白藜芦醇下调CCR7表达对肺癌细胞转移活性的影响

目的探讨白藜芦醇对CCR7表达的作用及其对肺癌细胞A549、95D转移活性的影响。方法 A549、95D肺癌细胞经不同剂量的白藜芦醇处理后,通过流式细胞术、荧光细胞化学技术、Western印迹法等观察CCR7的蛋白表达水平的变化;MTT法测定白藜芦醇对细胞毒性作用;划痕实验、Transwell小室测定细胞的迁移能力改变。结果 A549、95D细胞有不同水平CCR7表达,白藜芦醇处理后,两种肺癌细胞CCR7表达降低,以A549更为显著,呈时间、剂量依赖性;白藜芦醇作用24 h后划痕实验、Transwell小室结果表明白藜芦醇具有抑制细胞的水平迁移能力,也抑制次级淋巴组织趋化因子（secondary lymphoid tissue chemokine,SLC）对肺癌细胞的趋化作用。结论白藜芦醇下调CCR7的表达,可能参与抑制肿瘤细胞转移的过程。     

β细胞素下调对肝癌细胞增殖能力的影响及其机制探讨

目的:在肝癌细胞系中通过下调β细胞素(BTC)的表达研究其对肝癌细胞侵袭能力的影响并探究其影响机制。方法:通过siRNA转染下调BTC后,通过Transwell侵袭实验检测SMMC7721和MHCC97-H细胞的侵袭能力变化,并用RT-PCR和Western blot检测与肝癌侵袭能力相关的PI3K/AKT-XIAP信号通路的表达变化。结果:与阴性对照组相比,siRNA下调组中SMMC7721和MHCC97-H细胞的侵袭能力明显降低,PI3K/AKT-XIAP信号通路受到明显抑制。结论:下调BTC表达可能通过抑制PI3K/AKT-XIAP信号通路抑制肝癌细胞的侵袭能力。     

甘草素通过调控miRNA抑制人黑色素瘤A375细胞的侵袭转移

目的 :探讨甘草素对人黑色素瘤A375细胞侵袭转移的抑制作用及与miRNA相关调控机制。方法 :不同浓度甘草素处理24 h后,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活情况,确定甘草素对细胞无毒作用剂量;通过划痕试验和Transwell小室迁移、侵袭试验分别观察细胞的非定向迁移力和定向迁移侵袭力;miRNA芯片筛选差异表达的miRNA,q PCR方法验证hsa-miR-4534和hsa-miR-4487的下调表达;Western blot检测PTEN、p-AKT、AKT、MMP2和TIMP2蛋白表达。结果:10~100μmol/L剂量甘草素处理A375细胞24 h对细胞无明显损伤作用,划痕试验、Transwell小室迁移试验、侵袭试验显示甘草素能抑制A375细胞侵袭转移;甘草素可下调hsa-miR-4534和hsa-miR-4487的表达,上调PTEN、TIMP2表达水平,降低p-AKT、MMP2的表达水平。结论:甘草素通过下调hsa-miR-4534和hsa-miR-4487表达,进而上调PTEN和TIMP2靶基因的表达水平,阻碍p-AKT信号通路并降低MMP2蛋白表达,从而发挥抑制人黑色素瘤A375细胞侵袭和转移的作用。     

miR-183调控Wnt/β-catenin信号通路促进非小细胞肺癌特性肿瘤干细胞及上皮间质转化

目的 研究miR-183在非小细胞肺癌中的表达情况及影响非小细胞肺癌的作用机制。方法 收集10例新鲜非小细胞肺癌及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组miR-183表达差异。同时，qRT-PCR检测miR-183在非小细胞肺癌细胞系中的表达情况。通过转染技术，抑制miR-183表达。通过Transwell小室实验检测对非小细胞肺癌细胞侵袭、迁移的影响。通过Western Blot探索miR-183对非小细胞肺癌的作用机制。结果 miR-183在非小细胞肺癌组织及癌细胞系中相比于正常组织或上皮细胞表达水平显著上升。Transwell小室实验结果显示，抑制miR-183表达后，非小细胞肺癌细胞侵袭、迁移能力受到抑制。Western Blot实验结果显示，在抑制miR-183表达后，上皮间质转化标志物蛋白N-cadherin、Vimentin、肿瘤干细胞标志物CD133、CD44表达显著下降。对Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白检测，发现下调miR-183表达后，WNT1、p-β-catenin蛋白水平明显下降。结论 miR-183在非小细胞肺癌中高表达，并且可...     

lncRNA TTN-AS1靶向抑制miR-1271的表达对肺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制

目的：探讨lncRNA TTN-AS1调控miR-1271表达对肺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制。方法：在人肺癌A549细胞中转染TTN-AS1 siRNA或miR-1271 mimics,采用qRT-PCR检测TTN-AS1和miR-1271的表达,CCK-8实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PI3K、p-AKT、PCNA、E-cadherin和cleaved caspase 3表达。共转染miR-1271 inhibitors和TTN-AS1siRNA,观察抑制miR-1271对抑制TTN-AS1诱导的A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验检测TTN-AS1和miR-1271及miR-1271和PDK1的靶向作用关系,Western blot分析过表达或抑制TTN-AS1/miR-1271对PDK1表达的影响。结果：抑制TTN-AS1及过表达miR-1271均可明显抑制A549细胞增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡,下调PI3K、p-AKT和PCNA表达,上调E-cadherin和cleaved caspase 3表达（P ＜0.05）。抑制miR-1271可逆转抑制TTN-AS1对A549细胞增殖和侵袭能力的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用。TTNAS1和PDK1与miR-1271均存在靶向调控关系。结论：lncRNA TTN-AS1可通过靶向调节miR-1271/PDK1并抑制PI3K/AKT信号通路降低A549细胞增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡。     

白藜芦醇通过上调miR-186-5p表达抑制肝癌细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化

目的：探讨白藜芦醇抑制肝癌细胞转移的分子机制。方法：利用CCK-8法检测白藜芦醇对肝癌细胞HepG2和Huh7存活率的影响,筛选后续实验适合的浓度;实时定量RT-PCR检测肝癌组织和肝癌细胞中miR-186-5p的表达;细胞划痕实验、Transwell小室实验和蛋白质印迹法分别检测白藜芦醇或miR-186-5p表达变化对肝癌细胞HepG2和Huh7迁移、侵袭和上皮-间质转化相关蛋白表达的影响。结果：6.25?μmol/L白藜芦醇对肝癌细胞HepG2和Huh7的存活率无显著影响,遂后续实验中白藜芦醇的浓度选择6.25?μmol/L。实验结果显示, 白藜芦醇可以抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,并增加上皮钙黏素表达,降低波形蛋白和Twist1表达（均P<0.05）。与癌旁组织和正常肝细胞相比,肝癌组织和肝癌细胞中miR-186-5p表达均下调（均P<0.05）。白藜芦醇能诱导肝癌细胞中miR-186-5p的表达（均P<0.01）。上调miR-186-5p表达可显著抑制肝癌细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化（均P<0.05）,而敲低miR-186-5p表达能阻断白藜芦醇对肝癌细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化的抑制作用。结论：白藜芦醇能体外抑制肝癌转移,其机制可能与上调miR-186-5p表达有关。     

桑寄生提取物对人结肠癌HT-29细胞侵袭迁移的影响及作用机制

目的探讨桑寄生提取物对人结肠癌HT-29细胞侵袭迁移的影响及作用机制。方法不同浓度（0、0.5、1、2、4、8g/ml）的桑寄生提取物处理HT-29细胞24、48或72h后,分别采用细胞计数试剂盒法、侵袭小室法、划痕实验、免疫印迹试验检测不同浓度桑寄生提取物对HT-29细胞增殖、侵袭、迁移能力以及细胞侵袭迁移相关蛋白、PI3K/AKT信号通路相关蛋白的影响。结果桑寄生提取物可明显抑制HT-29细胞增殖,呈浓度和时间依赖性;与空白对照组（0g/ml）相比,桑寄生提取物能降低HT-29细胞侵袭、迁移能力,呈剂量依赖性;能下调细胞侵袭迁移相关蛋白[基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9、血管内皮生长因子（VEGF）]及p-AKT、p-PI3K蛋白表达。结论桑寄生提取物能抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖、侵袭及迁移,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

白藜芦醇调控miR-506对黑色素瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制

目的 研究白藜芦醇调控miR-506对黑色素瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响和机制。方法 qRT-PCR测定白藜芦醇处理后黑色素瘤细胞中miR-506表达变化,在黑色素瘤细胞中转染miR-506 inhibitor,qRT-PCR测定干扰效果。用白藜芦醇处理下调miR-506的黑色素瘤细胞,MTT测定细胞增殖,克隆形成实验测定细胞克隆能力,划痕愈合实验测定迁移,Transwell小室测定细胞侵袭,Western blot测定细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达变化。结果 白藜芦醇处理后的黑色素瘤细胞中miR-506表达水平上调。miR-506 inhibitor可明显抑制细胞中miR-506的表达。白藜芦醇可以明显下调黑色素瘤细胞的增殖、克隆、迁移和侵袭能力。与单纯白藜芦醇处理的细胞比较,下调miR-506后的黑色素瘤细胞经白藜芦醇处理后细胞增殖、克隆、侵袭、迁移和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均明显升高。结论 白藜芦醇通过上调miR-506抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭。     

基于PI3K/AKT信号通路探讨中医药治疗肺癌研究进展

磷脂酰肌3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路是生物体内重要的信号转导系统之一,具有调节细胞生长、分化、凋亡等多种功能,与肺癌细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭转移、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation, EMT)等细胞活动密切相关。中医药可以通过干预PI3K/AKT通路及其相关靶点蛋白调节细胞周期蛋白与凋亡相关蛋白的表达,从而抑制增殖、诱导凋亡;通过上调自噬相关蛋白的表达,促进肺癌细胞自噬;通过下调基质金属蛋白酶(matrix-metalloproteinase, MMP)的表达,降低肺癌细胞侵袭转移能力;通过多靶点、多机制逆转EMT和耐药。但是,中医药基于PI3K/AKT信号通路治疗肺癌的研究也存在许多不足：(1)PI3K/AKT信号通路与多条通路纵横交错,许多研究发现,中医药可以同时影响多条信号通路的表达,但各条通路之间的相互影响与相互作用尚未阐明。(2)PI3K/AKT信号通路作用广泛,多数研究仅证实中医药的抗肺癌作用与通路...     

苦参碱通过PTEN/PI3K/Akt通路调控非小细胞肺癌上皮间质转化并影响细胞迁移和侵袭

目的 探讨苦参碱对非小细胞肺癌的影响及其对肿瘤生长、转移和侵袭的作用机制。方法 使用1.0mg/ml浓度的苦参碱体外处理A549和H1650,MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI染色用于细胞凋亡的检测,Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;构建非小细胞肺癌小鼠皮下移植瘤模型,连续用苦参碱处理一段时间后,测量肿块直径和重量并观察形态;蛋白免疫印迹技术检测凋亡相关蛋白、EMT相关蛋白和PTEN/PI₃K/Akt通路相关蛋白表达水平。结果 苦参碱处理后,人肺癌细胞活性显著降低,细胞凋亡被促进,并且其作用效果呈浓度依赖性;同时,苦参碱减弱了细胞迁移和侵袭能力;EMT相关蛋白E-cadherin表达显著上调,vimentin、N-cadherin和Snail表达下调,EMT过程被抑制。PTEN/PI₃K/Akt通路中,相关蛋白PTEN表达增多,p-Akt表达下调。在体内实验研究中,肿瘤变小,说明苦参碱能够抑制体内肿瘤生长,并且通过影响上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程影响肿瘤转移。结论 苦参碱不仅能够影响肿瘤细胞生长,而且能够调控非小细胞肺癌EMT过程,进而影响细胞迁移和侵袭,这种调控作用依赖于PTEN/PI₃K/Akt通路。     

莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响

目的：探讨莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法：采用CCK-8法检测不同浓度（5、10、25、50、100 μmol/L）莪术醇,0 μmol/L莪术醇为对照组,干预SKOV3细胞24 h、48 h的增殖抑制率,并计算IC50值;划痕实验和Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测莪术醇及PI3K/AKT通路阻断剂LY294002对细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达的影响。结果：莪术醇对SKOV3细胞的增殖有明显抑制作用,呈浓度依赖性但不呈现时间依赖性,IC50值为48 μmol/L;莪术醇能明显抑制SKOV3细胞的迁移与侵袭,促进其凋亡（均P＜0.01）,降低细胞PI3K、AKT总蛋白表达（均P＜0.05）,显著降低其活化形式p-PI3K、p-AKT的表达（均P＜0.01）;莪术醇与LY294002联用后表现出良好的协同作用,较单独用莪术醇时下调p-PI3K、p-AKT蛋白更为显著（P＜0.05）。结论：莪术醇能抑制SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制与抑制PI3K/AKT通路有关。     

LncRNA TUC338通过激活EGFR/PI3K/AKT 信号通路促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨长链非编码RNATUC338（lncRNA TUC338）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、迁移、侵袭及表皮生长因子受体（EGFR）/磷酸肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）通路的影响。方法 收集2019年7月—2021年6月我院胸外科手术切除的37例NSCLC患者肺癌组织与癌旁组织标本,RT-qPCR检测组织标本及NSCLC细胞中lncRNA TUC338表达;对NCI-H157细胞进行干预,将si-TUC338、si-NC、pcDNA-TUC338、pcDNA-NC质粒转染细胞及EGFR与PI3K双重抑制剂MTX-211（MTX-211）、pcDNA-TUC338与MTX-211共同处理细胞,CCK-８法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9蛋白及EGFR、PI3K、AKT相关蛋白表达。结果 LncRNA TUC338在肺癌组织与细胞中高表达;抑制lncRNA TUC338表达可显著抑制NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭及EGFR/PI3K/AKT通路激活（P＜0.05）;过表达lncRNA TUC338可促进NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭及EGFR/PI3K/AKT激活（P＜0.05）。结论 LncRNA TUC338在肺癌中呈高表达,可能通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进肺癌NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭。     

姜黄素调节AKT/PI3K活性抑制人膀胱癌T24细胞的增殖和迁移

研究姜黄素对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。培养膀胱癌T24细胞,然后采用不同浓度的姜黄素进行干预。使用CCK8法检测姜黄素处理后T24细胞的存活率,Transwell实验检测其侵袭力。采用western blot检测处理前后T24细胞中基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的表达水平以及蛋白激酶B(AKT)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)磷酸化。CCK8结果表明姜黄素能够以浓度和时间依懒性抑制T24细胞的增殖。Transwell结果显示姜黄素能降低膀胱癌T24细胞的迁移能力。姜黄素也能降低T24细胞p-AKT和p-PI3K磷酸化以及MMP2和MMP9蛋白的表达,并且呈浓度依赖性。以上结果表明姜黄素通过抑制AKT/PI3K信号通路降低MMP2和MMP9的表达,从而抑制膀胱癌T24细胞的增殖和迁移。     

下调STYK1基因表达可抑制结直肠癌细胞生长与侵袭

目的 探讨STYK1基因下调对结直肠癌细胞HCT-15增殖、凋亡和迁移以及MEK/ERK和PI3 K/AKT信号通路的影响.方法 采用基因干扰技术抑制结直肠癌细胞HCT-15中STYK1的表达,Western blot检测抑制效果,CCK-8检测STYK1表达下调对HC-T15细胞增殖的影响,流式细胞仪检测STYK1表达下调对HC-T15细胞凋亡的影响,Transwell小室实验检测STYK1表达下调对HCT-15细胞侵袭的影响,通过Western blot检测STYK1表达下调对HCT-15细胞MEK/ERK和PI3 K/AKT信号通路活性的影响.结果 与干扰对照组相比,STYK1表达下调明显抑制HCT-15细胞增殖活性(P＜0.01)和侵袭能力(P＜0.01),并诱导细胞凋亡(P＜0.01);同时,STYK1表达下调明显抑制HCT-15细胞ERK1/2和AKT蛋白的磷酸水平.结论 STYK1基因干扰可以抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭,并诱导凋亡,其机制可能与抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路活性有关.     

SAHA联合厄洛替尼对EGFR-TKI耐药肺癌细胞株H1975的生长抑制作用及机制

目的 探讨SAHA单独及联合厄洛替尼对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药细肺癌胞株H1975的生长抑制及可能的机制研究.方法 通过CCK-8、平板克隆及Transwell小室侵袭实验评判SAHA、厄洛替尼单药及联合作用于H1975细胞后对细胞的抑制作用,Western blot法分析用药后细胞内磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶( AKT)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶( p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白的表达量.结果 SAHA、厄洛替尼对H1975 细胞的生长抑制呈浓度依赖型,两药联合具有协同效果.联合用药对肿瘤细胞的克隆形成及侵袭抑制作用明显强于单药;且联合用药对PI3K/AKT/mTOR信号通路有较强的抑制作用.结论 SAHA联合厄洛替尼对EG-FR-TKI耐药肺癌细胞株H1975的生长、克隆、侵袭具有协同抑制作用,可能与对PI3K/AKT/mTOR信号通路的抑制作用有关.     

P2X7受体通过激活AKT信号通路促进小鼠Lewis肺癌细胞的迁移和侵袭

目的 探究P2X7受体(P2X7R)对小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制,同时探究体内P2X7R对荷LLC小鼠成瘤能力的影响。方法 体外实验：RT-PCR检测LLC细胞P2X7R表达。将LLC细胞分别给予P2X7R激动剂三磷酸腺苷(ATP)、2’-3’-O-(4-苯甲酰-苯甲酰)ATP(BzATP)干预或预先给予P2X7R拮抗剂oxATP、A438079然后再给予激动剂干预,共分为7组。使用细胞划痕实验和Transwell实验检测LLC细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白的活化水平。将LLC细胞给予BzATP、A438079、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号通路抑制剂LY294002干预,共分为5组。利用Transwell实验检测LLC细胞的迁移和侵袭能力。体内实验：构建荷LLC细胞的皮下移植瘤的野生(WT)型和P2X7R基因敲除(P2X7^-/-)型小鼠模型,比较两组肿瘤的体积及质量。结果 LLC细胞中表达P2X7R。划痕实验和Transwell实验结果显示：与对照组相比,激动...     

Fbxl10通过PI3K途径促进肺癌细胞增殖和侵袭

目的探讨组蛋白去甲基化酶Fbxl10对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。方法体外培养肺腺癌细胞株H1299,设空白对照组(Ctrl组),阴性质粒对照组(NC组),过表达组(Fbxl10OE组)和干扰组(siFbxl10组),均采用脂质体法转染至肺腺癌H1299细胞株;分别利用细胞克隆形成实验及MTT实验检测Fbxl10基因对肺腺癌细胞株增殖的影响;细胞划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验检测Fbxl10基因对肺腺癌细胞株迁移和侵袭能力的作用;qRT-PCR和蛋白免疫印记实验技术检测转染后肺腺癌细胞株Fbxl10和PI3K的mRNA水平以及相关蛋白的表达情况。结果与NC组比较,在肺腺癌H1299细胞株中过表达Fbxl10,能促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05);qRT-PCR结果显示,过表达Fbxl10时,Fbxl10 mRNA与PI3K mRNA的过表达组均高于NC组(P<0.05),蛋白免疫印记实验结果显示,过表达Fbxl10时,Fbxl10蛋白与PI3K蛋白的表达也明显高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fbxl10过表达能促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,机制可能与激活了PI3K信号通路有关。     

山茶花提取物抑制胶质瘤细胞SW1088增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的 探究山茶花提取物通过调控miR-526b-3p的表达抑制磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路抑制胶质瘤细胞SW1088增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法 收集对数期SW1088细胞,用浓度为30、60、120 mg/L的山茶花提取物处理细胞,分别记为低剂量组、中剂量组、高剂量组,以正常培养SW1088细胞作为对照组;按照脂质体法将miR-NC、miR-526b-3p转染至SW1088细胞中分别记为miR-NC组、miR-526b-3p组;将anti-miR-NC、anti-miR-526b-3p转染至SW1088细胞中,并加入高剂量山茶花提取物分别记为anti-miR-NC+高剂量组、anti-miR-526b-3p+高剂量组。MTT、Transwell分别检测细胞增殖活性和细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞周期素D1（CyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、磷酸化的PI3K（p-PI3K）、磷酸化的AKT（p-AKT）蛋白表达水平;qRT-PCR检测miR-526b-3p相对表达量。结果 山茶花提取物或过表达miR-526b-3p可降低胶质瘤细胞SW1088增殖活性,同时降低细胞迁移数量、侵袭数量,以及CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白水平,增加miR-526b-3p相对表达量。此外,高剂量组可降低SW1088细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白水平。抑制miR-526b-3p可减弱山茶花提取物对胶质瘤细胞SW1088增殖、迁移和侵袭以及PI3K/AKT信号通路的影响。结论 山茶花提取物可能通过调控miR-526b-3p/PI3K/AKT信号通路抑制胶质瘤细胞SW1088增殖、迁移和侵袭