双黄益骨方对去卵巢糖尿病骨质疏松症大鼠生物力学的影响

目的:采用复合造模法建立绝经期糖尿病骨质疏松症大鼠模型,从生物力学角度探讨双黄益骨方的防治作用、量效关系及作用机制。方法:将210只6个月龄雌性清洁级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、预防组和治疗组(包括高剂量中药、低剂量中药组)并与尼尔雌醇组、立普妥组对照。除假手术组外,均行卵巢摘除术及注射链脲佐菌素诱导绝经期糖尿病骨质疏松症。分别于术后第10,24周取各组大鼠左股骨和L4行最大弯曲力、最大压缩力和最大凹入应力检测。～5结果:第24周假手术组的最大压缩力307.905±51.057)N犤(和最大凹入应力犤(70.180±15.269)N犦显著大于第10周假手术组犤(234.064±35.390),(50.986±9.925)N犦(P<0.05),而模型组第24周与第10周比较则呈下降趋势;模型组、中药预防组最大凹入应力较假手术组明显减低(P<0.05);第24周模型组最大压缩力、最大凹入应力分别为(犤137.014±72.560),(22.096±17.350)N较假手术组显著犦降低(P<0.001);高剂量中药组与尼尔雌醇组较第24周模型组最大压缩力显著提高犤分别为(212.698±54.661),(256.118±85.429)NP<0.05～0.01)。低剂量中药组与立普妥组在改善骨力学方面犦(未能显示出显著疗效。结论:正常组骨强度和变形力随月龄增长而提高,模型组则呈下降趋势,成模后,模型组较正常     

去势雌鼠骨计量学指标及星体积变化与益骨胶囊的干预作用

目的：观察益骨胶囊对去卵巢骨质疏松症大鼠骨计量学相关指标及星体积变化的影响。方法：本实验于2003-01／2004—06在暨南大学完成。选用32只SD雌性大鼠，随机分为4组假手术组、模型组、益骨胶囊高、低剂量预防组，每组8只，除假手术组其他24只大鼠制成骨质疏松症模型。术后3d开始灌药，假手术组、模型组每天给予生理盐水11．6mL／kg灌胃；益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组每天分别给予低(含生药1．0g／mL)、高(含生药3．0g／mL)剂量益骨胶囊溶液11．6mL／kg灌胃，全部大鼠在处死前第14，13，3，2d，分别给予皮下注射盐酸四环素25mg／kg和钙黄绿素5mg／kg，在骨表面形成黄色和绿色两层双荧光标记，动态观察2次注射期间骨形成的情况。术后24周处死全部大鼠，取胫骨近端经处理制作骨切片在荧光显微镜下观察，进行骨小梁结构基本参数测算及定量分析；取股骨远端经处理制作骨切片，苏木精一伊红染色后进行星体积测定。结果：①骨小梁指标：骨小梁面积(反映骨量的多少)模型组明显低于假手术组【(22．2&;#177;3．48)%，(41．13&;#177;4．47)％，P&;lt;0．01】，益骨胶囊组显著高于模型组【(36．08&;#177;6．06)%，【41．53&;#177;5．49)％，【22．21&;#177;3．48)％。P&;lt;0．01】，且高剂量组略高于假手术组【(41．53&;#177;5．49)％，(41．13&;#177;4．47)%；骨小梁宽度及数量(反映骨小梁结构形态及骨量变化)与连接点数模型组显著低于假手术组，益骨胶囊组明显高于模型组，高剂量组接近于假手术组；骨小梁分离度及游离末端数模型组显著高于假手术组，益骨胶囊组明显低于模型组。②骨矿化沉积率(代表成骨细胞的活性及每天骨矿化速度)：模型组明显高于假手术组【(1．95&;#177;0．21)．(1．52&;#177;0．11)μm／d，P&;lt;0．01】，益骨胶囊组显著高于假手术组【(1．74&;#177;0．14)，(1．78&;#177;0．16)，(1．52&;#177;0．11)μm／d，P&;lt;0．05】。③星体积(反应松质骨骨小梁和骨髓腔的大小)：模型组显著高于假手术组【(0．1430&;#177;0．0219)，(0．0723&;#177;0．0168)mm^3，P&;lt;0．01】，益骨胶囊组显著低于模型组【(0．0598&;#177;0．0127)，(0．0467&;#177;0．0106)，(0．1430&;#177;0．0219)mm^3，P&;lt;0．01】，且低剂量组和高剂量组均低于假手术组，高剂量组更为显著。结论：益骨胶囊能显著减少骨量丢失，改善骨质疏松模型大鼠的骨小梁结构，降低星体积，缩小骨小梁间隙，在提高骨形成速率的同时降低骨吸收速率．     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

去势雌鼠抗骨质疏松治疗中骨重建的定量分析

目的：采用定量分析方法观察益骨胶囊治疗对去卵巢骨质疏松大鼠骨结构的影响。方法：本实验于2003—01／2004—06在暨南大学完成。32只SD雌性大鼠，通过卵巢切除术诱导骨质疏松模型，随机分为假手术组(打开腹腔，找到卵巢后并不切除)、模型组、益骨胶囊高、低剂量治疗组，每组8只。各组大鼠术后12周开始灌胃，1次／d，12周为1个疗程。假手术组、模型组每天给予生理盐水11．6mL／kg灌胃；益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组每天分别给予低、高剂量益骨胶囊溶液11．6mL／kg灌胃，益骨胶囊低剂量组为1．16g／100g(含生药1．0g／mL)，益骨胶囊高剂量组为3．48g／100g(含生药3．0g／mL)，全部大鼠在处死前第14，13，3，2天，分别给予皮下注射盐酸四环素2．5mg／kg和钙黄绿素5mg／kg，在骨表面形成黄色和绿色两层双荧光标记，以动态观察2次注射期间骨形成的情况。术后24周处死全部大鼠，取胫骨近端经处理制作骨切片在荧光显微镜下观察，进行骨小梁结构基本参数测算及定量分析；取股骨远端经处理制作骨切片。苏木精-伊红染色后测定星体积。结果：①益骨胶囊高剂量组骨小梁面积、宽度、数量、连接点数略低于或接近假手术组，高于模型组；益骨胶囊剂量组骨小梁分离度小于模型组，大于假手术组；益骨胶囊高、低剂量组骨小梁游离末端数均显著低于模型组，与假手术组相近。②骨矿化沉积率：模型组明显高于假手术组[(1．94&;#177;0．21)，(1．49&;#177;0．14)μm／d，P&;lt;0．01]，益骨胶囊低剂量组略低于模型组[(1．69&;#177;0．148)，(1．94&;#177;0．21μm／d，P&;lt;0．05]，高剂量组显著高于假手术组[(1．76&;#177;0．13)，(1．49&;#177;0．14)μm／d，P&;lt;0．01]。③星体积：模型组显著高于假手组[(0．1478&;#177;0．0211)，(0．0729&;#177;0．0169)mm^3，P&;lt;0．01]，益骨胶囊高、低剂量组显著低于模型组[(0．0618&;#177;0．0153)，(0．0818&;#177;0．0160)，(0．1478&;#177;0．0211)mm^3，P&;lt;0．01]。结论：益骨胶囊能明显改善骨质疏松模型大鼠的骨小梁结构，降低星体积，缩小骨小梁间隙，提高骨形成速率的同时降低骨吸收速率，最终增加骨量形成。     

老龄雄性大鼠去势后的骨骼生物力学变化

目的：探讨建立男性骨质疏松症动物模型。方法：14月老龄雄性大鼠去势4个月后，取股骨和k椎体，单光子吸收测量(SPA)法和定量计算机断层扫描(QCT)技术分别检测骨量，并分别进行3点弯曲实验和纵向压缩实验，对侧股骨测量其水平面几何学改变。结果：假手术组和去势组股骨骨密度分别为(0．406&;#177;0．010)，(0．389&;#177;0．08)g／cm^2；股骨强度极限分别为(135．1&;#177;36．3)，(102．1&;#177;18．5)MPa；弹性模量分别为(3．24&;#177;1．36)，(1．91&;#177;0．47)GPa。L8骨矿含量分别为(82．3&;#177;11．5)，(51．9&;#177;8．7)mg／cm^2，强度极限分别为(20．4&;#177;8．2)，(13．2&;#177;3.2)MPa。去势组大鼠股骨骨量减少4．2％(P&;lt;0．001)，股骨强度极限、弹性模量分别减少24％和41％(P&;lt;0．05)。椎体骨量减少36．9％(P&;lt;0．001)，强度极限降低37％(P&;lt;0．05)，但弹性模量无明显改变。结论：老龄雄性大鼠去势后造成皮质骨和骨松质骨量生物力学改变，这种改变以皮质骨更为明显，可以作为男性骨质疏松症的动物模型。     

十一酸睾酮对雄性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：研究十一酸睾酮替代治疗对雄性去势骨质疏松大鼠骨代谢的影响，以期为男性骨质疏松症的预防提供思路。方法：实验选用15周龄雄性SD大鼠32只去睾后作为动物模型，随机分为对照组11只、模型组11只、治疗组10只，28周后行血尿生化、骨密度检查。结果：模型组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、睾酮水平【(0．351&;#177;0．012)，(0．357&;#177;0．007)g／cm^2，(0．01&;#177;0．02)nmol／L】明显低于对照组【(0．366&;#177;0．021)，(0．366&;#177;0．012)g／cm^2，(1．82&;#177;0．02)nmol／L】(P&;lt;0．05～0．01)。治疗组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、皋酮水平、雌二醇水平明显高于模型组(P&;lt;0．05—0．01)。模型组大鼠尿钙／肌酐、尿磷／肌酐、尿羟脯氨酸／肌酐水平明显高于对照组(P&;lt;0．05-0．01)。治疗组大鼠血碱性磷酸酶水平明显高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：早期应用十一酸睾酮替代治疗可逆转雄性大鼠去睾28周后骨质疏松的发生。     

红景天壮骨丸治疗骨质疏松症的实验研究

目的：探讨健睥益肝肾中药红景天壮骨丸对去势大鼠引起的骨质疏松(osteoporosis，OP)所致骨质量与骨生物力学性能的影响。方法：选用健康雌性2月龄Wister大鼠40只，将实验大鼠切除卵巢，建立骨质疏松模型，分为假手术组(正常组)、模型组、尼尔雌醇组、中药组，观察腰椎、股骨骨密度和生物力学变化。结果：红景天壮骨丸能提高L3和股骨的骨密度和骨矿含量，模型组的椎体的骨矿含量和骨密度分别为(0.0109&;#177;0．0013)g和(0．098&;#177;0．0073)g／cm^2,右股骨为(0．3289&;#177;0．0197)g,(0．2109&;#177;0．012)g／cm^2)而中药组则分别为(0．015&;#177;0．0042)g，(0．1164&;#177;0．198)g／cm^2和(0．3959&;#177;0．051)g，(0．2368&;#177;0．0208)g／cm^2。差异有显著性意义(t=2．649，2．298，2．648，2．298，P&;lt;0．05)。提高L3的结构力学性能和右股骨的材料力学性能。其中弹性模量、最大载荷、最大刚度、最大应力及最大应变均有较大提高。结论：红景天壮骨丸能有效地阻止去卵巢引起的骨量丢失，调节骨吸收和骨形成的失平衡，能增加腰椎骨的承载力，提高股骨抵抗外力冲击的能力。     

骨保合剂对去势模型大鼠骨密度影响的研究

目的：探讨骨保合剂对去势模型大鼠骨密度的影响。方法：6月龄雌性Wiatar大鼠40只，随机分为空白对照组、模型组、骨康组和骨保组，每组10只，骨保组给予骨保合剂；骨康组给予骨康胶囊；空白对照组及模型组均以等量生理盐水灌胃。用双能X线骨密度测量仪测量大鼠骨密度值。结果：骨保组与骨康组骨密度(g／cm^2)明显高于模型组(分别为：0．145&;#177;0．007，0．145&;#177;0．007，0．137&;#177;0．006；t=3．00，2．80，P&;lt;0．05)，且与空白对照组(0．148&;#177;0．014)无显著差异(t=1．00，1.09，P&;gt;0．05)。骨保组与骨康组比较亦无显著性差异(t=0．17，P&;gt;0．05)。结论：骨宝合剂可提高骨密度，防治绝经后骨质疏松症。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

硝酸镓对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用

目的：应用硝酸镓进行预防性处理。观察硝酸镓对去卵巢引起的大鼠骨质疏松的预防作用。方法：通过去除大鼠卵巢建立骨质疏松模型。将8月龄雌性SD大鼠(体质量220—270g)单纯随机分为对照组(14只)、去卵巢组(13只)、单纯预防组(13只)和去卵巢预防组(17只)。去卵巢组和去卵巢预防组切除双侧卵巢。对照组和单纯预防组行假手术。对照组和去卵巢组腹腔注射生理盐水1mL／kg；去卵巢预防组和单纯预防组腹腔注射硝酸镓2mL／kg,均为3次／周。12周后收集24h尿液,取血和双侧股骨。测定血、尿、骨镓含量及骨钙含量、骨密度、骨强度。结果：12周后，单纯预防组和去卵巢预防组骨镓含量(μg／g)显著高于对照组和去卵巢组(6．82&;#177;0．67，7．56&;#177;0．53,0．48&;#177;0．11,0．26&;#177;0．15；t=-29．72—22．64,P&;lt;0．01)；去卵巢预防组骨钙含量(17．5&;#177;4．0)mg／g、骨密度(0．55&;#177;0．06)g／cm^2、最大负荷(9．7&;#177;0．6)N、最大形变(1．64&;#177;0．16)mm均显著高于去卵巢组(t=-2．26，2．62，3．01，3．56，P&;lt;0．05)，与对照组无显著性差异。结论：硝酸镓对去卵巢引起的大鼠骨质疏松有一定程度的预防作用。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

骨痛宁擦剂对骨质疏松症患者血液流变学的影响

目的：观察骨痛宁擦剂疗法对骨质疏松症患者血液流变学的影响，为骨痛宁擦剂在骨质疏松症的预防和应用方面提供理论依据。方法：选择2001-01／2003-12在四川大学华西医院康复中心就诊患者60例为研究对象。按纳入标准将60例骨质疏松症患者随机分为实验组和对照组各30例。对照组予钙尔奇D600mg，2次／d及骨友宁外擦腰背疼痛处；实验组补钙同对照组，加用骨痛宁搽剂外擦腰背疼痛处，两组均连续治疗4周。治疗前和治疗后对两组患者2周左右行血液流变学检测。结果：治疗后两组患者血液流变学大多数指标均较治疗前有所下降(P&;lt;0．05～0．01)，其中对照组患者治疗后全血低切黏度、全血中切黏度、红细胞压积、全血还原低切黏度、全血还原中切黏度、血沉方程K值[(9.52&;#177;1．62)mPa&;#183;s，(5．24&;#177;0．38)mPa&;#183;s，(40.99&;#177;2．96)％，22．24&;#177;3．56，11．09&;#177;1．20，49．92&;#177;13．71]明显低于治疗前[(11．00&;#177;1．69，)mPa&;#183;s，(5．56&;#177;0．64)mPa&;#183;s，(43．21&;#177;3．66)％，25．29&;#177;3．42，12．89&;#177;1．85，57．14&;#177;17．71](P&;lt;0．05-0．01)；实验组治疗后血浆高、中、低切黏度，红细胞压积，全血低、中、高还原黏度，血沉方程K值，红细胞聚集指数，红细胞电泳指数明显低于治疗前(P&;lt;0．05～0.01)；实验组治疗后血液流变性的改善情况优于对照组(P&;lt;0．05)。结论：骨痛宁搽剂疗法能有效降低骨质疏松症患者的血液黏度，改善血液流变学指标。     

脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：观察脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响，探讨脉冲电磁场(pulaed electromagnetic fields，PEMFs)对绝经后骨质疏松的治疗作用及机制。方法：6月雌性Wistar大鼠40只，按体质量单纯随机抽样分为4组：脉冲电磁场治疗组(脉冲电磁场组)，雌激素治疗组(雌激素组)，骨质疏松模型对照组(对照组)；假手术正常对照组(对照组)。每组10只，分别在去势后8周开始治疗；治疗8周后测定血钙、血磷、血清碱性磷酸酶、血清抗酒石酸磷酸酶、血清骨钙素和尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸。结果：各组血钙、血磷(mmol／L)差异均无显著性(2．18&;#177;O．05—2．21&;#177;O．20；F=O．11，1．41，P&;gt;O．05)；脉冲电磁场组、雌激素组和对照组尿钙、尿磷和尿羟脯氨酸低于骨质疏松组，有非常显著差异(F=169．25，759．33，36．24，P&;lt;O．01)。脉冲电磁场组、骨质疏松组血清骨钙素(μg／L)高于对照组和雌激素组，有非常显著差异(2．56&;#177;O．22—3．54&;#177;O．18；F=45．58，P&;lt;O．01)；血清碱性磷酸酶检测结果与血清骨钙素相似，各组间有显著性差异(2．47&;#177;O．30-5．21&;#177;O．09；F=156．29，P&;lt;O．01)。血清抗酒石酸磷酸酶(u／L)之间的关系是：骨质疏松组(2．45&;#177;O．09)&;gt;脉冲电磁场组(1．85&;#177;O．29)&;gt;雌激素组(1．61&;#177;O．16)&;gt;对照组(1．21&;#177;O．08)，各组差异有显著性意义(F=78．74，P&;lt;O．05-O．01)。结论：PEMFs具有促进骨形成、抑制骨吸收的作用，但促进骨形成的作用大于抑制骨吸收的作用，因而能够部分恢复已丢失的骨量，是颇具潜力的治疗骨质疏松的方法。     

昼夜节律对脉冲电磁场预防卵巢切除大鼠骨质疏松症的影响

目的：用雌性大鼠去势建立绝经后骨质疏松症动物模型，去势后分别在白天和晚上进行脉冲电磁场(pulsing electromagnetic fields，PEMF)治疗，观察昼夜节律对PEMF对去势后大鼠骨质疏松症的预防作用的影响。方法：32只雌性SD大鼠随机分为4组，去势组、对照组、去势+PEMF白天预防组和去势+PEMF夜间预防组。各组大鼠分别于术后12周处死，处死前，测量全身骨密度。处死后测定血清骨钙素、行右股骨远端骨形态计量法检查。结果：PEMF白天预防组与PEMF夜间预防组相比BGP降低[(1.54&;#177;0.11)，(1．71&;#177;0．15)μg／L，t=2．559，P&;lt;0.05]、骨小粱间隙减少[(127.5&;#177;13．3)，(143．4&;#177;13．9)μm，t=2．337，P&;lt;0．05]，而全身骨密度增加[(0．298&;#177;0．010)，(0．289&;#177;0．008)g／cm^2，t=2．283，P&;lt;0．05]、骨小梁面积百分比增加[(35．2&;#177;3．0)％ vs (32．0&;#177;2，4)％，t=2．308，P&;lt;0．05]、骨小梁宽度增加[(65.9&;#177;5．2)，(59．8&;#177;4．9)μm，t=2．435，P&;lt;0．05]、骨小梁数目增加[(5．5&;#177;0．4)，(5．1&;#177;0.3)／mm，t=2．813，P&;lt;0．05]。结论：PEMF对大鼠卵巢切除引起的骨质疏松症有预防作用，而昼夜节律对PEMF的治疗作用有影响，用PEMF预防大鼠骨质疏松症时白天治疗的效果优于夜间治疗。     

滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠旋转行为的影响

目的：阐明滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病的作用机制。方法：采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成偏侧帕金森病(Parkinson’s disease，PD)模型，并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗，同时设立正常对照组、假手术组，观察中药对PD大鼠旋转行为的影响。结果：正常对照组、假手术组在治疗前后均未发现动物有旋转行为。而模型组和中药组在治疗前两组的旋转圈数分别为269&;#177;99和253&;#177;50，差异无显著性意义(t=0．649，P&;gt;0．05)；治疗后两组的旋转圈数分别为263&;#177;87和164&;#177;35，差异有显著性意义(t=4．748,P&;lt;0．01)。其中，与模型组比较，中药组的旋转圈数明显减少(t=9．544,P&;lt;0.01)。     

降钙素对人工假体四周骨密度及生物力学的影响

目的：探讨降钙素对去势兔的人工假体四周骨密度和生物力学的影响。方法：实验于2003-05／2004-05在华中科技大学同济医学院动物实验室完成。将30只全髋置换模型的骨质疏松症兔随机分成实验组和对照组，实验组给予降钙素治疗，持续半年；分别于术前、术后4周、8周、12周和24周检测假体四周感兴趣区骨密度；所有动物术后24周处死，分别行人工假体拔出实验和扭转实验的测定。结果：实验组假体四周局部感兴趣区骨密度术前为(186．30&;#177;4．96)mg／cm^2，术后24周为(195．39&;#177;4．59)mg／cm^2，增加近5％，而对照组假体局部感兴趣区骨密度术前为(186．35&;#177;5．16)mg／cm^2，术后24周为(173．87&;#177;6．52)mg／cm^2，下降了约6％，两组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；生物力学显示，实验组的假体拔出实验为(320．75&;#177;12．94)N／cm^2，较对照组[(217．36&;#177;10．45)N／cm^2]提高了50％，扭转实验分别为(93．20&;#177;3．53)，(44．88&;#177;1．86)N／cm^2，提高近1倍，两组比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：鲑鱼降钙素能降低假体四周骨转换率，减少骨吸收、促进假体四周骨形成，从而提高骨密度；同时还能够改善假体四周的骨质量，提高其生物力学性能，增加假体与骨质之间的把持力。对临床预防人工假体的松动有一定的积极意义。     

柴胡桃仁汤对迟发性运动障碍模型大鼠的治疗作用

目的：观察柴胡桃仁汤对迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)大鼠模型行为及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力、脂质过氧化代谢物丙二醛水平变化，探讨TD可能的病理生理机制。方法：将24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为空白、模型、治疗四组，每组8只，分别予腹腔注射生理盐水+第5周始灌胃生理盐水、腹腔注射氟哌啶醇+第5周始灌胃生理盐水、腹腔注射氟哌啶醇+第5周始灌胃柴胡桃仁汤处理，共9周；每周末观察大鼠口部异常运动，进行评分。研究结束时取静脉血，分离血清，测定血清超SOD活力、及丙二醛水平。结果：腹腔注射氟哌啶醇使SD大鼠口部异常运动增加明显．第5周达峰值；柴胡桃仁汤可使TD模型大鼠口周异常运动评分下降，减分为12．0&;#177;9．9，与TD组(0．6+4．2)相比，差异有显著性(u=5．0,P&;lt;0．05)；TD组大鼠血清SOD活力(kat／L)明显降低(5．4&;#177;0．7)，丙二醛水平(kat／L)显著升高(20．4&;#177;6．0)，柴胡桃仁汤可缓解这一改变(SOD：6．5&;#177;0．3．丙二醛：7．7&;#177;3．2)，而且差异均有显著性(P&;lt;0．01)。可用于制作TD动物模型；而可使这些行为异常显著缓解(P&;lt;0．05)；与模型组比较．治疗组血清SOD活力升高，丙二醛水平下降，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：柴胡桃仁汤通过阻制氧化损伤，有效缓解TD模型大鼠口周异常运动，氧化应激在TD发生过程中起重要作用。     

大鼠脑出血后血肿周围组织活化凋亡蛋白酶3表达与大承气汤的干预

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围神经元活化凋亡蛋白酶3的表达和血肿变化，及大承气汤的干预作用。方法：实验于2003-10／2004-03在中南大学湘雅医院中西医结合研究所完成。健康SD大鼠65只随机分成4组，分别为正常组(5只)，假手术组(20只)，模型组(20只)，大承气汤组(20只)。除正常组外，其余3组设4个时间点：6h，1，3，5d。每个时间点5只。采用免疫组化方法检测大鼠脑内血肿周围活化凋亡蛋白酶3的表达，用直尺测量不同时间点大鼠脑内血肿的最大直径。结果：65只大鼠进入结果分析。①活化凋亡蛋白酶3阳性细胞计数：正常组未见阳性细胞表达。造模后模型组血肿周围于6h出现阳性表达细胞．1d阳性细胞计数达高峰，3d出现轻度下降，5d明显下降[模型组：6h(24．600&;#177;2．338)个，1d(115，900&;#177;2．215)个，3d(91．940&;#177;3，177)个。5d(67．900&;#177;2．261)个[。与假手术组比较差异明显[假手术组：6h(3．120&;#177;2．235)个，ld(1．360&;#177;2．097)个，P&;lt;0.01]。大承气汤组与同时间点模型组比较：6h计数无明显差异，1，3，5d均存在明显差异[大承气汤组：1d(114．440&;#177;3．239)个，3d(84．420&;#177;3，648)个，5d(51．460&;#177;3，038)个．P&;lt;0．05或P&;lt;0.01]。②血肿体积变化情况：造模后血肿于1d达到最大，3d有所变小，5d变小明显；大承气汤组在5d缩小程度与模型组比较有明显差异[大承气汤组5d(2．000&;#177;0．187)mm，模型组5d(2．480&;#177;0．148)mm，(t=4．496，P&;lt;0．01)]。但在6h，ld，3d与模型组比较血肿缩小程度差别无显著性意义。结论：大鼠脑出血后血肿周围神经元活化凋亡蛋白酶3表达明显上调；大承气汤能减少活化凋亡蛋白酶3的表达，阻止神经元的凋亡，同时也具有一定的促进血肿吸收的作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fos蛋白的影响

目的：探讨脑缺血再灌注后电针对大鼠海马Fos蛋白表达的影响：方法：SD大鼠18只，体质量250～280g，雌雄不限。动物随机分为3组．对照组、模型组和治疗组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型，电针百会、风池、大钟及足三里穴，频率2～20Hz，强度2．0A，持续30min，4h后观察海马Fos蛋白的表达。结果：电针能明显加强脑缺血再灌注后海马各区Fos蛋白的表达：治疗组与模型组相比海马各区阳性细胞数显著增加，CA1区（236&;#177;26．126&;#177;19.P&;lt;0.05)；CA3(328&;#177;80，212&;#177;55．P&;lt;0.05)：CA4(594&;#177;104．381&;#177;92、P&;lt;0．01)：DG(621&;#177;111，341&;#177;89．P&;lt;0.01)。结论：缺血再灌注可诱导海马Fos蛋白的显著表达，电针可增强Fos蛋白的表达。     

双膦酸盐和性激素替代治疗女性甲状腺功能异常并发骨质疏松症的疗效对比

目的：探讨女性甲状腺功能异常伴骨质疏松症患者综合治疗的疗效及性激素影响。方法：对甲状腺功能亢进患者32例(甲亢组)、甲状腺功能减低患者15例(甲减组)、原发性骨质疏松症患者32例(对照组)，每组按治疗方法不同分为普通组和性激素替代(hormone replacement trestment，HRT)组。治疗前和后进行放射免疫法测游离碘塞罗宁(三碘甲状腺氨酸)、游离甲状腺素；免疫放射法测促甲状腺激素、骨钙素、甲状旁腺素含量；骨密度测定。结果：治疗前甲减组雌激素为(22．12&;#177;13．22)pmol／L，较对照组下降(t=2．367，P&;lt;0．05)。甲亢组雌激素为(62．93&;#177;2．07)pmol／L，较对照组明显增高(t=89．444，P&;lt;0．001)，但活性雌激素降低。治疗后甲亢组疗效最佳，骨量较对照组明显提高，普通组骨量变化为4．24&;#177;1．34，两组差异有显著性意义(t=5．302，P&;lt;0．001)，HRT组骨量变化为7．29&;#177;1．90(t=6．612，P&;lt;0．001)，HRT组疗效优于普通组(x^2=7．692，P&;lt;0．01)。甲减组骨量较对照组略提高，普通组骨量变化为3．46&;#177;1．06，两组差异有显著性意义(t=2．122，P&;lt;0．01)；HRT组为4．36&;#177;1．21，与对照组比较差异无显著性意义(t=0．832，P&;lt;0．05)，与普通组比较差异无显著性意义(r=0．125，P&;gt;0．05)。结论：雌激素替代是更年期甲亢患者提高骨量的最优化方法。