Aktivierung der Dopadecarboxylase der Leber durch Stimulatoren der Mikrosomenfermente

Ohne Zusammenfassung     

Von der Wiege der Pharmakologie

Ohne ZusammenfassungMit 3 Abbildungen.     

Zur Frage der Depotfunktion der Lunge

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Zur Methodik der Bestimmung der Blutgerinnungs-Geschwindigkeit

Ohne ZusammenfassungMit 2 Textabbildungen.     

Stickstoffdioxydwirkungen an der Lungenalveole der Maus

Zusammenfassung Wiederholte Einwirkung des lungenödemerzeugenden Reizstoffes Stickstoffdioxyd führt zur Ausbildung einer Toleranz, deren Mechanismus in früheren Untersuchungen in einer ödematösen Durchtränkung des Alveolarseptums und einer damit verbundenen Hemmung der Diffusion der schädlichen Gase gesehen worden ist. Zur Klärung der Zusammenhänge werden morphometrische Untersuchungen an den Lungen zweier normaler Mäuse und zweier Tiere, die 36 Std zuvor mit 35 ppm Stickstoffdioxyd 6 Std lang begast worden waren, durchgeführt. Nach lichtmikroskopischer Vorprüfung identischer Partien der rechten Unterlappen, die eine Auswahl nach dem Grad der Entfaltung des Lungenparenchyms gestatten, werden Schnittserien in mit Epon eingebettetem Material durchgeführt und in Anlehnung an die Methode vonWeibel u.Knight (1964) morphometrisch ausgewertet. Dabei ergibt sich bei den mit Stickstoffdioxyd vorbehandelten und tolerantgemachten Tieren ein hochsignifikanter Anstieg des arithmetischen Dickenmittels (¯) auf das 1 1/2 fache. Diese Meßstrecke repräsentiert vorwiegend die dicken Partien der zwischen Alveole und Capillare gelegenen Gewebselemente. Das harmonische Dickenmittel ( _h), das vorwiegend die dünnsten, zellkörperfreien Abschnitte der Diffusionsstrecke erfaßt, ist hingegen unverändert. Eine Häufigkeitsanalyse der im Lungenparenchym gefundenen drei Zelltypen ergibt keine deutlichen Verschiebungen durch die NO₂-Behandlung. Da auch für ein Ödem im Interstitialraum kein Anhalt gegeben ist, spricht der morphometrische Befund für eine Volumenzunahme der am Aufbau der Alveolarsepten beteiligten Zellelemente. Art und Ursache dieser Größenzunahme bedürfen weiterer Klärung.     

Der Anteil der Kohlensäure an der Wirkung der Hirnkrampfgifte

Ohne ZusammenfassungMit 2 Kurven.     

Zur Frage der Ursachen der Leukocytenemigration

Zusammenfassung In Versuchen mit der intraperitonealen Einführung verschiedener Substanzen wurde an Froschmesenteriumpräparaten gezeigt, daß sowohl die Erniedrigung der Oberflächenspannung als auch die Änderungen der H-Ionenkonzentration und des osmotischen Druckes Leukocytenemigration hervorrufen können. Dabei wirkt die Anwesenheit der oberflächenaktiven Substanzen am stärksten, positive Chemotaxis zeigt sowohl die Erhöhung als auch die Erniedrigung der H-Ionenkonzentration und des osmotischen Druckes. Ein strenger Parallelismus zwischen der Änderung der physikalisch-chemischen Milieubeschaffenheit und der Stärke der Leukocytenemigration besteht nicht. Man hat den Eindruck, als ob Milieuveränderungen vor allem dann positiv chemotaktisch wirken, wenn sie nicht zu weit von physiologischen Werten entfernt sind.     

Zur Frage der Depotfunktion der Lunge

Zusammenfassung Mit Hilfe der Reinschen Stromuhr werden bei geschlossenem Thorax an Hunden quantitativ Zufluß und Abfluß durch Äste von Lungenarterie und Lungenvene gemessen. Aus diesen Größen läßt sich der jeweilige Füllungszustand der Lunge bestimmen.Nach Injektion kleiner Adrenalindosen kommt es gleichzeitig mit dem arteriellen Druckanstieg zu einer stärkeren Blutfüllung der Lunge, mit dem Wiederabsinken des arteriellen Druckes zu einer Entleerung der Lunge, wie sie auch Hochrein und Keller beschrieben haben. Die zahlenmäßige Auswertung ergibt, daß die Lungenfüllung gleichsinnig mit dem arteriellen Blutdruck verläuft.Auch bei länger dauernden Adrenalininfusionen ändern sich arterieller Druck und Lungenfüllung stets in derselben Richtung. Daneben zeigt sich unabhängig vom Blutdruck das Bestreben einer Entleerung der Lunge unter der Adrenalinwirkung.Beim kollabierten Tier, bei dem die Lunge stark mit Blut überfüllt ist, wird nach Adrenalin nur eine Entleerung der Lunge beobachtet.Die Vorstellung, daß die Lunge ein Blutdepot sei, wird abgelehnt.Mit 3 Textabbildungen     

Zum Mechanismus der Hyperglykämie bei der 6-Aminonicotinamid-vergiftung der Ratte

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Steigerung der Zuckerbildung in der Schildkrötenleber als Folge der Pankreasexstirpation

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Zur Frage der Nervenerregbarkeit bei der Oxalatvergiftung

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