IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的 探讨IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及意义。方法 通过酶联免疫吸附法测定15例健康对照者和39例COPD患者急性加重期及缓解期诱导痰和血清中IL-18、IL-13和TNF-α的浓度,研究IL-18、IL-13和TNF-α与肺通气功能和体重指数的相关关系。结果 COPD患者缓解期血清和诱导痰中IL-18和TNF-α的水平较健康对照组升高(P<0.05);急性加重期血清和诱导痰中TNF-α和IL-13的水平较缓解期升高(P<0.05);缓解期血清和诱导痰中IL-18的水平与FEV1呈负相关(r=-0.703;r=-0.647);急性加重期诱导痰中IL-13的水平与FEV1呈负相关(r=-0.385);缓解期的血清和诱导痰中和急性加重期的血清中IL-18的水平与BMI呈负相关(r=-0.334;r=-0.359;r=-0.584)。结论 IL-18和TNF-α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是COPD的发病机制之一;IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子;IL-18可能参与COPD营养不良的发生。     

巨噬细胞刺激蛋白在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及意义

目的探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)发病机制中的作用。方法收集2013年7月至2013年12月于川北医学院附属医院体检、门诊或住院患者,纳入健康对照者、慢阻肺稳定期和慢阻肺急性加重期患者各30例分成三组,采用酶联免疫吸附法检测三组受试者血浆中MSP、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,以及慢阻肺急性加重期和稳定期组患者诱导痰中MSP的浓度。结果慢阻肺急性加重期和稳定期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均明显高于健康对照组(P0.05),而慢阻肺急性加重期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度又明显高于慢阻肺稳定期组(P0.01)。慢阻肺急性加重期组患者诱导痰中MSP的浓度高于慢阻肺缓解期组(P0.01)。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP、血浆IL-6、IL-8、TNF-α的浓度水平与其FEV1占预计值百分比均呈负相关。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP浓度水平与血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度水平均呈正相关。结论慢阻肺患者体内合成和释放MSP、IL-6、IL-8、TNF-α明显增多。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP的浓度及慢阻肺患者血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均与其气流受限严重程度相关。MSP在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,可能主要是参与气道炎症的调节。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清中细胞因子的表达

目的探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清及诱导痰液中细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达。方法分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象。采用放射免疫法测定诱导痰及血清细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α的水平。结果稳定期COPD患者诱导痰和血清中IL-8、IL-1β、TNF-α较健康吸烟组均升高,差异具有统计学意义。同时稳定期COPD患者血清和诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈显著负相关。结论 IL-1β、IL-8,TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其诱导痰和血清水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α的变化及其相关性

目的研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)患者血清白细胞介素17、6、8(IL-17、IL-6、IL-8)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及相关性,探讨以上因子在COPD发生及发展中可能所起的作用及临床意义.方法选取COPD患者100例(COPD组),同期门诊体检无异常的中老年健康体检者50例为对照(对照组).以ELISA法检测血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平.结果 COPD组血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平均高于对照组(P＜0.01),急性加重期患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平均高于稳定期患者(P＜0.05或P＜0.01);Pearson相关分析COPD组患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α间均具有正相关性(P＜0.05).结论 COPD患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α异常增高,随着病情严重程度增加而升高,以上因子可能参与了患者气道急性炎症反应发生及发展过程.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清及诱导痰中肿瘤坏死因子α水平测定的临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清及诱导痰中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平测定的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法监测30例COPD患者治疗前及治疗1、3、6、12、24个月血清和诱导痰中TNF-α的动态变化,同时记录圣·乔治问卷(SGRQ)评分.结果 患者治疗前及治疗1、3、6、12、24个月血清及诱导痰TNF-α比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).患者治疗前及治疗1、3、6、12、24个月SGRQ评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05).血清中TNF-α与SGRQ评分呈正相关(P＜0.05);诱导痰中TNF-α与SGRQ评分呈正相关(P＜0.05).结论 COPD患者病情与血清及诱导痰中TNF-α具有相关性,TNF-α水平反映COPD气道炎症的变化过程.TNF-α可作为COPD患者病情预测及指导预后的指标.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清脂联素、白细胞介素8水平及其与病情相关性研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂联素、白细胞介素8(IL-8)水平及其与疾病严重程度的相关性。方法测定40例稳定期COPD患者(COPD稳定组)、42例COPD急性加重期(COPD急重组)、40例健康志愿者(健康对照组)血清脂联素、IL-8水平,分析COPD稳定组、COPD急重组血清脂联素、IL-8与动脉血氧分压(PaO2)相关性。结果 COPD稳定组、COPD急重组血清脂联素水平明显低于健康对照组(P0.05,P0.01),COPD急重组血清脂联素水平低于COPD稳定组(P0.05)。COPD稳定组、COPD急重组血清IL-8水平明显高于健康对照组(P0.05,P0.01),COPD急重组血清IL-8水平高于COPD稳定组(P0.05)。血清脂联素与PaO2呈正相关,IL-8与PaO2呈负相关。结论脂联素、IL-8可能参与了COPD炎症反应,其水平与病情严重程度相关。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期和急性加重期血浆和诱导痰中S100A8/A9变化及其意义

目的通过观察S100A8/A9在不同分期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血浆和诱导痰中的水平及其与患者肺功能和血浆中炎症介质的相关性分析,探讨S100A8/A9在慢阻肺发病机制中的作用。方法收集2013年8月至2014年1月于川北医学院附属医院门诊就诊的稳定期和住院的急性加重期慢阻肺患者以及门诊健康体检者各30例。采用ELISA法检测三组研究对象血浆和诱导痰中S100A8/A9及血浆白细胞介素(IL)-1β、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。应用相关分析法对慢阻肺患者血浆、诱导痰中S100A8/A9与肺功能及血浆中炎症介质的相关性进行分析。结果慢阻肺急性加重期和稳定期组患者血浆及诱导痰中S100A8/A9、血浆IL-1β、IL-8、TNF-α的浓度均较健康对照组显著增高(P0.01),而慢阻肺急性加重期组患者血浆及诱导痰中S100A8/A9、血浆IL-1β、IL-8、TNF-α的浓度又较慢阻肺稳定期组显著增高(P0.01)。慢阻肺患者血浆和诱导痰中S100A8/A9水平与FEV_1%pred呈负相关。慢阻肺患者血浆和诱导痰中S100A8/A9水平与血浆中IL-1β、IL-8、TNF-α的水平均呈正相关。结论慢阻肺患者体内S100A8/A9合成和释放显著增多,其S100A8/A9水平与气流受限严重程度和血浆炎症介质水平相关。提示S100A8/A9参与了慢阻肺的发生发展,可能主要参与慢阻肺的炎症机制。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6,IL-8及TNF-α水平的检测

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者IL-6,IL-8,TNF-α水平的变化及在发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测40例COPD老年急性加重患者,40例稳定期患者,30例正常对照者血清白细胞介素6(IL-6)。白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果CODP急性加重期与稳定期IL-6,IL-8,TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.05和P<0.01)。结论IL-6,IL-8,TNF-α参与COPD患者气道炎症反应,可能与疾病的严重程度有关。     

S100A12蛋白在慢性阻塞性肺疾病稳定期和急性加重期的变化与意义

目的探讨S100A12蛋白水平在不同分期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血清和诱导痰中的表达和临床意义。方法选取2017年10月至2018年2月潍坊医学院附属医院门诊和住院的慢阻肺稳定期、急性加重期(AECOPD)患者各30例,选取同期门诊健康查体者30例作为对照组。采用ELISA法检测三组研究对象的血清及诱导痰S100A12、血清细胞因子白介素-6(IL-6)、趋化因子白介素-8(IL-8)的表达。结果慢阻肺稳定期和AECOPD患者血清及诱导痰S100A12、血清IL-6、IL-8水平均较健康对照组显著增高(P0.01),而AECOPD组患者血清及诱导痰S100A12、血清IL-6、IL-8水平又较稳定期组显著增高(P0.01)。慢阻肺患者血清及诱导痰S100A12和血清IL-6、IL-8水平呈正相关。慢阻肺患者血清及诱导痰中S100A12水平与FEV1%pred呈负相关。结论慢阻肺患者血清及诱导痰中s100a12水平显著增高,并与炎症因子水平和气流受限严重程度相关,提示S100A12参与了COPD的发生发展,对COPD的诊断和病情评估中有一定的临床应用价值。     

血清IL-6、IL-8、TNF-α在COPD患者肺癌辅助诊断中的价值分析

目的:分析血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺癌辅助诊断中的价值。方法:选取41例COPD合并肺癌患者作为研究组,41例COPD稳定期患者作为对照组。检测并分析两组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果:研究组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。COPD患者合并肺癌的发生与血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均具有相关性(P<0.05)。血清IL-6、IL-8、TNF-α水平诊断COPD患者合并肺癌的受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.783、0.830、0.677(P<0.05);其中,以血清IL-8的AUC最高,在Cutoff值下,灵敏度和特异度分别为0.732和1.000,当将这3种血清指标进行联合检测时,AUC未获得提高。结论:相对于COPD稳定期患者,COPD合并肺癌患者表现为血清IL-6、IL-8、TNF-α水平更显著上升;其中,血清IL-6、IL-8水平能够较好地用于COPD合并肺癌的辅助诊断,临床上应对COPD患者的血清炎症因子水平进行有效监测,以提高肺癌的早期诊断效率。