老年高血压患者血压昼夜节律特点及药物干预的研究

目的研究老年高血压患者24h动态血压昼夜节律特点以及培哚普利干预的疗效。方法对60例老年高血压患者（观察组）和100例非老年高血压患者（对照组）进行动态血压监测（ABPM）;观察组患者给予口服培哚普利,于服药前后及检测24h动态血压（ABPM）、血脂、血糖、肝肾功能等。结果观察组患者昼夜节律性和全天及昼间舒张压低于对照组（P〈0．05）。夜间收缩压和脉压差均高于对照组（P〈0．001）。观察组口服培哚普利4周后,24h、白昼、和夜间血压均值均比治疗前明显下降（P〈0．01）,夜间血压比白昼血压均值下降明显（P〈0．01）。结论老年高血压患者血压昼夜节律降低、动脉压差增大,白天舒张压降低、夜间收缩压增高、脉压差增大是老年高血压病血压昼夜节律特点。培哚普利能24h缓慢降低老年高血压患者血压尤其夜间收缩压,改善非杓型血压昼夜节律。     

培哚普利对糖尿病肾病肾小管功能及尿内皮素的影响

目的 观察培哚普利对糖尿病肾病（ＤＮ）肾功能及肾脏内皮素（ＥＴ）代谢的影响,探讨培哚普利防治ＤＮ的机制。方法 ４４例无高血压、持续有微量白蛋白尿的２型糖尿病患者随机分为培哚普利治疗组和常规治疗组。结果培哚普利治疗８周后ＤＮ患者增高的尿白蛋白（Ａ１ｂ）、转铁蛋白（ＴＦ）、ＥＴ排泄分别减少４３．５％、４８．１％、３６．３％（Ｐ〈０．０１）,而常规治疗无明显变化,相关分析示尿Ａ１ｂ降低和尿ＥＴ降低呈正相     

培哚普利对伴微量白蛋白尿老年高血压者的肾脏作用

对１４例伴微量白蛋白尿老年高血压患者应用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）—培哚普利，短期观察２个月，结果显示：２个月后，２４小时尿白蛋白排泄显著降低（Ｐ＜０．０５），平均动脉压亦显著降低（Ｐ＜０．０５），但两者的下降无显著相关；研究期间，血肌酐、尿素氮及血钾无明显变化。资料提示：培哚普利可降低老年高血压患者尿白蛋白排泄，可能对防治高血压肾脏病变有一定作用，该作用不完全依赖于血压的降低。     

贝那普利联合拉西地平治疗高血压合并糖尿病患者早期肾损害的效果观察

目的探讨贝那普利联合拉西地平对高血压糖尿病患者早期肾损害的治疗效果。方法将高血压合并2型糖尿病并有微量白蛋白尿的患者159例随机分为三组,每组53例,A组给予贝那普利治疗,B组给予拉西地平治疗,C组给予贝那普利联合拉西地平治疗。观察三组患者治疗前后血压和肾功能的变化。结果治疗3个月后,三组患者血压均达标（≤130／80mmHg）;治疗1年后,三组患者的微量白蛋白尿（MA）、胱抑素C（Cyt—C）及肌酐（Cr）均较治疗前下降,治疗前后比较,差异具有统计学意义（P均〈0．05）,但联合用药的C组疗效更好。结论贝那普利、拉西地平对高血压糖尿病患者有明显降压作用及较好的降低尿微量白蛋白作用,两药合用可起到协同作用。     

培哚普利联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的疗效分析

目的研究培哚普利联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的疗效。方法根据随机数字表法将2017年2月至2018年1月期间本院接收的老年高血压患者110例分为对照组(培哚普利联合氢氯噻嗪)和观察组(培哚普利联合氨氯地平),每组55例。将两组老年高血压患者的血压变异性、临床效果进行比对。结果观察组老年高血压患者治疗后的24hSBP、24hSCV、24hDBP、24hDCV均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组老年高血压患者的临床总有效率明显高于对照组数据,差异具有统计学意义(P0.05)。结论培哚普利联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能有效促进老年高血压患者的血压变异性降低,但培哚普利联合氨氯地平的降低幅度以及临床疗效均比培哚普利联合氢氯噻嗪更加优越。     

正常血压非胰岛素依赖型糖尿病患者肾脏病变二级预防的研究

目的 对正常血压伴微量白蛋白尿（ＭＡＵ）的ＮＩＤＤＭ患者进行随机双盲、安慰剂对照的前瞻性研究,以观察培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）的肾脏保护作用。方法 ５８例ＮＩＤＤＭ患者随机分为Ａ组（培哚普利,４ｍｇ／ｄ）、Ｂ组（安慰剂组）,治疗１４个月。结果 培哚普利治疗后Ａ组收缩压、舒张压、平均动脉压明显下降（Ｐ＝０．０５,０．０５,０．０１）。ＭＡＵ有所下降,但无显著性差异（Ｐ＝０．０５）。结论为期１     

氨氯地平和硫氮酮缓释片联合治疗对单纯收缩期高血压患者动脉弹性功能及尿蛋白的影响

目的:探讨氨氯地平(络活喜)与硫氮草酮缓释片(合贝爽)联合治疗对单纯收缩期高血压(ISH)患者血压、动脉弹性功能、尿蛋白的影响.方法:选取74例单纯收缩期高血压患者,分别用氨氯地平(氨氯地平组,5 mg早晨一次,n=25)、硫氮草酮缓释片(硫氮草酮缓释片组,90 mg每日2次,n=23)、氨氯地平和硫氮草酮缓释片联合治疗组(氨氯地平5 mg早晨一次+硫氮酮缓释片90 mg每日2次,n=26例)治疗8周,观察治疗前后血压,大小动脉弹性功能指数(C1、C2),尿α1-微球蛋白、尿微量白蛋白的变化.结果:氨氯地平组、硫氮革酮缓释片组及联合治疗组治疗8周后均能显著地降低单纯收缩期高血压患者的血压水平,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);联合治疗组较氨氯地平组及硫氮草酮缓释片组更显著降低患者的收缩压水平和脉压差,差异有统计学意义(P＜0.05).三组治疗8周后均可明显降低单纯收缩期高血压患者的尿α1-微球蛋白、尿微量白蛋白水平,改善患者大小动脉弹性功能指数,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);联合治疗组较氨氯地平组及硫氮草酮缓释片组更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).收缩压、舒张压和脉压差与大动脉弹性功能指数呈负相关(P＜0.05),而与小动脉弹性功能指数无相关性;治疗后尿蛋白的下降程度与动脉弹性功能指标呈正相关(P＜0.05),但尿蛋白的下降幅度与血压变化之间的相关性无统计学意义.结论:氨氯地平和硫氮草酮缓释片联合治疗在控制单纯收缩期高血压患者收缩压,降低尿α1-微球蛋白、尿微量白蛋白,改善动脉弹性功能方面均具有协同作用.     

76例缺血性脑卒中患者脉压特点及治疗后的变化

目的探讨脑卒中患者脉压变化的特点和降压治疗的影响以及对预防脑卒中再发的作用。方法将76例脑卒中患者随机分为两组，分别予培哚普利与吲哒帕胺联合治疗或安慰剂治疗4年，观察血压、血钠、血钾、血肌酐及脑卒中、心血管事件的发生情况。结果老年脑卒中患者舒张压随着增龄并未继续上升，但脉压则显著增高（P〈0.05），并与血钠水平呈正相关（P〈0.01），与安慰剂组比较，联合治疗组脉压下降，血钠浓度降低，脑卒中和总心血管事件发生率较低（均P〈0.05）。结论老年患者，尤其是出现动脉粥样硬化后，应密切注重对脉压的控制，以达到最大限度改善预后的目的，培哚普利与吲哒帕胺联合治疗是有效手段之一。     

培哚普利与氯沙坦对肾组织一氧化氮浓度及结构的作用比较

目的比较培哚普利和氯沙坦对肾脏的影响，探讨两者对高血压肾的保护机制。方法以高血压鼠非治疗组、培哚普利治疗组、氯沙坦治疗组和正常血压鼠为对象，测量其血压、肾一氧化氮浓度、尿蛋白等指标并观察血管内皮和肾小球结构。结果3月龄高血压鼠电镜下可见血管内皮增生，肾小球基底膜轻度增厚，肾一氧化氮浓度下降、尿蛋白增高，8月龄高血压鼠血管内皮和肾小球均有损害（基底膜增厚、系膜细胞肥大），尿微量白蛋白水平与血管内皮、肾小球病变和肾一氧化氮浓度密切相关，与血压相关性不显著。培哚普利组和氯沙坦组尿微量白蛋白水平较低，且肾一氧化氮浓度较高，血管内皮、系膜细胞的增殖被抑制，培哚普利组一氧化氮水平和尿量显著高于氯沙坦组。结论培哚普利、氯沙坦从多方面保护肾脏，如降压、阻断血管紧张素Ⅱ的增殖效应，提高肾一氧化氮水平、改善肾微循环，减少尿微量白蛋白，且培哚普利对肾一氧化氮的影响显著强于氯沙坦。     

原发性高血压患者动态血压与微量白蛋白尿的关系

目的：研究原发性高血压患动态血压与微量白蛋白尿之间的关系。方法：（1）用放免法测定99例高血压患的尿微量白蛋白，根据有无尿微量白蛋白将高血压患分为微量白蛋白尿组和无微量白蛋白尿组；（2）所有研究对象均进行24小时动态血压监测。结果：微量白蛋白尿组与无微量白蛋白尿组相比，其收缩压明显升高，脉压明显增大（P＜0．01）。结论：收缩压升高、脉压增大可能与高血压早期肾脏损害有关。     

氨氯地平并培哚普利对合并心绞痛的高血压患者中心动脉压及血管弹性的效果

目的：观察氨氯地平并培哚普利对合并稳定型心绞痛的高血压患者中心动脉压、外周血压、动脉弹性功能及反射波的影响。方法：选取符合入选条件的46例合并稳定型心绞痛的原发性高血压患者,随机分两组进行双盲随机对照研究,治疗组24例分别给予氨氯地平（5mg／d）和培哚普利（4mg／d）,对照组22例给予氨氯地平（5mg／d）和氢氯噻嗪（12．5mg／d）,疗程半年。患者行冠脉造影确诊冠心病,造影结束后将造影导管撤到主动脉根部,测出中心动脉压．同时用标准袖带水银血压计测量肱动脉血压．自动脉搏波速度测定仪测定颈动脉一股动脉脉搏波传导速度（CF-PWV）．DO--2020动脉功能测定仪获得大动脉和小动脉弹性指数（C1和C2）．通过导管测量中心动脉压计算出反射波增压指数（AI％）,半年后复查上述指标。结果：经过半年治疗后．治疗组与对照组相比中心动脉收缩压和脉压降低更显著（P〈0．05）,而肱动脉血压二者无明显差异,CF—PwV明显减慢（P〈0．05）,c1显著提高（P〈0．05）,C2无明显改变,反射波增压指数明显下降（P〈0．05）。结论：氨氯地平联合培哚普利更显著地降低了合并稳定型心绞痛的高血压患者中心动脉压,明显改善高血压患者的大动脉弹性。     

硝酸脂类药物治疗老年单纯收缩性高血压分析

目的研究硝酸脂类药物对老年单纯收缩性高血压的治疗效果。方法随机选取我院2009年3月至2012年5月收入的老年单纯收缩性高血压患者68例为研究对象,按入院顺序分为观察组和对照组,各34例。两组均给予非洛地平治疗,观察组在此基础上再加用硝酸异山梨醇酯缓释片。治疗2个月后,观察对比两组的降压效果、血脂变化情况及不良反应的发生率。结果治疗后两组的血压均得到有效控制,较治疗前相比,舒张压变化不大,但收缩压与脉压差改善情况经统计学处理有显著差异（P〈0．05）;治疗后两组相比,观察组收缩压和脉压差较对照组均下降明显,有统计学差异（P〈0．05）。两组血脂水平经治疗均下降,但观察组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）较对照组下降明显（P〈0．05）;对比不良反应的发生率,观察组为11．8％,而对照组为20．6％,经统计学处理,对照组显著高于观察组（P〈0．05）。结论以硝酸异山梨醇酯为代表的硝酸脂类药物对于老年单纯收缩性高血压的治疗效果显著,不仅可以显著改善收缩压和脉压差,缓解临床症状,而且能减少并发症的发生,提高老年患者的生存质量,值得临床推广。     

缬沙坦联合苯磺酸氨氯地平对女性高血压患者血压谷峰比值与平滑指数的影响

目的探讨在女性高血压患者中联用缬沙坦与苯磺酸氨氯地平对于控制血压谷峰比值及平滑指数的作用。方法对我院63例女性高血压患者进行随机分组,将单用苯磺酸氨氯地平、单用缬沙坦和联用两者治疗者各纳入A组、B组和C组,分析并评估3组病例的临床治疗情况。结果与治疗前相比,三组患者的24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP和nDBP水平均显著下降（均为P〈0.05）。且除24hDBP之外,C组治疗后其余指标均要较A组和B组改善更明显（P〈0.05）。C组治疗后的血压谷峰比值与平滑指数均要较A组和B组高（P〈0.05）。结论为女性高血压患者提供缬沙坦与苯磺酸氨氯地平治疗有确切效果,对于控制患者血压谷峰比值、平滑指数有重要意义。     

缬沙坦对高血压患者脉压及氧化应激反应的影响

目的探讨氧化应激反应变化在血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂（ARB）改善高血压患者脉作中的作用。方法连续65例门诊就诊的无并发症、半年内未用ARB及血管紧张素转换酶抑制剂类药的高血压患者随机分成两组：对照组32例,常规降压药物治疗;缬沙坦组33例,常规降压药物＋缬沙坦80mg／d治疗。分组治疗12个月。以动态血压观察患者治疗前、后血压变化,并以逆转录聚合链式反应（RT-PCR）方法测定血白细胞p22^phox mRNA的表达。结果治疗前两组患者性别、年龄、基础血压（包括收缩压、舒张压、脉压）及外周血白细胞p220^phox mRNA表达差异均无统计学意义（均P〉0．05）。治疗后两组患者收缩压、舒张压及脉压均较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后缬沙坦组收缩压及舒张压与对照组比较差异无统计学意义[其中收缩压（134．32±14．52）mmHg比（137．15±12．10）mmHg,舒张压（82．63±13．96）mmHg比（77．35±11．38）mmHg,P〉0．05],但脉压下降程度明显大于对照组（27．39％比11．91％,P〈0．05）。治疗后两组患者白细胞p22^phox mRNA表达均较治疗前降低,其中对照组白细胞p22^phox mRNA表达较治疗前减少18％．但差异无统计学意义（P=O．0732）,缬沙坦组白细胞p22^phox mRNA表达较治疗前减少76％（P〈0．01）。结论缬沙坦治疗12个月,能降低高血压患者的脉压,抑制高血压患者外周血白细胞NAD（P）H氧化酶亚基p22^phox mRNA的表达。缬沙坦改善动脉弹性、抗动脉硬化的效应可能归因于其具有的抗氧化作用。     

糖尿病对老年高血压患者动态血压及血压变异性的影响

目的探讨老年2型糖尿病患者中糖尿病对原发性高血压（高血压）患者的动态血压（ambulatory bloodpressure,ABP）及血压变异性（blood pressure variability,BPV）的影响。方法选取40例单纯高血压及42例65岁以上合并2型糖尿病的高血压患者,行24 h ABP监测,对2组患者的ABP及BPV进行对比分析。结果合并2型糖尿病的高血压患者日间平均收缩压（dmSBP）及夜间平均收缩压（nmSBP）高于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）;合并2型糖尿病的高血压患者日间脉压（dmPP）、夜间脉压（nmPP）及24 h平均脉压差（24 h-mPP）均大于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）;BPV方面,合并2型糖尿病的高血压患者日间收缩压标准差（dSBPSD）及日间收缩压标准差变异系数（dSBPCV）、夜间收缩压标准差（nSBPSD）及夜间收缩压标准差变异系数（nSBPCV）、24 h收缩压标准差（24 h-SBPSD）均显著高于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论年龄、高血压是老年2型糖尿病患者大血管病变的独立危险因素,2型糖尿病合并高血压时,ABP及BPV增大,心血管系统的结构与功能异常。改善糖代谢状况将有助于形成良好的代谢记忆,从而改善血流动力学,减少心血管并发症。     

缬沙坦治疗高血压合并糖调节受损患者早期肾损害的短期临床疗效

目的 探讨原发性高血压合并糖调节受损（IGR）患者早期肾损害的情况与缬沙坦的短期干预效果.方法 顺序纳入275例高血压合并IGR的患者测定尿微量蛋白,对高血压合并IGR早期肾损害患者,使用缬沙坦80 mg/d治疗8周,治疗前后分别测定尿微量蛋白[尿白蛋白（Alb）、微量白蛋白尿排泄率（UAER）].结果 共筛查275例高血压合并IGR患者,有189例存在早期肾损害（68.73％）,男女患病率分别为25.45％、43.27％,女性较男性高（x2=9.573,P=0.00）.高血压合并IGR伴早期肾损害189例患者在缬沙坦治疗8周后收缩压、舒张压及脉压均有明显下降（均为P＜0.05）;虽然空腹血糖无明显变化,但可以显著降低餐后2h血糖水平（P＜0.01）,微量白蛋白尿也显著降低.结论 高血压合并IGR的患者存在早期肾损害者较多.缬沙坦在控制血压的同时,具有改善糖代谢异常,降低微量蛋白尿的作用.     

缬沙坦合并吲达帕胺治疗高血压疗效观察

目的研究分析采用缬沙坦合并吲达帕胺治疗高血压的临床效果。方法选取2011年9月至2013年11月,在我院接受治疗的72例高血压患者,随机分为观察组和对照组,每组36例。观察组患者采用缬沙坦合并吲达帕胺治疗,对照组单纯采用缬沙坦治疗,比较两组患者的治疗效果、治疗前后的血压变化及不良反应情况。结果观察组的治疗总有效率要优于对照组的总有效率(P0.05);治疗2周后,观察组的收缩压和舒张压下降幅度均要优于对照组(P0.05),治疗4周后,观察组的收缩压先于对照组降至正常(P0.05),治疗6周后,两组患者的舒张压差距加大,整个治疗期间观察组的舒张压下降幅度均低于对照组(P0.05);两组患者的不良反应情况比较无显著差异(P0.05),不具有统计学意义。结论高血压患者采用缬沙坦合并吲达帕胺治疗的临床效果显著,而且不良反应少,值得临床推广和应用。     

左旋氨氯地平对高血压患者血清hs-CRP和血管内皮功能的影响

目的观察左旋氨氯地平对原发性高血压(高血压)患者血清高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和血管内皮功能的影响。方法 90例高血压患者分为3组:氨氯地平组(A组,30例,接受氨氯地平治疗);吲达帕胺组(B组,30例,接受吲达帕胺治疗);联合治疗组(C组,30例,接受氨氯地平和吲达帕胺治疗)。入选前所有对象均未接受降压降脂治疗或服药者停用4周以上,并于治疗前后监测血压、血清hs-CRP浓度、内皮素(endothelin,ET)及肱动脉内皮功能的变化。同时与24例正常对照组比较。结果与对照组比较,A、B、C组高血压患者hs-CRP、ET浓度显著升高(P0.05)。3组治疗后血压、hs-CRP、ET水平均显著下降(P0.05),以C组下降最明显(P0.01),并且较B组更佳(P0.05);A组与B组比较,差异无统计学意义(P0.05)。肱动脉内皮功能随血压的控制得到明显改善(P0.05),亦以C组改善最明显(P0.01)。结论左旋氨氯地平片降压疗效显著,能降低血清炎症因子hs-CRP、ET浓度,从而明显改善血管内皮功能。联合吲达帕胺应用的效果优于单独使用。     

几种血管紧张素转换酶抑制剂干预实验性糖尿病大鼠左室功能的评价

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剡（ACEI）培哚普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠左室功能及心脏结构的影响。方法将32只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型,随机分为3个给药组和1个糖尿病组（每组8只）,另选8只做正常对照组。给药组每日分别灌胃给予培哚普利（雅施达4mg／kg）、贝那普利（洛汀新10mg／kg）、福辛普利（蒙诺10mg／kg）;糖尿病组给予生理盐水灌胃,共8周。对照观察左室功能及心脏结构变化。结果与正常对照组相比,糖尿病给药组及未给药组的左心室指数（LVW／BW）明显增高（P均〈0．05）,舒张末期室间隔厚度（IVSD）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWD）增加（P均〈0．05）;糖尿病组E峰明显低于对照组,A峰明显高于对照组,且差异有统计学意义（P〈0．01）。与对照组比较,糖尿病组射血分数（EF）值均有显著降低（P〈0．05）;治疗组与对照组比较,EF值差异无统计学意义（P〉0．05）。提示伴随着左室舒张功能的损伤,其收缩功能也有一定改变,但主要还是舒张功能改变明显;各种ACEI治疗组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论糖尿病心肌病的左室舒张功能减低,ACEI干预糖尿病心肌病,能够改善左室舒张功能,且几种ACEI具有类效应。     

糖代谢异常和糖尿病患者脉压的研究

目的:脉压与心脑血管疾病相关,糖代谢异常和2型糖尿病也是心脑血管疾病的危险因子,但是脉压与糖代谢异常、2型糖尿病的关系未见在我国人群中的研究报道。方法:对2 420例常规健康体检者进行血浆总胆固醇、甘油三酯、收缩压、舒张压、脉压和体重指数(BMI)测定,观察脉压与糖代谢异常和2型糖尿病的关系。为了避免年龄对脉压的影响,我们将所有被检查者以年龄分为3组(40~54岁组、55~69岁组和≥70岁组)。结果:40~54岁者脉压、收缩压、舒张压、BMI和甘油三酯在糖代谢异常和2型糖尿病组明显升高(P<0.01),总胆固醇在各组之间差异无显著性(P>0.05)。55~69岁者只有脉压在糖代谢异常和2型糖尿病组中明显升高(P<0.05)。年龄≥70岁组中,所有观察指标在各组之间差异均无显著性(P>0.05)。结论:脉压在年龄<70岁的糖代谢异常和2型糖尿病患者中升高。脉压升高预示着心脑血管疾病危险因素的存在。