康宁克通或干扰素局部注射对瘢痕PDGF BB基因表达影响

目的 明确康宁克通和干扰素α－２b对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制是否通过ＰＤＧＦ途 径。方法 对６例增生性瘢痕同一个体分区域同时局部注射康宁克通或干扰素α－２b后３ 天及７天的ＰＤＧＦ ＢＢ ｍＲＮＡ原位表达进行了观察。结果 ①康宁克通或干扰素α－２b在局部注射后７天的ＰＤＧＦ ＢＢ ｍＲＮＡ表达强度比未注射区均明显减少（Ｐ〈０．０１）,但局部注射后３天表达强度与未注射区相比均无显著性差异（Ｐ〉０．０５）     

康宁克通或干扰素局部注射对瘢痕PDGF BB基因表达影响

目的明确康宁克通和干扰素α２ｂ对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制是否通过ＰＤＧＦ途径。方法对６例增生性瘢痕同一个体分区域同时局部注射康宁克通或干扰素α２ｂ后３天及７天的ＰＤＧＦＢＢｍＲＮＡ原位表达进行了观察。结果①康宁克通或干扰素α２ｂ在局部注射后７天增生性瘢痕的ＰＤＧＦＢＢｍＲＮＡ表达强度比未注射区均明显减少（Ｐ＜０．０１）,但局部注射后３天表达强度与未注射区相比均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。②增生性瘢痕的ＰＤＧＦＢＢｍＲＮＡ原位表达强度高于正常皮肤。结论激素及干扰素α２ｂ治疗瘢痕的机制之一是通过抑制ＰＤＧＦ基因表达,从而减少成纤维细胞的有丝分裂,使瘢痕的成纤细胞增殖受到抑制。     

康宁克通A对增生性瘢痕色度值的影响

目的通过观察康宁克通A对增生性瘢痕色度值的影响,探讨康宁克通A治疗增生性瘢痕的有效性。方法选择增生性瘢痕患者36例,采用自身对照的方法,在每例患者的病灶处选取部位相近、面积相同的增生性瘢痕两处,分为治疗组和对照组。治疗组：于病灶内注射康宁克通A,连续注射4次,每次间隔2周,每次注射4mg/cm^2。对照组：于病灶内注射等量的2%利多卡因,连续注射4次,每次间隔2周。于注射前及注射后4周用CM-2600d分光测色仪测量瘢痕的色度值,并用温哥华评分量表进行综合评价。结果注射后随访患者1～3个月。治疗组患者的痒、胀、痛等自觉症状减轻,病灶处的充血减轻、颜色变浅,注射后的瘢痕明度（L＊值增大）、红绿色值（a＊值变小）、温哥华瘢痕指数与注射前比较差异有统计学意义（P〈0.01）;对照组注射后与注射前比较色度值的差异无统计学意义（P〉0.05）。注射前后两组间各项色度值变化情况的比较其差异有统计学意义（P〈0.01）。结论康宁克通A可使增生性瘢痕的色度值发生明显变化,因此,是治疗增生性瘢痕有效药物之一。     

三七制剂与康宁克通-A局部注射治疗瘢痕疙瘩的临床研究

目的：比较三七制剂（血栓通注射液）联合康宁克通－Ａ注射液局部注射与单纯应用康宁克通－Ａ注射液局部注射治疗瘢痕疙瘩的疗效与安全性。方法：常规消毒局部皮肤后，每次选１～３点，刺入并回抽无血液后，将药液徐徐注入皮损基底部或损害内，每２周注射１次，４次为１疗程，１疗程结束停药后评价疗效。全部病例均追踪观察至少３个月。结果：治疗组显效率及总有效率分别为８６．６６％及９３．３３％，均显著高于对照组的５６．６７％及６６．６７％；治疗组不良反应率仅６．６７％（２／３０），较对照组的１３．３３％（４／３０），较对照组的１３．３３％（４／３０）为优，全部病例均追踪观察至少３个月，时间最长者为１３个月。两组治疗结束时显效及／或有效病例，均未发现皮损复发、加重及／或恶化情况。结论：血栓通注射液联合康宁克通－Ａ注射液局部注射疗法治疗瘢痕     

康宁克通对瘢痕血管影响的实验研究与临床应用

康宁克通对瘢痕的成纤维细胞的抑制作用已为人证实^[1]，而康宁克通对瘢痕组织的血管有什么影响，却鲜有报道。我们从康宁克通注射瘢痕组织后对其血管影响作了实验研究及临床应用。     

干扰素治疗增生性瘢痕的机制

增生性瘢痕的产生与成纤维细胞的增殖过度有关。干扰素α 2ｂ(ＩＦＮα 2ｂ)局部注射治疗瘢痕有一定疗效[1 3 ] 。为探讨ＩＮＦα 2ｂ治疗瘢痕的机制 ,我们应用末端标记、原位杂交以及免疫组化的方法 ,对局部注射ＩＦＮα 2ｂ后增生性瘢痕成纤维细胞 (ＦＢ)进行了细胞凋亡及相关基因Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因、ＰＤＧＦ ＢＢ基因、ｃ ｍｙｃ和 ｐ5 3基因以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的研究 ,旨在进一步明确ＩＮＦα 2ｂ治疗瘢痕的机制。一、材料与方法1.组织来源 :实验采用 6例来自我科住院病人的标本 ,均为烧伤后瘢痕 ,伴有痒痛、增厚等增生活跃症状…     

康宁克通对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原基因原位表达的影响

目的　探讨康宁克通在活体中对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及降解影响的机理。方法　用免疫组织化学及分子生物学技术 ,对 6例增生性瘢痕局部注射康宁克通 3及 7d后 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及相应前胶原mRNA的原位表达进行了研究。结果　①注射 7d后 ,Ⅰ型胶原蛋白量降低 (P <0 0 5 ) ,Ⅲ型胶原蛋白量未见明显降低 (P >0 0 5 )。而Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在注射后 3d已被明显抑制 (P <0 0 1) ,至注射后 7d ,表达强度进一步下降。②康宁克通局部注射后对Ⅰ型前胶原mRNA的表达抑制可能比对Ⅲ型前胶原强。③Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达在增生性瘢痕中比正常皮肤强。结论　康宁克通对Ⅰ型胶原的抑制比Ⅲ型胶原强。Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达在增生性瘢痕比正常皮肤强     

细胞信号传导在激素和干扰素诱导的增殖瘢痕成纤维细胞凋亡中的作用

目的 探讨对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕成纤维细胞在激素和干扰素α-2b(IFNα-2b)作用后是否产生凋亡,以及相关细胞信号传导通路的激活或抑制是否一致.方法 对6例瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及6例皮肤标本,采用细胞培养、免疫组织化学、凝胶电泳及FACE ELISA方法通过检测Bax和Bcl-2蛋白表达、特异性DNA梯状条带以及激活(磷酸化)的ERK1/2和JNK的吸光度A值,对不同成纤维细胞在地塞米松(0.1 mg/ml)和干扰素α-2b(1000U/ml)作用后的细胞凋亡及相关细胞信号传导通路进行了研究.结果 地塞米松可通过激活ERK1/2和JNK细胞传导通路诱导三类不同来源成纤维细胞发生细胞凋亡;干扰素α-2b不能诱导这三类不同来源成纤维细胞发生明显细胞凋亡,且IFN α-2b抑制增殖瘢痕的ERK1/2通路,而对JNK通路无影响,其不引起正常皮肤成纤维细胞ERK1/2和JNK通路的变化.结论 激素类药物和干扰素α-2b对瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞的作用机制不同.     

康宁克通对增生性瘢痕Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及前胶原基因原？…

目的 探讨康宁克通在活体中对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及降解影响的机理。方法 用免疫组织化学及分子生物学技术,对６例增生性瘢痕局部注射康宁克通３及７ｄ后,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及相应前胶原ｍＲＮＡ的原位表达进行了研究。结果 （１）注射７ｄ后,１型胶原蛋白量降低（Ｐ〈０．０５）,Ⅲ型胶原蛋白量未见明显降低（Ｐ〉０．０５）,而Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ在注射后３ｄ已被明显抑制（Ｐ〈０．０１）,至注射后７ｄ,表达     

α-2b干扰素对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及端粒酶逆转录酶、bcl-2 mRNA表达的影响

目的 观察α-2b干扰素(IFNα-2b)对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖、凋亡及端粒酶逆转录酶(hTERT)、bcl-2 mRNA表达的影响,探讨其在瘢痕疙瘩治疗中的作用机制.方法 进行成纤维细胞原代培养,细胞分别来自8例瘢痕疙瘩标本和8例正常皮肤标本.第3～4代的细胞用于实验.以IFNa-2b作用于体外培养的瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞,MTT法检测成纤维细胞生长增殖情况,应用流式细胞仪观察处理后成纤维细胞凋亡,RT-PCR法检测成纤维细胞hTERT和bcl-2mRNA的表达.结果 IFNα-2b对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞生长有抑制作用,体外培养的瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞经10 000 U/ml IFNα-2b处理后,能诱导成纤维细胞凋亡发生,RT-PCR检测hTERT和bcb2 mRNA表达降低,和对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),且具有明显的时间依赖性.结论 作为一个负性调节因子,IFNα-2b能抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长增殖并诱导成纤维细胞发生调亡,下调成纤维细胞端粒酶活性是其重要作用机制之一.通过抑制端粒酶活性进行抗瘢痕疙瘩治疗可能是一个新途径.     

激素和干扰素对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长影响的研究

为了解氢化可的松和干扰素α－２ｂ对瘢痕疙瘩浸润、增生和老化各部分成纤维细胞的影响是否相同，对６例瘢痕疙瘩不同部位和６例正常皮肤成纤维细胞在培养基中加入氢化可的松（０．１ｍｇ／ｍｌ和０．５ｍｇ／ｍｌ）及干扰素α－２ｂ（１０００μ／ｍｌ）后的增殖情况作了初步研究。结果：氢化可的松浓度为０．１ｍｇ／ｍｌ时，所有细胞均被抑制；当氢化可的松浓度升至０．５ｍｇ／ｍｌ时，几乎所有的细胞均不能存活。干扰素α－２ｂ对瘢痕疙瘩各部分成纤维细胞及正常皮肤的成纤维细胞反应略有不同，瘢痕疙瘩老化部的成纤维细胞不受影响，而其它细胞均被抑制。提示瘢痕疙瘩老化部成纤维细胞对干扰素α－２ｂ的敏感性与其它成纤维细胞存在差异。     

γ-干扰素对增生性瘢痕成纤维细胞影响的实验研究

目的观察γ干扰素对增生性瘢痕及成纤维细胞的作用，探索γ干扰素治疗增生性瘢痕的依据。方法取１０例患者增生性瘢痕标本，培养增生性瘢痕的成纤维细胞，取第１代细胞，分为实验组和对照组。实验组加入γ干扰素１００Ｕ／ｍｌ，作用５天，并观察成纤维细胞的细胞计数、肌成纤维细胞分化比例及细胞凋亡率。结果实验组成纤维细胞计数、肌成纤维细胞分化比例下降，细胞凋亡率增加，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论γ干扰素抑制成纤维细胞生长，抑制向肌成纤维细胞分化，促进成纤维细胞凋亡。     

干扰素对腭裂术后裸露骨面瘢痕成纤维细胞生物学影响的实验研究

目的：探讨干扰素（IFN）对体外培养的腭裂术后裸露骨面瘢痕来源的成纤维细胞生物学作用的影响。方法：制作兔腭裂术后裸露骨面瘢痕动物模型,利用体外细胞培养技术,通过MTT法、流式细胞术等方法观察、分析rhIFNα-2b和rhIFN-γ对腭裂术后瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响,数据采用方差分析及q检验处理。结果：与对照组比较,实验组加入干扰素后,腭裂术后瘢痕成纤维细胞的生长趋势及增殖活性及被明显抑制,S-G2-M期细胞百分数明显降低。结论：干扰素对腭裂术后瘢痕成纤维细胞的生长趋势及增殖活性具有明显抑制作用,说明在防治腭裂术后裸露骨面瘢痕的形成中有一定的应用价值。     

CO2点阵激光Fusion融合模式对小鼠皮肤增生性瘢痕的影响及其机制

目的探讨CO2点阵激光Fusion融合模式对小鼠皮肤增生性瘢痕(HS)的影响及其机制。方法将50只雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分成空白对照组(空白涂膜剂基质0.1 ml)、模型组(空白涂膜剂基质0.1 ml)、10 mJ激光治疗组(10 mJ组)、20 mJ激光治疗组(20 mJ组)和阳性对照复方醋酸地塞米松乳膏(DXM, 0.1 ml)组, 每组10只。空白对照组皮下注射生理盐水, 其余各组小鼠均于背部皮肤注射博来霉素(BLM)(1 mg/ml)制作HS模型, 3周后采用温哥华瘢痕量表(VSS)评估皮肤瘢痕增生情况。治疗4周后处死小鼠, 取瘢痕全层皮肤组织, 苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色法观察病理形态, 免疫荧光染色检测血小板内皮细胞黏附分子(CD31)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达, 蛋白质印迹法(Western blot)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)表达。组间数据比较采用单因素方差分析, 最小显著性差异法(LSD)或Tamhane’s T2法进行两两比较。结果模型组、10 mJ组、20...     

肿瘤坏死因子α、干扰素γ刺激对肺泡巨噬细胞表面主要模式识别受体表达的影响

目的观察脓毒症主要相关细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)和干扰素γ(IFNγ)对巨噬细胞表面主要模式识别受体(PRRs)表达的影响。方法分离培养小鼠肺泡巨噬细胞,用TNFα、IFNγ(终浓度均为20ng/ml)分别刺激细胞3h、6h、12h,通过逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学检测细胞内PRRs,包括白细胞分化抗原14(CD14)、Toll样受体4(TLR4)、清道夫受体(SR)、细菌脂蛋白受体TLR2和细菌DNA受体TLR9mRNA表达及其蛋白表达。结果TNFα和IFNγ表现为不同程度地上调与炎细胞激活作用有关的PRRs(CD14、TLR2、TLR9)(P<0.05),下调与炎细胞防御作用有关的SR(P<0.05),而对TLR4基因及蛋白表达无显著刺激作用(P>0.05)。结论效应细胞释放的促炎因子TNFα、IFNγ能从基因转录和蛋白水平上对细胞表面PRRs产生明显的反馈调控作用,对于促进失控性炎症反应的发生具有一定病理生理意义。     

点阵CO2激光联合A型肉毒毒素治疗HS的临床疗效及对患者血清TNF-α、TGF-β1和MMP-9水平的影响

目的：观察点阵CO₂激光联合A型肉毒毒素(Botulinum toxin A,BTXA)治疗增生性瘢痕(Hypertrophics cars,HS)的临床疗效及其对患者血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子β₁蛋白(Transforming growth factor-β₁ protein,TGF-β₁)和基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase 9,MMP-9)水平的影响。方法：选取2019年2月-2020年3月本院收治的HS患者50例,按照随机数表法将其分为对照组和观察组,各25例。对照组接受点阵CO₂激光治疗,观察组接受点阵CO₂激光联合BTXA治疗。观察两组患者治疗前后温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)评分、视觉模拟评分(Visual analogue scale,VAS)、数字评分法(Numeric rating scales,NR...