Gonadocrinin-卵巢性LRF样物质

早已知道周期性的排卵,是以性中枢的下丘脑—脑下垂体为中心,并由卵巢的甾体激素特别是雌二醇的反馈作用来调节的.最近也有关于滤泡液中产生各种肽反馈作用于中枢参与调节排卵的有关报告,其中知道的有卵泡成熟抑制因子(OMI),促黄体生成激素受体结合抑制因子(LH.RBI),黄体化抑制因子(LI)或促卵泡生成激素(FSH)分泌抑制因子等.OMI浓度在原始卵泡比成熟卵泡内的浓度高,文献已有报告,是一种胚胎卵巢内已存在的多肽.     

卵巢颗粒细胞中卵泡刺激素的受体后信号传导通路

卵泡刺激索(FSH)是下丘脑-垂体-性腺轴中的关键激素,通过与颗粒细胞的FSH受体(FSHR)结合,发挥卵泡募集、促卵泡生长和卵母细胞成熟的作用,并与黄体生成素(LH)一起,介导排卵过程,促进和维持正常的性腺发育和生殖功能.研究颗粒细胞中FSH与FSHR结合后的信号传导通路(即受体后信号传导通路)机制,对了解颗粒细胞在卵泡发育过程中的作用以及对治疗不孕、不育药物的研制具有重要意义.本文将对颗粒细胞中FSH的受体后信号传导及功能调节的分子学机制的研究进展做一综述.     

促性腺激素释放激素Ⅱ及其受体与生殖

促性腺激素(Gn)释放激素(GnRH)通过刺激脑垂体释放黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH),对生殖系统起到中枢调节作用.有研究显示,人体中存在GnRH I和GnRHⅡ亚型,且具有Ⅰ型和Ⅱ型GnRH受体.GnRHⅡ对生殖行为及生殖组织具有调控作用,且对神经发育可能也具有调节功能,本文就此做一综述.     

男用避孕药和“合性丸”

配子形成在男女双方都受脑下垂体促性腺激素的控制。促卵泡成熟素(FSH)和促黄体生成素(LH)[在男性为促间质细胞素(ICSH)]促使配子发育和分泌性激素。性甾体帮助配子发育和成熟,并通过非常有效的反馈机理来调节促性腺激素的分泌。用雄激素、雌激素和孕激素抑制促性腺激素分泌是现代避孕药的基础。经典口服避孕药是一种合成雌激素和孕激素很好平衡的混合物,它抑制促性腺激素的分泌,从而制止排卵。     

PCOS垂体抑制后用hMG或FSH治疗的对比

用促性腺激素诱发多囊卵巢综合征(PCOS)患者排卵的效果低于低促性腺激素性闭经患者,可能与雄激素和LH水平升高使滤泡闭锁和卵泡过早黄体化有关。用GnRH-a(GnRH显效剂)治疗可引起低促性腺激素性性腺机能减退,使雄烯二酮(A)和睾酮(T)水平正常化,减少卵泡闭锁和过早黄体化的发生。本文比较PCOS患者中用GnRH-a行垂体抑制后用hMG或FSH刺激期间观察激素变化及卵母细胞的成熟和卵裂率。 34例原发不孕3年以上的PCOS患者,有3项     

黄体功能不全

黄体是内分泌器官,在孕卵着床与维持早孕上起重要作用。黄体功能不全是造成不孕与流产的重要原因。本症发生率为10～15%,占不孕的3.5%,占早孕流产的25%。本文从实用角度出发着重介绍黄体功能不全的诊断与治疗。一、黄体化过程的形态与机能变化:从卵泡成熟到黄体形成,是个连续过程,此过程即黄体化过程,可分为排卵前黄体化与排卵后黄体化。(一)排卵前黄体化:在LH 作用下,颗粒细胞增生、肥大,呈单相性向排卵前黄体化过渡,但排卵前由于卵泡液中抗黄体因子作用,使排卵前不能达到完全黄体化。内卵泡细胞在排卵的早、中期亦增     

促性腺激素对离体培养金黄色田鼠卵泡生长的影响

本文利用器官培养方法观察了成年金黄色田鼠排卵前Day 4(间情期)和Day 1(动情前期)的卵巢。按培养液中所含激素不同,分四组体外培养三天,观察卵泡生长的变化。结果培养液内未加激素、加促卵泡刺激素(FSH)和加促黄体生成素(LH)组的标本,卵泡生长受抑制,卵母细胞退化。培养液内同时加有促卵泡刺激素(FSH 3.75微克/毫升)和促黄体生成素(LH 8微克/毫升)的标本,在Day 4(间情期)大卵泡直径明显增大至477微米以上、卵泡生长近似动情前期大卵泡大小;Day 1(动情前期)大卵泡生长仍在动情前期阶段,未见有排卵现象。表明成年金黄色田鼠卵巢在体外培养条件下,能反映FSH和LH对卵泡生长的影响。     

卵泡刺激素与高纯度尿促性腺激素联合方案在体外受精中有效性的评价

在控制性促排卵(controlled ovarian stimulation,COS)中,促卵泡生成素(FSH)联合高纯度尿促性腺激素(HP-hMG)促排卵的理论基础是基于促黄体生成素(LH)具有协同FSH促进卵泡发育和卵子成熟的作用。COS通常采用促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)或促性腺激素释放激素抑制剂(GnRH-A)抑制早发内源性LH峰,致内源性LH水平降低,尤其在卵泡发育中晚期随着颗粒细胞上LH受体增加,对生理性LH的需求也增加。因此,理论上COS中FSH促排卵同时配伍一定量的LH活性制剂(如:HP-hMG,商品名为贺美奇)可能有利于改善COS结局。但目前FSH联合hMG应用的报道并不多,从目前有限的数据显示FSH联合hMG的多样化配伍方案均可获得满意的临床结果,关键是需要针对每个个体制定个体化的COS方案。     

黄体期缺损周期中血清雌二醇与孕酮间的关系

一般认为黄体期缺损(LPD)是黄体产生孕酮不足的结果,而雌激素分泌并无影响。不少学者持有异议:黄体中期雌二醇水平与下个周期的卵泡发育密切相关,雌二醇比孕酮更能影响早孕的预后;在月经生理中,雌二醇可为颗粒细胞增生创造良好的环境,使促卵泡激素(FSH)及促黄体生成素(LH)能作用于相应的受体上,诱导芳香化活力,合成卵泡液中之成份,最后使LH释放,作用于黄体中之LH受体,这些都是正常黄体功能所必需的,一定量的黄体中期雌二醇(750pg/ml)及孕酮(8.0ng/ml)又是怀孕及维持早孕所不可缺少的,因此,排卵前的雌二醇水平与黄体功能及孕酮     

调控促卵泡激素和促黄体生成素“不同步”分泌的几种机制

垂体促性腺激素(gonadotropin,GTH)促卵泡激素(folliclestimulatinghormone,FSH)和促黄体生成素(luteinizinghormone,LH)由同一种促性腺细胞分泌。FSH和LH均为异二聚体,其α亚单位与促甲状腺释放激素、绒毛膜促性腺激素相同,FSH与LH在许多情况下平行分泌,但其合成、分泌的调控是一个复杂的过程。从到达促性腺细胞上的许多信号的反应来看,如促性腺细胞对下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropinreleasinghormone,GnRH)脉冲分泌的幅度及频率变化的不同敏感性、对性腺甾体激素(estradiol,E2和progesterone,P4)和非甾体肽抑制素(inhibi…     

促黄体生成素释放激素交配后避孕作用的机理:卵巢黄体激素受体的相互作用

不少报导已证明,促黄体生成素释放激素(LH-RH)及其高活性类似物在几种动物具有抗生育活性。本工作在大鼠观察了LH-RH对卵巢黄体生成素(LH)受体水平的影响,以期阐明其抗生育作用的机理。作者在大鼠妊娠的第一至七天(着床前及着床期)或第七至十二天(着床后期),每天每鼠皮下注射200微克LH-RH,对照动物注射等量油溶剂。隔天处死一批动物,检查着床点数,测定卵巢对LH的结合,并取血测定血清黄体生成素(LH),卵泡刺激素(FSH),生乳素,雌二醇及孕酮。结果表明,LH-RH明显地降低正常着床点数,单次注射LH-RH后24小时内,卵巢LH结合即显著减少,并于用药过程中持续减少。经分析,这一LH结合的减少系因卵巢LH受体的浓度减少,而不是由于受体平衡常数改变。连续用LH-RH7     

抑制素-激活素-卵泡抑素系统与PCOS的关系

抑制素(INH)是主要由人体性腺组织分泌的多肽糖蛋白,多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中各型INH浓度的异常,可能和PCOS患者黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)异常及卵泡闭锁有一定关系.激活素(ACT)促进卵泡发育,阻止雄激素(A)的产生,提高FSH和胰岛素的释放.卵泡抑素(FS)是一种ACT/INH结合蛋白,调节卵泡生长发育.卵泡膜细胞及颗粒细胞功能均受抑制素-激活素-卵泡抑素(INH-ACT-FS)系统影响.     

抑制素-激活素-卵泡抑素系统与PCOS的关系

抑制素(INH)是主要由人体性腺组织分泌的多肽糖蛋白，多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中各型INH浓度的异常，可能和PCOS患者黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)异常及卵泡闭锁有一定关系。激活素(ACT)促进卵泡发育，阻止雄激素(A)的产生，提高FSH和胰岛素的释放。卵泡抑素(FS)是一种ACT／INH结合蛋白，调节卵泡生长发育。卵泡膜细胞及颗粒细胞功能均受抑制素-激活素-卵泡抑素(INH-ACT-FS)系统影响。     

在人类和猴卵巢中的卵泡抑制素

人类和猴的存活卵泡积累并分泌一些甾体激素,主要为雌二醇、孕酮和Δ~4-雄甾烯二酮;此外还有一些具有生理作用的非甾体物质。这些非甾体物质包括:卵母细胞成熟抑制物,一个分子量约为1,500道尔顿的多肽;黄体化抑制物,一个复合蛋白;分子量约为14,000道尔顿的抑制蛋白;松弛素,分     

排卵诱导药物应用的并发症及其防治

<正>排卵诱导药物是指在排卵障碍或辅助生殖技术中用于诱发排卵的药物,常用的药物根据其作用机制不同主要有以下几类:(1)促性腺激素(gonadotropin,Gn):包括尿促性素(HMG)、高纯度或重组卵泡刺激素(FSH)、重组黄体生成素(LH),用于增加卵泡数量和促进卵泡发育;(2)绒促性素(HCG):用于刺激排卵     

雌激素及枸橼酸克罗米芬对促性腺激素刺激卵巢合成雌激素的直接增强作用

成熟卵泡合成的雌激素不但参与调节垂体促性腺激素的释放,促进副性器官的发育,而且刺激卵巢颗粒细胞增生,诱导颗粒细胞中雌激素受体的生成并增加细胞间的裂隙连结(gap junction).此外,雌激素与促卵泡成熟激素(FSH)协同作用可使卵泡腔形成,也诱导颗粒细胞生成促黄体生成激素(LH)受体.无排卵的妇女服用枸橼酸克罗米芬可增高循环中促性腺激素和雌激素的水平,导致卵泡成熟和排卵.推测克罗米芬与垂体和下丘脑的雌激素受体结合后,刺激促性腺激素的释放,但不能排除克罗米     

子宫和双侧附件切除术时植入雌二醇对临床及内分泌的影响

绝经前妇女切除子宫和双侧附件后,85％出现严重的面部或皮肤潮热。这种症状可用雌激素植入法治疗,但其有效期不能确定。作者测定血浆促黄体生成素(LH)、促卵泡成熟素(FSH)、雌激素和阴道细胞核固缩指数(Karyopyknotic index)进行观     

子宫内膜异位症时黄体生成素受体紊乱

卵泡的成熟、排卵及黄体形成都受到黄体生成素(LH)的调控,LH 系通过特异的细胞膜受体作用于被膜细胞、颗粒细胞和黄体细胞。动物和人类卵泡细胞呈现 LH 受体浓度升高恰与卵泡成熟一致,说明颗粒细胞上出现 LH 受体为排卵和黄体化所必需的条件。近年发现,多囊卵巢病患者成熟卵泡上的LH 受体数量减少伴有无排卵及不育。不育患者中有30～40%是由于内膜异位症,这可能与无排卵和孕酮分泌延迟有关。因此,作者测定了成熟卵泡和黄体上 LH 受体的浓度,以期探索在内膜异位症时LH 的作用机理。选择51例21～46岁的盆腔内膜异位症患者,其中39例有卵巢定位,余12例卵巢健康。按美国生育协会分类,其中28例为轻度或中度,另28例为重度内膜异位。于手术时取下最大的卵泡或新鲜黄体,立即置     

高催乳素血症生育过程的管理

人催乳素(hPRL)是一种重要的生育调节激素,生理浓度的hPRL在雌激素的协同下,促进垂体释放促卵泡素(FSH)和黄体生成素(LH),促进卵泡发育、黄体形成及功能维持,促进子宫内膜细胞上雌激素受体、孕激素受体的合成,增强雌激素、孕激素与其受体的结合能力,促进子宫内膜的分泌期变化及     

黄体生成素在辅助生殖技术促排卵周期中的应用

在女性的排卵周期中,卵泡的正常发育是由垂体分泌的卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone,LH)两种激素控制的,两者对于正常卵泡雌二醇的生物合成都很重要,也就是所谓的"两种细胞,两种促性腺激素"学说,即FSH刺激卵泡发育,LH与卵泡膜细胞上的受体结合,激发雄激素前体从膜细胞转移至颗粒细胞,并通过FSH刺激芳香酶将雄激素转变为雌激素.