大鼠岛叶和杏仁核点燃癫痫模型相关性的研究

目的探讨岛叶与杏仁核在癫痫发作中的相互关系。方法建立杏仁核和岛叶电刺激点燃癫痫发作模型,分别将普鲁卡因显微注射入大鼠岛叶或杏仁核,电刺激杏仁核或岛叶,观察不同位点注射普鲁卡因对不同点燃模型癫痫发作的影响。结果普鲁卡因注射入杏仁核显著抑制大鼠岛叶点燃癫痫发作,而注射入岛叶也显著抑制大鼠杏仁核点燃癫痫发作;被抑制的大鼠,增高刺激强度能诱导出现癫痫大发作,发作形式及癫痫大发作持续时间与对照组相似。结论在同侧杏仁核和岛叶可理解为一"灶性复合体",刺激杏仁核同时激活同侧岛叶;杏仁核也是岛叶皮质被点燃引发癫痫发作的一个整体的和必要的结构。     

大鼠岛叶与杏仁核电点燃癫痫模型的相关性研究

目的 电刺激Sprague-Dawley大鼠岛叶、杏仁核及同时刺激岛叶、杏仁核建立复杂部分性癫痫模型,探讨岛叶癫痫的可能发病机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分成三组:岛叶点燃组(IK)、杏仁核点燃组(AK)、岛叶杏仁核同时点燃组(BK).分别将双极电极植入左侧岛叶、左侧杏仁核和同时植入岛叶杏仁核;测定后放阈后每日给予两次电刺激,刺激参数:强度为后放阈1.5倍,频率60 Hz,波宽1 ms,持续时间1 s.结果 岛叶组和杏仁核组后放阈值差异有统计学意义(P<0.05);三组点燃时间差异有统计学意义,岛叶组点燃最快,岛叶杏仁核同时点燃组点燃最慢(P<0.05);三组点燃率无明显差异.结论 岛叶是一个癫痫症状发作区;岛叶癫痫的发生、发展与杏仁核点燃存在差异;同时点燃表现为点燃的拮抗作用.     

牛磺酸对大鼠杏仁核点燃进程的抑制作用

①目的观察牛磺酸对大鼠杏仁核点燃进程的影响。②方法将杏仁核植入电极的大鼠分为生理盐水组（对照组）和牛磺酸组，对照组脑室内注射生理盐水，牛磺酸组脑室内注射牛磺酸，注射容积均为每只２０μｌ，电刺激大鼠右侧杏仁核，每天１次，记录脑电和后放电时间，观察大鼠癫痫发作表现。③结果对照组大鼠在１３．２±４．２次被全部点燃，而牛磺酸组仅２只被点燃，两组点燃大发作率差异有显著性（Ｐ＝０．００３５）。此时停止给牛磺酸，继续刺激未被点燃的大鼠，最终在２１．９±７．２次被点燃，两组间差异有显著性（ｔ＝２．９５，Ｐ＜０．０１）。④结论牛磺酸对大鼠杏仁核点燃进程有抑制作用     

小剂量地塞米松对颞叶癫痫雄性大鼠脑电图的影响

目的：探讨小剂量地塞米松对颞叶癫病雄性大鼠顶叶皮层脑电图的影响,为糖皮质激素相关药物治疗颞叶癫痫提供依据。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、生理盐水预处理后颞叶癫痫点燃对照组（NS-control组）和小剂量地塞米松短期预处理后颞叶癫痫点燃组（Dex组）,颞叶癫痫点燃模型采用海人酸杏仁核微量注射方法建...     

牛磺酸对大鼠杏仁核点燃进程的抑制作用

观察牛磺酸对大鼠杏仁核点燃吉利的影响。方法将杏会一核植入电极的大鼠分为生理盐水组和牛磺酸组，对照组脑室内注射生理盐水，牛磺酸组脑室内注射牛磺酸，注射容积均为每只２０μｌ，电刺激大鼠右侧杏仁核，每天１次，记录脑电和后放电时间，观察大癫痫发作表现。     

3种癫痫模型的制备及应用分析

目的:探讨不同癫痫模型的制备及其在癫痫研究方面的应用.方法:选择成年雄性SD大鼠60只随机分为杏仁核慢点燃组、杏仁核快点燃组、注射匹罗卡品组,每组20只动物,观察各组大鼠的点燃率,模型大鼠癫痫发作级别及癫痫行为Racinel评分,同时观察模型大鼠癫痫发作时的脑电图.结果:成功获得各组癫痫模型动物,各组Racinel评分差异有统计学意义(P＜0.05),其中慢点燃组动物持续时间较长,快点燃组出现典型癫痫行为较早,匹罗卡品组动物存活时间长.结论:与杏仁核电点燃模型相比,匹罗卡品点燃癫痫动物成功率高,癫痫行为保持时间较久,能更好的为临床所应用,但匹罗卡品所致癫痫大鼠痫性发作持续时间变异较大,这可能为临床筛药带来了一定的不便.     

小剂量地塞米松对颞叶癫痫大鼠空间记忆能力的保护作用

目的：探讨小剂量地塞米松对颞叶癫痫雄性大鼠空间记忆能力的影响,为糖皮质激素相关药物在颞叶难治性癫痫治疗中的应用奠定理论基础。方法：雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham组）、生理盐水预处理后颞叶癫痫点燃对照组（NS-对照组）和小剂量地塞米松短期预处理后颞叶癫痫点燃组（Dex组）,采用海人酸杏仁核微量注射方法建立颞叶癫痫点燃模型,分别于点燃或假手术后第5、11、17和21天测定大鼠Morris水迷宫空间记忆能力。结果：NS-对照组和Dex组大鼠较Sham组平均逃避潜伏期延长（P<0.05）,泳动的初始角度增大（P<0.05）;Dex组大鼠较NS-对照组Morris水迷宫泳动中心区域增大（P<0.05）,泳动路径缩短（P<0.05）。结论：小剂量地塞米松对颞叶癫痫大鼠空间记忆能力具有保护作用。     

大鼠岛叶电刺激点燃癫痫模型超微结构观察

目的:通过对电刺激岛叶点燃癫痫模型岛叶及同侧杏仁核神经元超微结构的观察,探讨在癫痫发作中发作起源的神经元变化特征及其与邻近结构的相互关系.方法:建立岛叶电刺激点燃癫痫发作模型,点燃成功后大鼠断头取脑,观察超微结构变化.结果:岛叶及同侧杏仁核神经元超微结构表现出凋亡特征,但杏仁核病理改变程度较轻.结论:癫痫的超微结构变化...     

低频电刺激双侧丘脑底核对癫痫模型大鼠脑内谷氨酸表达及海马细胞单位放电的影响

目的：观察低频电刺激（LFS）双侧丘脑底核（STN）对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内谷氨酸（Glu）表达及海马细胞单位放电（UCD）的影响.方法：健康雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、癫痫模型组和LFS组,各组大鼠杏仁核均埋置刺激电极,对照组不刺激杏仁核,癫痫模型组及LFS组均电刺激制作癫痫模型.LFS组在癫痫点燃模型成功后予LFS双侧STN,观察各组大鼠癫痫样行为学改变,并记录海马UCD及脑组织Glu阳性神经元的表达.结果：癫痫模型组海马UCD频率较对照组增多（P＜0.05）,LFS组海马UCD频率比模型组减少（P＜0.05）;癫痫模型组脑组织中Glu表达较对照组增高（P＜0.05）,LFS组脑组织中Glu的表达较癫痫模型组降低（P＜0.05）.结论：LFS双侧STN可抑制杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内海马UCD频率及Glu阳性神经元的表达.     

胚胎NA能神经元移植对鼠点燃癫痫发作程度的影响

目的：明确胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫发作严重程度的影响。方法：以Wistar大鼠为研究对象，按移植物的性质分为NA移植组、移植对照组和还对照组。首先定期电刺激杏仁核制备电点燃癫痫模型，再用立体定向技术向各组动物的海马移植相应的移植物，移植后观察癫痫的电生理和行为学指标（杏仁核后放电阈值、持续时间、癫痫行为级别、癫痫持续时间）变化情况，TH免疫组织化学染色了解移植物存活情况。结果：经统计学处理，移植前后各指标无显著性差异（P＞0．05）。结论：胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫的发作严重程度无抑制作用。     

异氟烷对大鼠肝缺血再灌注肺组织损伤的保护作用研究

目的:探讨异氟烷对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用。方法:将20只SD大鼠随机分为两组,每组10只。两组均用氯胺酮(1m g/kg)基础麻醉。对照组进行假手术,吸入组应用异氟烷持续吸入维持麻醉后进行手术,肝脏缺血再灌注后取肺脏灌洗液以及肺组织标本。测定NF-κB的含量以及肺组织形态学观察。结果:异氟烷对实验动物维持麻醉,可以有效地降低肺组织以及肺泡灌洗液中NF-κB的含量,肺组织损伤性变化减轻。结论:异氟烷对大鼠肝缺血再灌注肺组织损伤具有明显的保护作用。     

异氟烷预处理对脑缺血再灌注大脑保护作用的实验研究

目的:探讨全身麻醉药异氟烷对大鼠脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:随机将20只SD大鼠分为2组,每组10只。氯胺酮(1mg/kg)分别对两组动物施行基础麻醉。对照组进行假手术;吸入组应用异氟烷持续吸入维持麻醉后进行手术,大脑缺血再灌注后取脑组织标本。测定脑组织NF-κB的含量以及脑组织形态学观察。结果:异氟烷对实验动物维持麻醉,可以有效地降低脑组织中NF-κB的含量,并且组织损伤性变化明显减轻。结论:异氟烷对大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤具有明显的保护作用。     

卵巢切除大鼠不同脑区酪氨酸激酶A表达的变化

目的 观察卵巢切除大鼠脑内不同部位酪氨酸激酶A（TrkA）表达的变化。方法 按Singh方法建立大鼠卵巢切除模型（OVX组）,免疫细胞化学染色,观察海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位TrkA阳性细胞表达的变化。结果 对照组大鼠各观察区有大量TrkA表达,与对照组比较,OVX组大脑海马CA1区、大脑皮质区、杏仁复合体区TrkA阳性细胞数明显减少（t=5．90～8．57,P〈0．01）,Meynert核区无显著性差异（t=1．65,P〉0．05）。结论 大鼠体内雌激素下降可致脑内多部位TrkA表达减少,雌激素与生长因子受体系统可能存在相互影响的关系。     

性别差异对脓毒症大鼠血小板活化的影响

目的:探讨性别差异对脓毒症大鼠血小板活化的影响。方法:40只健康SD大鼠(雌雄各半)随机分为4组(n=10)：雄性假手术组、雌性假手术组、雌性脓毒症组、雄性脓毒症组。后两组盲肠结扎穿孔(CLP)法制作脓毒症动物模型,假手术组不行盲肠结扎穿孔。术后24 h留取大鼠血液标本,行血小板计数检测,采用ELISA方法检测β血小板球蛋白(β-TG)表达情况,采用放射免疫测定法检测大鼠血清雌二醇(E2)含量。结果:脓毒症雌、雄性大鼠血小板计数均下降,但雌性大鼠明显高于雄性(P<0.01)。脓毒症雌、雄性大鼠血清β-TG表达均升高,但是雌性大鼠表达量明显低于雄性大鼠(P<0.01)。雌、雄性脓毒症大鼠全血血小板计数与相应性别大鼠 E2水平显著正相关,血清β-TG水平与相应性别大鼠 E2水平显著负相关(P<0.05)。结论:脓毒症的血小板活化存在性别差异,内源性雌激素可能介导了对雌性脓毒症大鼠血小板的保护作用。     

偏侧咀嚼对大鼠咀嚼肌肌电图影响的研究

目的研究偏侧咀嚼对咀嚼肌肌电图的影响。方法40只大白鼠随机分为4组，实验细间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下，对照组未做处理，饲养条件相同。实验1组磨牙后10周末、实验2组磨牙后16周未进行肌电图检查，结果与对照组对照。结果2个实验组与对照组的肌电图均有明显差异。结论偏侧咀嚼对咀嚼肌叽电图造成影响，是颞下颌关节紊乱病的病因之一。     

海仁藻酸致痫大鼠肾脏ERK1/2表达的检测及意义

目的：研究海仁藻酸(KA)致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）表达情况,阐明癫痫引起肾损伤的可能机制。方法：健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为致痫组和正常对照组,每组35只。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备癫痫动物模型,在大鼠癫痫发作后0、2、6、12和24 h制备肾脏组织标本,采用免疫组织化学法检测正常对照组和致痫组大鼠癫痫发作后不同时间肾脏组织ERK1/2表达水平,并与对照组对比。结果： 致痫组大鼠肾脏组织ERK1/2表达水平于癫痫发作后逐渐增加,6 h肾组织ERK1/2的表达达到高峰,高于癫痫发作后0 h（P<0.01）,随后逐渐下降;至癫痫发作24 h,肾脏ERK1／2表达恢复至致痫0 h的表达水平（P>0.05）。致痫组大鼠肾脏HE染色显示,肾小管、肾小球均无明显形态学改变。结论：ERK1/2　活化可能在癫痫所引起的肾脏损伤中具有重要的作用,抑制ERK1/2活化对肾脏起到保护作用。     

大潮气量机械通气对大鼠肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响

目的 建立大鼠机械通气肺损伤(VILI)动物模型,研究VILI对肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响.方法 40只雄性SD大鼠,随机均分成A、B、C、D 4组,每组各10只.A组为空白对照组;B组为大潮气量(V_T＝40 mL/kg)通气1 h组;C组为大潮气量通气2 h组;D组为大潮气量通气4 h组.B、C、D组通气频率均为40次/min.观测各组肺组织病理改变;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测肺组织细胞NF-κB的活性,Western blot检测肺细胞核内NF-κB亚基P65蛋白表达水平;采用DNA断端末端标记(TUNEL)法检测肺细胞的凋亡;同时检测肺湿干重比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);检测肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数的水平.结果和A组相比,B、C、D组急性肺损伤(ALI)评分、W/D比值、MPO活性、总蛋白、白细胞计数、凋亡指数(AI)、肺组织MDA值、NF-κB的活性及P65蛋白的表达均显著增高(均P＜0.01);而SOD值显著下降(P＜0.01).和B组比较,C、D组上述指标均显著增高(均P＜0.05);而D组SOD值显著下降(P＜0.05).和C组比较,D组上述指标明显增高(均P＜0.05);而SOD值明显下降(P＜0.05). 结论 大潮气量机械通气产生了明显的VILI,表现为渗透性肺水肿、急性炎症反应、氧化应激反应的激活以及广泛的肺细胞凋亡,其程度随着通气时间的延长而加重.     

糖肾康改善糖尿病肾病早期肾血流动力学异常及一氧化氮水平的研究

通过观察以健脾补肾、活血化瘀为法组方的中成药糖肾康对糖尿病肾病早期肾血流动力学异常的改善作用 ,以及与一氧化氮的关系 ,探讨该药的作用机制 ,寻求糖尿病肾病早期防治的理论依据。临床观察和实验研究结果表明 ,糖尿病肾病早期一氧化氮产生增加可能是肾血流动力学异常的重要因素 ,糖肾康可以通过降低一氧化氮水平而达到改善肾血流动力学的目的 ,从而对糖尿病肾病的早期防治起重要作用。     

大鼠变应性鼻炎模型中T-bet/GATA-3基因表达的研究

目的探讨大鼠变应性鼻炎模型中血液单核细胞中T-bet/GATA-3基因表达及在变应性鼻炎发生发展中的作用.方法 20只SD大鼠,雌雄各半,随机分为实验组和对照组,每组各10只.实验组用卵蛋白致敏,以氢氧化铝溶胶和灭活的百日咳杆菌为佐剂,卵蛋白滴鼻建立大鼠变应性鼻炎模型,对照组以氢氧化铝溶胶和灭活的百日咳杆菌生理盐水皮下注射生理盐水滴鼻.在末次激发10 h,心脏采血,分离血浆和单核细胞.用ELISA法检测血浆中IL-4和INF-γ的水平,用RT-PCR法测定单核细胞中T-bet/GATA-3 mRNA的表达,对结果进行统计学分析.结果实验组血浆中IL-4和INF-γ（x±s）的水平分别是（14.241±1.963）和（12.364±2.524）Pg/mL;T-bet mRNA和GATA-3 mRNA（x±s）相对表达量分别为（0.433±0.514）和（1.029±0.690）.对照组血浆中IL-4和INF-γ（x±s）的水平分别是（4.916±0.600）和（16.303±5.335）Pg/mL;T-bet mRNA和GATA-3 mRNA（x±s）相对表达量分别为（0.495±0.103）和（0.550±0.119）.实验组血浆中IFN-γ的量减少并低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,而IL-4的含量明显高于对照组,差异具有显著性（P〈0.001）;实验组中T-bet mRNA的相对表达量与对照组相比无明显变化,无统计学意义（P〉0.05）,而实验组中GATA-3 mRNA相对表达量明显高于对照组,二者比较有统计学意义（P〈0.05）.结论大鼠变应性鼻炎模型中,GATA-3的过表达导致GATA-3和T-bet表达比例失衡,进而导致Th1/Th2细胞的免疫紊乱,GATA-3和T-bet表达比例失衡可能是变应性鼻炎发生的基因基础.     

口腔义齿打磨混合性粉尘致肺纤维化的实验研究

目的阐述义齿打磨混合性粉尘的致肺纤维化作用.方法将42只大鼠分为7组:即高剂量(20g/L)、中剂量(10g/L)及低剂量(5g/L)混合性粉尘实验组,高剂量(20g/L)、中剂量(10g/L)及低剂量(5g/L)矽尘实验组,以及0.9%氯化钠溶液对照组,每组6只.采用非暴露式气管内注入染尘法分别注入混合性粉尘、矽尘及0.9%氯化钠溶液,1个月后处死,取股静脉血作血清铜蓝蛋白测定以及羟脯氨酸含量测定,并取肺组织作病理切片观察.结果注入混合性粉尘大鼠的血清铜蓝蛋白和羟脯氨酸测定结果与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01),病理切片显示混合性粉尘引起肺组织不同程度的纤维化改变,但其程度明显较同剂量矽尘组轻.结论混合性义齿打磨粉尘对大鼠肺组织有致纤维化作用.