫组化法、免疫荧光法检测神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)在受损神经处的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经纤维排列不规则,轴索、髓鞘断裂,雪旺细胞破坏;委中组、环跳组与模型组比较神经纤维紊乱减轻,部分轴索、髓鞘脱落,雪旺细胞增殖分化,可见新生神经纤维;且环跳组病理变化改善程度优于委中组。与假手术组比较,模型组NGF、BDNF蛋白阳性表达明显上调(P 0. 01);与模型组比较,环跳组、委中组可明显增加NGF、BDNF蛋白的上调(P 0. 01);与委中组相比,环跳组NGF、BDNF蛋白阳性表达上调更明显(P 0. 01)。结论:电针环跳穴、委中穴均可明显上调大鼠坐骨神经损伤处NGF、BDNF蛋白表达,且电针环跳穴上调幅度更大,从而促进受损神经的再生与修复,这可能是电针环跳穴疗效优于委中穴的作用机制之一。     

电针帕金森模型大鼠对黑质TH含量的影响

目的 :观察电针对帕金森病大鼠黑质TH含量的影响。方法 :将 6 OHDA注入黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型 ,并用免疫组织化学法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质TH阳性神经元数目。结果 :帕金森病大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目显著低于正常组 (P <0 .0 1 )及未损毁侧 (P <0 .0 1 ) ,电针可有效地增高帕金森大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论 :帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元合成多巴胺的功能低下 ,电针可有效地改善这一病理状态     

电针大鼠“四白”穴和胃扩张传入信息在孤束核的汇聚——c-fos表达的研究

目的:探讨电针足阳明经“四白”穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(NTS)的原癌基因c -fos表达及意义。方法:将SD大鼠随机分为4组:电针“四白”穴组、电针“四白”穴旁开0 .5cm组、胃扩张模型组和空白对照组。采用免疫组织化学方法观察c- fos在孤束核的表达。结果:电针“四白”穴组和胃扩张模型组孤束核内Fos样免疫反应(FLI)阳性神经元均主要分布于内侧亚核,以延髓的中尾段分布较多;电针“四白”穴组在内侧亚核内FLI神经元数目与胃扩张模型组比较无明显差异(P >0 .0 5 ) ,与“四白”穴旁开组比较,差异有非常显著性意义(P <0 .0 1 )。结论:电针“四白”穴和胃扩张刺激的感觉传入可能在孤束核发生汇聚、整合,是针刺“四白”穴调节胃功能的中枢途径之一。     

电针频率对脑梗死大鼠缺血区UCP-5表达的影响

目的目的:通过观察不同频率电针对脑梗死大鼠脑内缺血区的作用,根据UCP-5的表达,探讨电针治疗脑梗死的作用机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和2、50、100 Hz电针组。电针组取大鼠患侧"前三里穴"和"外关穴"。各组均在术后第1 d、3 d、7 d、14 d、21 d用网屏试验进行评分,对大鼠的神经缺损情况进行评价。采用免疫组织化学的方法,检测其脑缺血区UCP-5的阳性表达。结果:与2Hz组比较,造模后21 d,2 Hz组大鼠的行为学评价优于模型组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。与50Hz组比较,造模后7d,50 Hz组大鼠行为学评分优于模型组,差异存在统计学意义(P0.01);造模后14、21 d,50 Hz组大鼠行为学评分优于其他各组,差异有统计学意义(P0.05)。造模后,大鼠UCP-5阳性表达有所上升。模型组大鼠产生的脑保护作用优于空白组,差异有统计学意义(P0.01)。不同频率电针治疗后,大鼠UCP-5阳性表达有所上升。与2 Hz组比较,2 Hz组大鼠脑保护作用优于空白组、100 Hz组,差异有统计学意义(P0.05)。与50Hz组比较:50Hz组大鼠脑保护作用优于空白组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:不同频率电针可使脑梗死大鼠运动神经功能障碍得到改善,其中2Hz电针组效果最显著,其次为50Hz和100Hz电针组。电针治疗脑梗死对脑具有保护作用,其治疗的机制可能与脑梗死区UCP-5的调节有关。     

电针“环跳”穴不同组织对坐骨神经损伤大鼠脊髓JNK、c-jun磷酸化表达的影响

目的:观察电针刺激"环跳"穴不同组织(神经干与肌肉层)对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓c-jun氨基末端激酶(JNK)与c-jun磷酸化表达的影响,探讨"环跳"穴深刺或浅刺对周围神经损伤修复的作用机制。方法:将清洁级SD大鼠按随机数字表随机分为正常组、模型组、环跳浅刺组、环跳深刺组,每组12只。采用横断法复制大鼠坐骨神经横断模型。电针"环跳"穴治疗,深刺组针刺触及神经干,以大鼠下肢出现瞬间抽动为度;浅刺组针刺非神经干肌肉层,以穴区肌肉出现轻微颤动为宜。每次治疗时间为20min,每日1次,连续治疗10d。苏木素-伊红(HE)染色法观察L4-L5脊髓病理形态学变化;免疫组化法检测大鼠L4-L5脊髓磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-jun(p-c-jun)蛋白表达。结果:模型组脊髓神经元胞体出现肿胀、变性凋亡,经电针治疗后,神经元细胞凋亡数量减少,环跳深刺组L4-L5脊髓组织病理形态学变化改善程度明显优于浅刺组。模型组L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达升高,经电针治疗后,二者表达水平均降低(均P0.01),且环跳深刺组p-JNK和p-c-jun表达下降程度明显高于环跳浅刺组(P0.01)。结论:针刺对坐骨神经损伤大鼠脊髓病理形态学变化有明显改善作用,电针刺激"环跳"穴不同组织可以不同程度下调坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达水平,抑制JNK信号转导通路激活,保护神经元细胞,这可能是环跳穴深刺触及神经干疗效优于浅刺非神经干肌肉层的机制之一。     

不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠伏隔核神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠戒毒治疗的可能机制.方法:将56只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、模型组、子时电针组、卯时电针组、午时电针组、酉时电针组,每组8只.后5组造模,每日腹腔注射氯胺酮100 mg/kg,连续7d.各电针治疗组在氯胺酮给药1周后分别在4个时辰选取一侧“足三里”与“三阴交”穴给予低频(2 Hz)两侧交替进行电针治疗,每日治疗1次,每次30 min,连续治疗7d;生理盐水对照组每日给予生理盐水10 ml/kg,连续7d.正常对照组不予干预处理.采用免疫组织化学染色方法显示伏隔核(NAc)不同亚区—核部(NACc)和壳部(NACsh)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达.结果:与正常对照组和生理盐水对照组相比较,模型组NACc和NACsh中的nNOS阳性神经元的表达明显增加(均P＜0.01).与模型组相比较,午时、酉时电针组NACc和NACsh中的nNOS阳性神经元的表达明显减少(均P＜0.01),子时、卯时电针组则均无明显变化(均P＞0.05).结论:午时、酉时电针“足三里”与“三阴交”穴可明显下调氯胺酮成瘾增加的NACc和NACsh中的nNOS的表达,提示电针可能通过调节NAc的神经元活动改善氯胺酮成瘾.     

不同频率电针对坐骨神经损伤大鼠炎性因子与核转录因子κB表达的影响

目的:观察不同频率电针"环跳"穴对坐骨神经损伤大鼠坐骨神经组织中炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α与腰(L)4-L5脊髓中核转录因子κB(NF-κB)信号表达的影响,比较不同频率电针对坐骨神经损伤后炎性反应、神经修复的影响和机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、低频组、高频组,每组12只。采用坐骨神经钳夹损伤大鼠模型。低频组、高频组针刺"环跳"穴,并分别给予2 Hz、100 Hz不同频率的电针干预,留针15 min,1次/d,连续14 d。观察大鼠坐骨神经功能指数(SFI),HE染色法观察坐骨神经形态学变化,免疫组织化学法检测坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α表达,Western blot法检测脊髓中NF-κB蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组SFI显著下降(P<0. 01);HE染色显示模型组神经纤维排列紊乱,雪旺细胞增多、肿胀,轴突、髓鞘崩解;坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达显著增加(P<0. 05);脊髓NF-κB蛋白表达显著升高(P<0. 05)。与模型组比较,低频组、高频组SFI显著升高(P<0. 01),低频组较高频组升高更显著(P<0. 01);HE染色显示神经纤维数量增多、排列紊乱程度减轻,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度低频组优于高频组;坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达显著减少(P<0. 05);脊髓中NF-κB蛋白表达显著降低(P<0. 05)。低频组坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达及脊髓中NF-κB蛋白表达较高频组显著减少(P<0. 05)。结论:电针治疗可以促进坐骨神经损伤大鼠运动功能的恢复,电针刺激"环跳"穴能有效抑制炎性反应和NF-κB蛋白表达,减少炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌,修复受损坐骨神经,并且低频电针优于高频电针。     

不同频率电针对大鼠杏仁核内生长抑素mRNA表达的影响

目的:观察不同频率电针大鼠“足三里”穴对杏仁核内生长抑素(SOM)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组2、Hz电针组和128 Hz电针组,每组10只。采用原位分子杂交方法,观察不同频率电针大鼠一侧“足三里”穴30 min后,大鼠杏仁核内SOM mRNA的表达。结果:电针对大鼠杏仁核内SOM mRNA的表达有上调作用,并且高频电针作用强于低频电针。电针后杏仁核各亚细胞群内SOM mRNA阳性神经元的数量增加以中、小型细胞较为明显;在细胞染色程度上以中等程度染色和淡染细胞的数量增加为主,细胞平均灰度值有所增加。结论:不同频率电针对大鼠杏仁核内SOM mRNA的表达有明显影响。     

不同频率电针对晚孕大鼠内分泌激素的影响

目的:观察不同频率电针对晚孕大鼠血清雌二醇(E2)及孕酮(P)含量、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)含量以及其比值的影响,探讨不同频率电针促晚孕大鼠分娩的机制。方法:健康成年晚孕Wistar大鼠66只,随机分正常组、模型组和4个不同频率电针组(2Hz、20Hz、50Hz、100Hz)。除正常组外均用托盘法造成大鼠妊娠模型。4个电针组于受孕第19日上午进行电针干预,取双侧"合谷"三阴交"穴,先电针"合谷"穴20min,再针"三阴交"5min,共留针25min。用放射免疫法测定血清E2、P、TXB2、6-keto-PGF1α含量,并计算E2/P、TXB2/6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,2Hz、20Hz电针组血清E2含量显著升高(P<0.05)。各电针组血清P含量比较,100Hz较20Hz和50Hz组显著增高(P<0.05)。与模型组比较,2 Hz、50 Hz电针组血清TXB2含量显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:2Hz、50Hz频率电针可升高血清TXB2含量及E2/P比值,提示2Hz和50Hz电针更有利于触发宫缩,加快产程。     

不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶表达的影响

低频 (2Hz)和高频 (1 2 8Hz)电针大鼠“合谷”穴 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法 ,显示不同频率电针对尾壳核头部各区一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响。结果表明 ,低频和高频电针均可使尾壳核头部NOS表达增强 ,高频电针上调尾壳核头部NOS表达更为显著     

不同频率电针对下肢胫后神经体感诱发电位痛成分P_(250)—N_(350)的影响

目的 :观察不同频率电针穴位的镇痛作用规律。方法 :采用电刺激正常人下肢胫后神经获得痛相关成分P2 50 —N350 复合波作为反映疼痛的客观指标 ,观察不同频率电针穴位对痛相关成分P2 50 —N350 波幅、潜伏期变化的影响。结果 :2Hz组针中 1 0、2 0minP2 50 —N350 波幅明显降低 ,差异显著 ,分别为P <0 0 1、P <0 0 0 1 ;40Hz组针中 2 0minP2 50 —N350 波幅明显降低 ,差异显著 ,P <0 0 0 1 ;2Hz、40Hz组针后波幅仍维持较低水平 ,差异显著 ,分别为P <0 0 0 1、P <0 0 1。结论 :2Hz、40Hz电针对SEPS 皮层痛成分有明显的抑制效应 ;针后具有强而持久的后效应     

针药复合麻醉在肺切除术中抗应激作用的临床研究

目的:探讨针药复合麻醉在肺切除术中的抗应激作用。方法:将48例行肺切除手术的患者随机分为常规麻醉组、针复2 Hz组、针复2 Hz/100 Hz组、针复100 Hz组,每组12例。针药复合组选取双侧后溪、支沟、内关、合谷电针诱导30 min。针麻诱导后全麻诱导。观察各组术中麻醉追加药量、血浆皮质醇及肾上腺素变化,术后拔管前5 min及拔管时的心率、收缩压。结果:针复2 Hz组、针复2 Hz/100 Hz组、针复100 Hz组丙泊酚追加用量均少于常规麻醉组(P<0.01);针复2 Hz组、针复100 Hz组的芬太尼追加用量少于常规麻醉组(P<0.05);针复2 Hz/100 Hz组、针复100 Hz组拔管时的心率较常规麻醉组慢(P<0.01);针复2 Hz/100 Hz组、针复100 Hz组拔管时的收缩压低于常规麻醉组(P<0.05,P<0.01);各组间血浆皮质醇和肾上腺素含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:针药复合麻醉可减少麻醉用量,并控制术中的应激反应。术前施以2 Hz/100 Hz或100 Hz针麻诱导能有效抑制气管拔管时的心血管反应。     

电针对中老年部分雄激素缺乏综合征雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶及17 β-羟基类固醇脱氢酶3表达的影响

目的:观察中老年部分雄激素缺乏综合征(partial androgen deficiency of aging male,PADAM)雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶(cytochrome P 450side chain cleavage,P 450scc)及17β-羟基类固醇脱氢酶3(17β-hydroxysteroid dehydrogenase 3,17β-HSD3)的表达及电针干预对其表达的影响,探讨电针治疗PADAM的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只,腹腔注射环磷酰胺复制PADAM模型。电针组取"肾俞""关元",每日治疗1次,每次15min,连续治疗8周。治疗前后观察大鼠悬尾时间和强迫游泳时间,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清总睾酮(total testosterone,TT)、游离睾酮(free testosterone,FT)水平,免疫组织化学法、免疫印迹法和逆转录聚合酶链反应法检测大鼠睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白及mRNA的表达。结果:治疗前,模型组与正常组比较,悬尾不动时间延长,强迫游泳力竭时间缩短(P0.05);治疗后,电针组悬尾不动时间短于模型组而强迫游泳力竭时间长于模型组(P0.01)。与正常组相比,模型组大鼠血清TT、FT水平,睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组相比,电针组血清TT、FT水平,睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:电针可能通过调节睾酮合成限速酶P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA的表达,从而促进睾酮的合成和分泌。这可能是电针治疗PADAM的作用机制之一。     

电针对类风湿性关节炎大鼠血清及膝关节白介素-17和白介素-23的影响

目的:通过观察电针对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠白介素-17(IL-17)和白介素-23(IL-23)表达的影响,探讨电针治疗RA的作用机制。方法:60只雄性Wistar大鼠,随机取8只为正常组,其余大鼠采用Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂复制RA模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只。电针针刺大鼠双侧的"足三里"和"昆仑"穴,强度为1~2mA,频率2Hz/100Hz,每次30min,每日1次,连续治疗10次。分别在造模前、造模后和治疗结束后测量大鼠的踝关节直径,分别采用酶联免疫吸附法、蛋白印迹法检测大鼠血清和膝关节内的IL-17和IL-23含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝关节直径、血清和膝关节内的IL-17和IL-23的含量均升高(P0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝关节直径、血清和膝关节内的IL-17和IL-23的含量均降低(P0.05);电针组与泼尼松组相比,除膝关节IL-17含量电针组高于泼尼松组外(P0.05),其余差异均无统计学意义(P0.05)。结论:电针对RA大鼠有治疗作用,减少血清和膝关节中IL-17和IL-23的分泌可能是其作用机制之一。     

针刺对糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y及其mRNA表达的影响

目的:观测针刺对STZ所导致的糖尿病大鼠下丘脑NPY及其mRNA表达的影响。方法:Wistar大鼠4 3只,1 3只为正常对照,另30只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组和针刺治疗组(针刺“胰俞”“足三里”“关元”) ,针刺治疗2个疗程后取脑,运用免疫组化法和原位杂交法分别检测下丘脑NPY蛋白及其mRNA的表达。结果:STZ糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维较正常组大鼠明显增多,下丘脑外侧区NPYmRNA表达较正常明显增多(P <0 .0 5 ) ,针刺治疗后糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维及下丘脑外侧区NPYmRNA表达明显减少(P <0 .0 5 )。结论:针刺可以降低STZ糖尿病大鼠下丘脑增多的NPY的合成及其含量,这可能是针刺改善糖尿病能量代谢的中枢机制之一。     

不同间隔时间电针对炎症痛大鼠下丘脑阿片肽基因表达的影响

目的:观察累加电针对炎症痛大鼠模型不同间隔时间的镇痛效果,从而探讨针刺镇痛的最佳治疗间隔时间。方法:96只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,以佐剂性关节炎大鼠作为炎症痛模型,分别以3、6、12、24h作为电针治疗间隔时间。选用“昆仑”和“悬钟”穴,电针频率15~100Hz,疏密波,电压2~4V,留针20min,连续治疗6d后观测大鼠疼痛级别、痛阈、下丘脑前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA的表达。结果:电针组的疼痛级别明显低于模型组(P<0·05),24h电针组的痛阈高于模型组(P<0·01),各电针组下丘脑前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA表达的细胞数均明显高于模型组。在不同间隔时间电针治疗中,以间隔24h治疗更能明显降低炎症痛大鼠的疼痛级别并提高其痛阈,促进下丘脑前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA表达(P<0·05或0·01)。结论:电针对炎症痛大鼠模型具有非常明显的镇痛作用,间隔24h重复治疗可显著提高其镇痛效果。