(加味)柴芍承气汤对重症急性胰腺炎及其并发症的作用

目的探讨(加味)柴芍承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)及其并发症的防治作用。方法65例SAP患者分为中药组35例,对照组30例。2组的内科治疗相同,中药组一经确诊即予柴芍承气汤加味银杏叶治疗,每剂煎成100~150m l,自鼻胃管内注入或口服,每日2~3次,直至患者腹痛缓解、腹胀基本消失、肠鸣恢复。分别观察2组患者治疗72 h后的PaO2、SaO2肾功能、脑病、局部并发症情况、腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、病死率,以及血清中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)水平变化。结果治疗72 h后中药组与对照组低氧血症的发生率分别为45.71%、73.73%,P<0.05;肾损害、脑病、局部并发症发生率以及病死率均低于对照组,但无统计学差异;腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间均优于对照组(P<0.05);中药组血清中PAF、TNF-α、IL-1水平显著降低(P<0.01),而对照组则无明显变化。结论该汤剂对SAP及其并发症有较好的防治作用。抑制细胞因子或炎症介质可能是该汤剂治疗SAP的重要机制。     

重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、PAF水平变化及其临床意义

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、PAF的水平变化及其对病情判断的价值.方法应用ELISA法测定重症急性胰腺炎(SAP)和轻型急性胰腺炎(MAP)各50例及30例对照组血清TNF-α、TNF-6、IL-8、PAF,比较观察3组间的水平变化.结果MAP组无1例并发症和死亡病例,其TNF-α、IL-6、IL-8、PAF与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001);SAP组发生并发症8例和死亡3例,其TNF-α、IL-6、IL-8、PAF与对照组和MAP组比较差异有统计学意义(P＜0.001),且SAP组3例死亡者的上述指标与生存者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论TNF-α、IL-6、IL-8、PAF水平与SAP的病情严重程度及预后密切相关,早期检测SAP患者血清上述指标以及参照APACHE-Ⅱ评分,对于SAP的病情与预后判断,具有重要的临床意义.     

血晶素对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用及其机制

目的：观察血晶素治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的效果并探讨其作用机制。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和血晶素预处理组（n=12）。各组大鼠于制模后12 h处理, 光镜下观察胰腺和肺脏病理改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺组织诱导型血红素氧合酶(HO-1) mRNA表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平及肺组织核因子-κB (NF-κB) 活性。结果：与假手术组相比,SAP组肺间质大量中性粒细胞浸润,肺组织HO-1 mRNA表达升高(P＜0.05),NF-κB活性增强(P＜0.05),TNF-α和IL-6水平显著升高(P＜0.05)。血晶素预处理显著促进了HO-1 mRNA表达,下调了 NF-κB的表达活性,抑制了TNF-α和IL-6的产生,减轻了胰腺和肺组织的损伤程度,使SAP病情明显缓解。结论：血晶素具有显著的抗炎作用,明显减轻SAP时肺组织损伤,这与其促进HO-1 mRNA表达,从而抑制NF-κB活性及细胞因子的产生密切相关。     

胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴对重症急性胰腺炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路抑制效应

目的：应用胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠,探讨其对SAP大鼠TLR4/NF-κB信号传导通路的抑制效应及机制。方法：建立SAP动物模型,将其分为假手术组（J组）,模型组（M组）,善宁组（S组）,胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组（Y组）,善宁、胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组（Z组）。计算3h、12h、72h、2w的血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、胰腺组织大体形态和光镜下改变。结果：随着时间的推移,Z组胰腺组织形态变化明显减轻,胰腺组织病理评分低于M组、S组、Y组;随着时间的推移,Z组血清AMY数值、TNF-α、IL-1β、TLR4、NF-κB活性低于M组、S组、Y组。结论：胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗SAP大鼠能明显减轻胰腺小叶间弥漫性水肿、炎症,胰腺实质性出血、腺管点状坏死灶、小叶缺失;其作用机制可能是通过抑制胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的活性,减少下游炎症介质（TNF-α和IL-1β）的释放,阻断SIRS和MODS的发生或减轻其严重程度,从而达到有效治疗SAP的目的。     

重症急性胰腺炎时大鼠血IL-1，IL-6，IL-8，TNF—α水平及B淋巴细胞百分比的变化

目的 探讨大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)时血IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平及B淋巴细胞百分比的变化.方法 将雄性SD大鼠50只随机分为两组,假手术组(n=25)开腹后仅轻揉胰腺及十二指肠.SAP组(n=25)开腹后向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立SAP动物模型.于实验前和实验后2、4、6、12 h 经颈静脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素-1 (IL-1)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,单克隆抗体致敏花环法测定淋巴细胞悬液中B淋巴细胞的百分比.结果 造模术后SAP组IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平均升高 (P<0.01); 术后SAP组B淋巴细胞比例明显降低并随SAP时间增加而逐渐降低(P<0.01).结论 SAP时血IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高,可能是加重SAP病情的损伤性因子;B淋巴细胞比例明显降低,提示SAP时大鼠体液免疫功能减退.     

罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

柴芍承气汤对重症急性胰腺炎临床症状的改善和血清细胞因子的影响

目的探讨柴芍承气汤对重症急性胰腺炎患者临床症状的改善和血清细胞因子的影响。方法将62例重症急性胰腺炎患者随机分为两组,对照组给予禁食、胃肠减压、补充血容量、纠正水电解质酸碱失衡、生长抑素、奥美拉唑、抗生素治疗;治疗组在对照组的基础上加用柴芍承气汤150ml经胃管注入或口服,每日2～3次。结果治疗组患者腹胀、腹痛消失时间,呼吸、心率恢复正常的时间显著低于对照组(P<0.01);治疗后两组血清TNF-α和IL-6、IL-8含量均降低,以治疗组降低最为明显,两组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论柴芍承气汤能显著降低重症急性胰腺炎患者血清TNF-α和IL-6、IL-8水平,可以减轻胰腺炎症的全身损伤,从而明显改善重症急性胰腺炎患者腹痛、腹胀等临床症状,值得临床推广应用。     

加味柴芍承气汤防治重症急性胰腺炎及其并发症的观察与护理

重症急性胰腺炎(SAP)是一种预后凶险的危重症,文献报告病死率高达20%～30%〔1〕,并发器官功能不全如急性肾衰、肺损伤甚至ARDS、心功能不全、肠麻痹等是导致SAP病人死亡的主要原因。我科自2003年6月起使用中药汤剂——柴芍承气汤加味银杏叶治疗SAP35例,显示该汤剂对SAP及其并发     

氯膦酸二钠脂质体对重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的影响

目的:探讨氯膦酸二钠脂质体(liposomal clodronate)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用.方法:利用薄膜法制备氯膦酸二钠脂质体.采用胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型.SD大鼠48只,随机分为对照组(C组)、空白脂质体组(P组)、氯膦酸二钠脂质体组(T组).P组和T组大鼠制作SAP模型.制模2 h和6 h后取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察各组胰腺组织的病理学变化及胰腺病理评分,免疫组化检测胰腺Caspase-3的表达.结果:P组大鼠的血清淀粉酚水平较C组明显升高(P<0.01),T组大鼠的血清淀粉酶水平显著低于P组.P组较C组2、6 h血清IL-6、TNF-α明显升高(P<0.01),T组较P组大鼠的2、6 h血清IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.01).T组大鼠的胰腺病理变化较P组明显减轻,胰腺组织病理学评分明显降低 (P<0.01).胰腺Caspase-3阳性表达增多. 结论:氯膦酸二钠脂质体可选择性清除单核/巨噬细胞,对SAP大鼠胰腺损伤有保护作用.     

重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活和益活清胰汤的干预作用

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及益活清胰汤的干预作用。方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果:术后6 h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比(P0.05),血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比(P0.05),治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。结论:SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNFα-和微循环变化的实验研究

目的:探讨大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNF-α和微循环的变化。方法:将Wistar大鼠40只随机分为2组,假手术组(n=20)开腹后仅轻揉胰腺及十二指肠。SAP组(n=20)向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立SAP动物模型。分别测定2组动物实验开始时和开始后30、60、90、120、150和180min时的胰腺区血流量,以起始数据为基数,计算各测定值的百分数;于实验前和实验后2、4、6、12h经颈静脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。术后12h处死大鼠,取胰腺组织行病理检查。结果:假手术组实验后180min内血流量无明显改变。SAP组胰头部及胰体尾部血流量均在30min时明显下降,以后呈逐渐下降趋势,与假手术组比较有显著性差异(P<0.01)。术前假手术组和SAP组IL-6、TNF-α水平差异无显著意义(P>0.05)。术后IL-6、TNF-a水平均升高,两组差异有显著性(P<0.01)。胰腺病理组织学评分假手术组明显低于SAP组,差异有显著性(P<0.01)。结论:SAP时胰腺微区血流量明显下降,出现微循环障碍;且血IL-6、TNF-α水平明显升高是加重SAP病情的损伤性因子。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠IL-8及TNF-α的影响

目的探讨乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠IL-8及TNF-α表达的影响。方法 90只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、SAP模型组、乌司他丁治疗组,每组各30只。各组分为第6h、12h和24h三个亚组,每个亚组10只。利用5%牛磺胆酸钠逆行注射建立SAP模型。治疗组大鼠给予门静脉注射乌司他丁,正常对照组及模型组注射等量生理盐水。采用HE染色方法观察病理改变,并检测血清淀粉酶、IL-8及TNF-α的水平。结果乌司他丁治疗组与SAP模型组比较,胰腺病理学改变明显减轻,血清淀粉酶、IL-8及TNF-α的表达水平明显降低(P<0.05)。结论乌司他丁可以减轻SAP大鼠胰腺的病理改变,其作用可能与下调IL-8及TNF-α的表达有关。     

外源性Apelin-13对重症急性胰腺炎大鼠治疗作用及其机制研究

目的:探究NO在重症急性胰腺炎(SAP)损伤中的作用机制,并明确外源性Apelin-13对SAP的治疗效果。方法:通过开腹胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作SAP大鼠模型。应用随机数表法将60只SPF级SD大鼠随机分三组,每组20只,分别为空白组、SAP组、治疗组。其中空白组分离胃十二指肠,找到胰胆管,不做其他处理;SAP组及治疗组按照SAP动物模型制作标准进行,治疗组在造模同时通过尾静脉注射外源性Apelin-13,SAP组给予注射等量生理盐水。分别于造模后3、6、12、24、48h采集下腔静脉血同时取其胰腺组织。通过ELISA法检测大鼠血清AMS、IL-6、TNF-α、NO浓度,通过蛋白免疫印记检测胰腺组织iNOS、eNOS表达情况,胰腺组织HE染色明确胰腺组织病理损伤。结果:同一观察点治疗组与空白组相比,AMS、IL-6、TNF-α、NO均增高(P<0.05),iNOS呈高表达、eNOS则呈现低表达(P<0.05),胰腺组织损伤较明显。同一观察点SAP组与空白组相比,AMS、IL-6、TNF-α、NO均明显增高(P<0.05),iNOS呈高表达、eNOS则呈现低表达(P<0.05),胰腺组织损伤更显著。同一观察点治疗组与SAP组相比,血清淀粉酶、IL-6、TNF-α、NO均降低(P<0.05),iNOS呈低表达、eNOS则呈现高表达(P<0.05),胰腺组织损伤较轻。结论:外源性Apelin-13对大鼠重症急性胰腺炎的治疗有较明显效果,其机制可能是通过上调eNOS表达、下调iNOS表达从而调节体内NO含量。     

塞来昔布对大鼠重症急性胰腺炎血清TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-8水平的影响

目的: 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血清促炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6和 IL-8的变化及意义,以及应用塞来昔布(celecoxib)的干预效应.方法: 胆胰管内注射5 %牛磺胆酸钠造模.将动物随机分成对照组、SAP组及塞来昔布组,各组分别于术后3,6,12和24 h 4个时间点处死大鼠,测血清淀粉酶,TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8水平,每次每组5只;取各组术后24 h处死大鼠的胰腺组织,行HE染色,分别观察大鼠胰腺组织病理学变化.结果: 对照组胰腺组织基本正常, SAP模型组胰腺腺泡结构严重破坏消失,塞来昔布组病理改变明显减轻;SAP组、塞来昔布组大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8水平随病程进展而升高(P<0.01),各时相SAP组水平明显高于对照组(P<0.01),塞来昔布组水平明显低于SAP模型组(P<0.01).结论: TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8与SAP的进展有关,塞来昔布可以减轻SAP的炎症反应,抑制促炎性细胞因子的产生.     

重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶和益活清胰汤的干预作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及葡激酶的干预作用。方法：63只SD大鼠随机分为假手术组（n=9）、对照组（n=27）、葡激酶合用益活清胰汤治疗组（n=27）,SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κBmRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果：术后6h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比（P〈0.05）,血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比（P〈0.05）,治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。结论：SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤合用葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

围胰腺区域性微创治疗大鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的 观察围胰腺区域性微创治疗方案对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的影响.方法 72只SD大鼠随机分为自然病程组(SAP组)、常规治疗组(R组)、DDFA治疗组(DDFA组)、微创治疗组(W组),各组分配18只.每组分6、12、24 h三个时间点,每时间点分配6只.采用5%牛黄胆酸钠逆行胰管注射法建立大鼠SAP模型.建模后按时间点分批采血并测血白细胞、血淀粉酶,提取血清测IL-6、TNF-α、PL-A2,吸取腹腔液测淀粉酶,取胰腺组织制作病理切片.结果 各组各时间点间腹腔液淀粉酶含量及血淀粉酶含量、白细胞计数、血清IL-6、TNF-α、PL-A2含量、病理评分比较均有显著性差异.结论 围胰腺区域性微创治疗方案能显著降低大鼠血白细胞、淀粉酶、IL-6、TNF-α、PL-A2、腹水淀粉酶、胰腺组织病理评分,是阻止SAP进展的有效方法.     

生长抑素联合中药治疗重症胰腺炎对患者免疫调节因子的影响

目的探讨早期应用柴芍承气汤治疗重症胰腺炎对患者免疫调节因子水平的影响。方法采用酶联免疫法测定重症胰腺炎患者采用柴芍承气汤加施他宁及单用施他宁治疗前后的外周血清中白细胞介素-2(IL-2)、IL-2Rα、sIL-2R,IL-10、IL-12、IL-18水平。结果观察组经治疗1周后患者淋巴细胞产生IL-2水平显著升高(P<0.01),淋巴细胞表面表达IL-2Rα亦增强(P<0.01),外周血sIL-2R水平显著下降(P<0.01);IL-10、IL-12、IL-18水平显著下降(P均<0.01);而对照组IL-2Rα、sIL-2R无明显改变(P均>0.05);IL-2、IL-10、IL-12、IL-18水平明显下降(P均<0.01)。结论早期应用柴芍承气汤结合施他宁治疗重症胰腺炎患者,更有利于恢复机体免疫调节功能。     

早期间断腹腔灌洗联合抗生素对重症急性胰腺炎大鼠的影响

目的 通过动物实验初步评估早期间断腹腔灌洗(PL)联合抗生素对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)治疗的影响.方法 成年 Wistar大鼠56只,雌雄各半,随机分组:假手术(SO)对照组、SAP无抗生素+未置管组(SNANT)、SAP无抗生素+置管组(SNAT)、SAP抗生素+置管组(SAT)、SAP抗生素+未置管组(SANT)、SAP-PL抗生素组(APL)和SAP-PL无抗生素组(NAPL);每组8只.采用胆胰管逆行性缓慢注射5%牛黄胆酸钠溶液(0.02 ml/100 g)建立大鼠SNANT和SANT模型;在SNANT模型的基础上于右下腹部放置腹腔引流管建立大鼠重症急性胰腺炎SNAT、SAT、APL和NAPL模型,引流管固定于鼠尾部.PL组在成功造模后12 h于麻醉状态下行腹腔灌洗,每12 h 1次,共4次.应用抗生素组则于造模之后12 h或灌洗结束时行腹腔内注射抗生素[左氧氟沙星注射液40 mg/(kg·d)+甲硝唑注射液90 mg/(kg·d)],每12 h 1次,共4次.用药和(或)灌洗完成12 h后收集标本.用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、内毒素即脂多糖(LPS)的含量变化,HE染色光镜下观察胰腺组织病理形态学改变并评分.结果 ①与SO组相比,SAP组和PL组血中LPS、TNF-α、IL-6、IL-8水平均显著升高(P＜0.05);与SNANT组相比,SNAT组和NAPL组血中LPS、TNF-α、IL-6、IL-8水平无显著差异(P＞0.05);与SANT组相比,SAT组和APL组血中LPS、TNF-α、IL-6、IL-8水平无显著差异(P＞0.05);与SNANT组、SNAT组和NAPL组相比,SANT组、SAT组和APL组血中LPS、TNF-α、IL-6、IL-8水平均显著降低(P＜0.05);与NAPL组相比,APL组血中LPS、TNF-α、IL-6、IL-8水平均显著降低(P＜0.05).②胰腺病理检查:SAP各组胰腺组织小叶间隙增大、粒细胞浸润、脂肪坏死、实质出血、小叶坏死或缺失;PL各组胰腺组织小叶间隙较SAP组明显增大、粒细胞浸润、脂肪坏死、实质出血、小叶坏死或缺失;SO组仅见散发胰腺小叶间区域水肿.SAP各组、PL各组胰腺病理学评分显著高于SO组(P＜0.05);PL各组胰腺组织病理学总评分与SAP各组胰腺组织病理学总评分相比无统计差异(P＞0.05).结论 重症急性胰腺炎早期间断腹腔灌洗联合抗生素治疗可显著降低SAP大鼠血中LPS、TNF-α、IL-6、IL-8水平(P＜0.05),从而可能有助于降低SAP的全身损害,达到促进SAP好转和改善预后的目的.     

经皮导管引流减轻重症急性胰腺炎大鼠炎症损伤的实验研究

目的探讨经皮导管引流(PCD)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症反应的影响及意义。方法 42只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组,10只)、逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导SAP大鼠模型(B组,16只)和SAP大鼠PCD治疗组(C组,16只),分别于建模后12h取血清及腹腔积液测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10及淀粉酶、蛋白酶水平,留取胰腺组织一部分制作石蜡切片行光镜下病理检查、一部分行蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测环氧化酶-2(COX-2)及诱导型一氮合酶(iNOS)表达。结果 B组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6有显著升高(P<0.05),与A、C组比较IL-10无明显变化(P>0.05);相同时点的C组大鼠血清TNF-α、IL-6、淀粉酶和腹腔积液TNF-α、蛋白酶活性与B组比较,有明显下降(P<0.05),血清IL-10水平则显著升高(P<0.05),光镜病理检查提示C组大鼠胰腺病理损伤较A组大鼠明显改善,Western blotting结果显示C组大鼠胰腺组织COX-2和iNOS表达较A组大鼠明显下降(P<0.05)。结论 PCD可缓解SAP大鼠病情并减轻胰腺炎症损伤,其可能机制与引流出富含炎症细胞因子及胰酶等有害物质的腹腔积液从而抑制机体炎症反应并降低胰腺组织COX-2和iNOS的表达有关。     

柴芍承气汤加味在治疗高脂血症性急性胰腺炎中的作用研究

【】目的：观察柴芍承气汤加味在治疗高脂血症性急性胰腺炎(hyperlimidemic acute pancreatitis,HLAP)中的临床效果及对三酰甘油、血淀粉酶、肿瘤坏死因子a(TNFa)、白介素-6(IL-6)的影响。方法：采用随机分组的方法将60例高脂血症性急性胰腺炎患者分为对照组(29例)和治疗组(31例),对照组采用西医常规方法治疗,治疗组(31例)在西医常规治疗基础上给予柴芍承气汤加味治疗,观察两组患者在腹痛、腹胀症状消失时间、恢复排气时间、住院时间及肿瘤坏死因子a(TNFa)、白介素-6(IL-6)、三酰甘油(TG)、血淀粉酶的变化情况。结果：与对照组比较,治疗组在腹痛缓解时间,腹胀消失、恢复排气时间及住院时间方面明显缩短,差异有统计学意义(P <0.05),治疗后血清炎症因子肿瘤坏死因子a(TNFa)、白介素-6(IL-6)、生化指标三酰甘油(TG)、血淀粉酶的下降较对照组更明显, 差异有统计学意义(P <0.05)。结论 使用柴芍承气汤加味治疗高脂血症性胰腺炎,在缓解临床症状及恢复肠功能方面具有较好效果,能有效降低高脂血症性胰腺炎患者的三酰甘油、血清淀粉酶及炎症因子肿瘤坏死因子a(TNFa)、白介素-6(IL-6)。