红核内与调节心血管活动有关的受体

本文在４６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠上证明向红核（ＲＮ）内注射微量γ──氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５──羟色胺（５ＨＴ）均能通过抑制ＲＮ，使心血管活动减弱：血压（ＢＰ）降低，心率（ＨＲ）减慢（Ｐ＜０．０５）；印防己毒素（ＰＴＸ）能有效地拮抗ＧＡＢＡ对ＲＮ的抑制效应（Ｐ＜０．０５）；而多巴胺（ＤＡ）则仅有降低ＢＰ作用（Ｐ＜０．０５），对ＨＲ无明显影响（Ｐ＞０．０５）。结果表明，ＲＮ能感受脑内ＧＡＢＡ、５ＨＴ和ＤＡ等递质系统活动的变化，对心血管活动进行紧张性调控。     

大鼠下丘脑注射神经降压素在孤束核压力感受性反射中的作用

采用电解损毁核团及脑区微量注射方法，探讨孤束核在下丘脑前部减压区注射神经降压素对静脉注射新福林兴奋压力感受性反射中的作用。结果表明，①电解损毁弧束核后，新福林升压效应显著升高（Ｐ＜０．０１）；②电解损毁孤束核后，下丘脑前部减压区注射神经降压素，新福林升压效应无显著改变（Ｐ＞０．０５）。提示神经降压素在下丘脑前部减压区易化压力感受性反射作用可能主要通过孤束核而实现的。     

大鼠下丘脑注射神经降压素在孤束核压力感受性反射中的作用

采用电解损毁核团及脑区微量注射方法，探讨孤束核在下丘脑前部减压区注射神经降压素对静脉注射新福林兴奋压力感受性反射中的作用。结果表明，①电解损毁孤束核后，新福林升压效应显著升高（Ｐ〈０．０１）；②电解损毁孤束核后，下丘脑前部减压区注射神经降压素，新福林升压效应无显著改变（Ｐ〉０．０５）。提示神经降压素在下丘脑前部减压区易化压力感受性反射作用可能主要通过孤束核而实现的。     

杏仁内侧核注射微量精氨加压素对原发性高血压大鼠血压、心率的影响

观察电刺激及微量精氨加压素（ＡＶＰ） 注入原发性高血压大鼠（ＳＨＲ） 杏仁内侧核（ＡＭＥ） 的心血管效应。结果发现,（１） 在ＳＨＲ：电刺激（２００μＡ） ＡＭＥ 引起明显的升压效应,ＡＭＥ 内注射ＡＶＰ（３００ ｎｇ,０ ．３ μｌ ＣＳＦ） 同样引起明显的升压效应和加快心率效应;（２） 在正常大鼠（ ＷＫＹ） ：电刺激（２００μＡ） 和注射ＡＶＰ（３００ ｎｇ ,６００ ｎｇ,０ ．３μｌ ＣＳＦ） 也引起升压反应和加快心率效应,但是,该心血管反应强度明显较ＳＨＲ低,其差别有统计学意义。表明：（１）ＡＶＰ 可在ＳＨＲ 的ＡＭＥ 区域发挥对心血管活动的中枢控制作用;（２） 在接受电刺激或注射微量ＡＶＰ后,ＳＨＲ 的ＡＭＥ所表现出的对心血管活动的兴奋效应明显强于ＷＹＫ。     

氯胺酮循环兴奋效应的初步机制

目的 探讨氯胺酮（ｋｅｔａｍｉｎｅ，ＫＴ）心血管兴奋作用的机制。方法 采用经家兔椎动脉微量给药的方法，明确ＫＴ循环兴奋效应与中枢交感神经系统的关系。结果 中枢给予微量ＫＴ（０．２ｍｇ／ｋｇ）疔使平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）分别升高１２．４％（Ｐ〈０．０１）和１１．１１％（Ｐ〈０．０５），与静脉注射２ｍｇ／ｋｇＫＴ的效应一致，而静脉注射０．２ｍｇ／ｋｇＫＴ则未见明显心血管兴奋效应。椎动脉注射５     

室旁核注入八肽胆囊收缩素对兔Oddi括约肌肌电的影响

向５６只雄性家兔下丘脑室旁核（ＰＶＮ）内注射微量胆囊收缩素（ＣＣＫ－８），观察对Ｏｄｄｉ括约肌肌电频率的影响。结果：１．向ＰＶＮ注入微量ＣＣＫ－８肌电频率明显增加（Ｐ＜０．０１）；２．向ＰＶＮ先注入ＣＣＫ拮抗剂丙谷胺（ＰＧＭ）后注入ＣＣＫ－８，肌电增加效应被阻断（Ｐ＞０．０５）；３．向ＰＶＮ注入谷氨酸钠（ＭＳＧ）引起肌电频率增加与注入ＣＣＫ－８效应相似（Ｐ＜０．０１）；４．肌电频率增加效应不受心得     

损毁迷走神经背核翻转室旁核降低胃内压的观察

选用ＳＤ大鼠３８只，乌拉坦麻醉下观察电刺激下丘脑室旁核（ＰＶＮ）对大鼠胃内压的影响以及侧脑室注射阿托品和双侧迷走神经背核被损毁后翻转ＰＶＮ降低胃内压（ＩＧＰ）的效应。其结果是：（１）电刺激ＰＶＮ可明显降低胃内压（刺激前ＩＧＰ为０．６２±０．０１ｋＰａ，刺激后ＩＧＰ降至０．３９±０．０１ｋＰａ．Ｐ＜０．０１）；胃内压变化率为３７．１％。（２）侧脑室内微注射阿托品可明显减弱电刺激ＰＶＮ对ＩＧＰ的影响，有５只大鼠出现胃位相性收缩波。（３）直流损毁双侧迷走神经背核后，则电刺激ＰＶＮ引起的ＩＧＰ下降效应明显减弱，出现胃内压翻转效应（由刺激前的０．６０±０．１７ｋＰａ升高至０．８０±０．３ｋＰａ，Ｐ＜０．０５）；胃内压变化率为＋３３．３％。有８只大鼠出现胃位相性收缩波增强。本实验结果表明：中枢胆碱能神经系统可能参与ＰＶＮ对ＩＧＰ的作用，且迷走神经背核可能是调节途径的重要结构之一。     

红核内与调节心血管活动有关的受体

本文在４８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠上证明向红核（ＲＮ）内注射微量γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５ＨＴ）均能通过抑制ＲＮ，使心血管活动减弱：血压（ＢＰ）降低，心率（ＨＲ）减慢（Ｐ〈０．０５）；印防己毒素（ＰＴＸ）能有效地拮抗ＧＡＢＡ对ＲＮ的抑制效应（Ｐ〈０．０５）；而多巴胺（ＤＡ）则仅有降低ＢＰ作用（Ｐ〈０．０５），对ＨＲ无明显影响（Ｐ〉０．０５）。结果表明，ＲＮ能感受脑内ＧＡＢＡ、５ＨＴ和ＤＡ等     

脑智灵药理作用研究

研究了脑智灵煎液对小鼠记忆力的影响；对利血平、氢化可的松引起小鼠阳虚证的影响；对动物催眠、自发活动、血压、免疫器官（胸腺、脾脏）、抗寒能力、抗疲劳能力和缺氧耐受力的影响。脑智灵能减轻利血平、氢化可的松引起阳虚动物的证候，减少死亡率，表明本品具有补肾壮阳作用；同时能增强小鼠记忆力（Ｐ＜０．０１），有镇静（Ｐ＜０．０１）、催眠（Ｐ＜０．０１）作用，增加小鼠免疫器官（胸腺、脾脏）的重量（Ｐ＜０．０１），提高免疫功能；还有抗寒（Ｐ＜０．０１）、抗疲劳（Ｐ＜０．０１）、抗缺氧（Ｐ＜０．０１）、降压作用。     

黑质神经降压素与多巴胺相互作用及机制探讨

选择Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１２７只，用放射免疫分析法、黑质（ＮＳ）微量注射及荧光分光光度测定法，探讨ＮＳ内神经降压素（ＮＴ）与多巴胺（ＤＡ）的相互作用及机制。结果表明，１．ＮＳ内微量注射不同浓度的ＮＴ后，ＮＳ内的ＤＡ含量较对照组明显增加（Ｐ＜０．０１），且呈明显的量效依赖关系（Ｐ＜０．０５）；２．ＮＳ内注射异搏定后，ＮＳ内的ＤＡ含量较对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）；３．ＮＳ、第三脑室和下丘脑分别注射抗ＮＴ血清后，ＮＳ内的ＤＡ含量与对照组相比无明显变化（Ｐ＞０．０５）；４．腹腔注射不同浓度的Ｌ－多巴和苄丝肼后，ＮＳ内的ＮＴ免疫活性物含量较对照组明显增加（Ｐ＜０．０１），且呈明显的量效依赖关系（Ｐ＜０．０１）；５．腹腔注射氟哌啶醇后，再注射Ｌ－多巴和苄丝肼，ＮＳ内的ＮＴ免疫活性物含量与对照组相比无明显变化（Ｐ＞０．０５）。提示外源性ＮＴ能促进ＮＳ内ＤＡ的释放，这可能与Ｃａ２＋有关，而内源性ＮＴ不参与ＮＳ内ＤＡ的释放过程；ＮＳ内的ＤＡ能促进其ＮＴ的释放，此效应与ＤＡ－Ｄ２受体无关。     

室旁核注入八肽胆囊收缩素对兔Oddi括约肌肌电的影响

向５６只雄性家兔下丘脑室旁核（ＰＶＮ）内注射微量胆囊收缩素（ＣＣＫ－８），观察对Ｏｄｄｉ括约肌肌电频率的影响。结果：１．向ＰＶＮ注入微量ＣＣＫ－８肌电频率明显增加（Ｐ＜０．０１）；２．向ＰＶＮ先注入ＣＣＫ拮抗剂丙谷胺（ＰＧＭ）后注入ＣＣＫ－８，肌电增加效应被阻断（Ｐ＞０．０５）；３．向ＰＶＮ注入谷氨酸钠（ＭＳＧ）引起肌电频率增加与注入ＣＣＫ－８效应相似（Ｐ＜０．０１）；４．肌电频率增加效应不受心得安影响。用酚妥拉明、阿托品及切断双侧颈迷走神经均可部分抑制其效应。提示下丘脑ＰＶＮ可能是参与控制Ｏｄｄｉ括约肌运动的中枢之一，传出神经可能是交感神经α受体和副交感神经。     

侧脑室内注射维拉帕米对家兔心血管活动的影响

采用侧脑室内注射药物方法，观察阻断中枢钙通道后，对正常心血管活动及对几种神经肽的中枢性升压作用的影响。结果：兔侧脑室内注射钙通道阻断剂维拉帕米（１００μｇ）引起平均动脉血压（ＭＡＰ）降低（０．９３±０．０３）ｋＰａ。侧脑室内分别注射血管紧张素Ⅱ（ＡＧＴ－Ⅱ，７．５μｇ）、促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ，５μｇ）和蛙皮素（ＢＢＳ，５μｇ）引起ＭＡＰ升高（１．８５～２．０３ｋＰａ）。预先侧脑室内注射不引起血压变化剂量的维拉帕米（７５μｇ）可抑制ＡＧＴ－Ⅱ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的升压效应。结果提示，家兔动脉血压的正常调节活动以及ＡＧＴ－Ⅱ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的中枢升压作用均与脑内Ｃａ（２＋）的跨膜内流有关。     

杏仁内侧核注射微量精氨加压素对原发性高血压大鼠血压,心？…

观察电刺激及微量精氨加压素（ＡＶＰ）注入原发性高血压大鼠（ＳＨＲ）杏仁内侧核（ＡＭＥ）的心血管效应,结果发现;（１）在ＳＨＲ：电刺激（２００μＡ）ＡＭＥ引起明显的升压效应,ＡＭＥ内注射ＡＶＰ（３００ｎｇ,０．３μｌＣＳＦ）同样引起明显的升压效应和加快心率效应;（２）在正常大鼠（ＷＫＹ）;电刺激（２００μＡ）和注射ＡＶＰ（３００ｎｇ,６００ｎｇ,０．３μｌＣＳＦ）也引起压反应和加快心率效应,但是,该     

乌拉地尔预防高血压患者拔管心血管副反应的临床研究(附24例分析)

为观察乌拉地尔（ＵＲＡ）预防高血压患者拔管心血管副反应，对２４例高血压患者在全麻后拔管期间应用乌拉地尔抑制心血管应激效应。结果表明：拔管前静注ＵＲＡ１５ｍｇ的患者（ＵＲＡ组），ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＨＲ、ＲＰＰ在拔管期间与对照值相比较变化不明显。未用ＵＲＡ的患者（对照组），各观察值在拔管期间与对照值相比较增高显著（Ｐ＜０．０１）。两组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。说明拔管前静注ＵＲＡ１５ｍｇ能有效抑制高血压患者因拔管引起的心血管应激效应。     

胎盘免疫调节肽对化疗小鼠免疫水平的影响

目的探讨胎盘免疫调节肽（ＰＩＰ）对化疗小鼠的免疫调节作用。方法用环磷酸酰胺对实验小鼠进行化疗或给实验小鼠致死量的阿糖胞苷（ＡＲＡ—Ｃ），然后给小鼠腹腔注射或口服ＰＩＰ，比较腹腔注射或口服ＰＩＰ两组实验。小鼠的吞噬功能、胸腺和脾脏的重量、体内淋巴细胞转化率和生存时间等免疫指标。结果腹腔注射式口服ＰＩＰ对化疗小鼠的免疫缺损均有恢复作用，而腹腔注射略高于口服ＰＩＰ的效应。ＰＩＰ治疗组的吞噬指数、淋巴细胞转化率（ＬＴ％）与对照组比均有显著性提高（Ｐ＜０．０５）；ＰＩＰ可防止化疗小鼠胸腺和脾脏重量的下降（Ｐ＜０．０１）；ＰＩＰ可显著延长给阿糖胞苷致死量小鼠的生命（Ｐ＜０．０１）。结论腹腔注射和口服ＰＩＰ都可显著提高化疗小鼠的免疫水平，效果基本一致。     

黑质神经降压素与多巴胺相互作用及机制探讨

选择Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１２７只，用放射免疫分析法、黑质（ＮＳ）微量注射及荧光分光光度测定法，探讨ＮＳ内神经降压素（ＮＴ）与多巴胺（ＤＡ）的相互作用及机制。结果表明，１．ＮＳ内微量注射不同浓度的ＮＴ后，ＮＳ内的ＤＡ含量较对照组明显增（Ｐ＜０．０１），且呈明显的量效依赖关系（Ｐ＜０．０５）；２．ＮＳ内注射异搏定后，ＮＳ内的ＤＡ含量较对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）；３．ＮＳ、第三脑室和下丘脑分别注射抗ＮＴ     

回春宝药理作用研究

研究了回春宝煎液对利血平、氢化可的松和他巴唑引起小鼠阳虚证的影响；对小鼠免疫器官（胸腺、脾脏）、抗寒能力、抗疲劳能力和缺氧耐受力的影响。回春宝能减轻利血平、氢化可的松和他巴唑引起阳虚动物的证候，减少死亡率，表明本品具有壮阳补肾作用，能增加小鼠免疫器官（胸腺、脾脏）的重量（Ｐ＜０．０１），提高免疫功能，还可以抗缺氧（Ｐ＜０．０１）、抗疲劳（Ｐ＜０．０１）和抗寒（Ｐ＜０．０１）     

胸段硬膜外阻滞预防气管插管心血管副反应的临床研究

目的观察胸段硬膜外阻滞对气管插管期间心血管副反应的影响。方法选择３０例择期手术病人，随机分胸段硬膜外组（Ｔ组）和对照组（Ｃ组），诱导前分别硬膜外腔注射０．８％利多卡因或等容生理盐水，然后静脉诱导插管，测定麻醉前到插管后５ｍｉｎ内不同时间血流动力学参数。结果Ｔ组病人插管后平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）、心率与收缩压乘积（ＲＰＰ）变化与插管前比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）；而Ｃ组插管后各参数较插管前明显上升，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论胸段硬膜外阻滞能较有效地减轻插管引起的心血管副反应。     

镁拮抗内皮素引起的大鼠心律失常

本实验观察了镁对内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）引起大鼠心律失常的拮抗作用。ＥＴ对照组可引起动物血压一过性下降和室性心律失常，其心律失常发生率为１００％，死亡率为８０％。Ｍｇ＋ＥＴ组心律失常发生率为４４．４％（Ｐ＜０．０１），死亡率为３３．３％（Ｐ＜０．０５），与ＥＴ对照组３项观察指标比较均有显著差别。心血管效应观察，与ＥＴ对照组比较，Ｍｇ＋ＥＴ组注药后０．５ｍｉｎ，心率明显减慢（Ｐ＜０．０５），其效应持续６０ｍｉｎ以上。脉压在给药后０．５ｍｉｎ迅速降低，５ｍｉｎ后逐渐回升（Ｐ＜０．０１）。而平均动脉压无显著差异。结果表明，硫酸镁有明显拮抗ＥＴ引起的心律失常作用，提示ＥＴ引起的心律失常有Ｃａ＋＋内流增加及抑制心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶机制的参与。     

山茱萸总甙的抗炎免疫抑制作用

为了研究山茱萸总甙的体内抗炎免疫抑制作用，进行实验。发现总甙２、１ｇ／ｋｇ剂量时能显著地抑制ＮＩＨ小鼠单核吞噬系统对刚果红的廓清（Ｐ＜００１）。１００、０５０、０２５ｇ／ｋｇ以及４０、２０ｇ／ｋｇ各个剂量时，能分别显著抑制角叉菜胶所致小鼠及大鼠足爪肿胀（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）；而在０６、０３ｇ／ｋｇ剂量时，能明显抑制由弗氏完全佐剂诱导的关节炎所引起的注射局部的早期炎症反应和１２ｄ后的再度肿胀（Ｐ＜００１；Ｐ＜００５），又明显抑制另侧后肢因迟发性超敏反应所引起的足肿胀（Ｐ＜００１；Ｐ＜００５）；当０１５ｇ／ｋｇ剂量时，连续给药１２ｄ后，表现出对再度肿胀及另侧后肢肿胀的明显抑制作用（Ｐ＜００１；Ｐ＜００５），且具有一定的量效关系。证明了山茱萸总甙有良好的抗炎免疫抑制作用。