牛磺酸对大鼠化学性急性呼吸窘迫综合征防治作用的实验研究

目的探讨牛磺酸对化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及可能机制。方法经股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,应用电子自旋共振(ESR)技术观察大鼠肺内活性氧(ROS)自由基的生成情况,观察血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,进行肺湿干重、肺系数测定及肺组织病理学检查。结果牛磺酸组大鼠肺湿干重、肺系数及病理学指标皆得到显著改善,并且高剂量用药效果更佳。研究显示牛磺酸可显著降低ARDS大鼠肺内ROS含量,抑制组织脂质过氧化的发生,提高SOD活力。结论牛磺酸对化学性ARDS具有防治作用,其机制之一与减少体内活性氧自由基的生成有关。     

丹参对大鼠化学性ARDS的防治作用

目的 探讨丹参对化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及可能机制。方法 经股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,应用电子自旋共振(ESR)技术观察大鼠肺内活性氧(ROS)自由基的生成情况,同时检测血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,进行肺湿干重、肺系数测定及肺组织病理学检查,并与使用丹参组大鼠结果进行比较。结果 丹参组ARDS大鼠肺内ROS含量显著降低,SOD活力升高,MDA生成减少,肺湿干重、肺系数及病理学指标亦得到显著改善。结论 丹参对化学性ARDS具有防治作用,其机制之一与减少体内活性氧自由基的生成有关。     

亚甲蓝对百草枯所致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用

目的观察亚甲蓝对百草枯诱导急性肺损伤的保护作用。方法取清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组、百草枯组、亚甲蓝组和百草枯+亚甲蓝组,每组6只。腹腔一次性注射25 mg/kg百草枯建立大鼠急性中毒模型,亚甲蓝治疗组大鼠在百草枯给药2 h后给予2 mg/kg亚甲蓝。24 h后麻醉、固定,取肺组织,测量肺湿/干重比及观察肺组织病理学变化;取肺组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;提取肺泡灌洗液检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与空白对照组及亚甲蓝组相比,百草枯组大鼠肺组织湿/干重比增加(P0.05),大鼠肺组织病理学评分增加(P0.05)、肺组织SOD活性降低(P0.05)、MDA和LDH含量增加(P0.05)、肺泡灌洗液中MPO活性增加;与百草枯组相比,百草枯+亚甲蓝组大鼠肺湿/干重比降低(P0.05),肺组织病理学评分降低(P0.05),肺组织SOD活性增高(P0.05),MDA和LDH含量减少(P0.05)且肺泡灌洗液中MPO活性降低(P0.05)。结论亚甲蓝通过抗氧化作用对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤发挥保护作用。     

1,6-二磷酸果糖对油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠治疗作用的研究

[目的]探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致伤大鼠急性呼吸窘迫综合征治疗作用的可能机制.[方法]将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、ARDS模型组、FDP治疗组,对照组:静脉注入生理盐水2.1 ml/kg;ARDS模型组:注入油酸0.1 ml/kg,然后注入生理盐水2.0 ml/kg.FDP治疗组:注入油酸剂量和方法同上,然后注入用生理盐水稀释的FDP 400 mg/kg (2.0 ml/kg).3 h后测定肺组织SOD,MDA,并计算左肺湿干重比值,行肺组织病理学观察.[结果]ARDS组与对照组比较,左肺湿干重比值、肺组织中MDA含量明显升高,而肺组织中SOD酶活性明显降低,肺组织出现明显病理损害,FDP治疗组动物肺损伤轻于模型组.[结论]FDP可抑制MDA升高,提高肺组织SOD酶活性,FDP对实验性大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用.     

大豆皂甙对矽肺纤维化大鼠肺组织细胞Fas/FasL系统表达的影响

[目的]探讨大豆的皂甙(soyasaponin,SS)对实验性大鼠矽肺纤维化模型中肺组织细胞Fas/FasL表达的影响. [方法]通过复制大鼠矽肺纤维化模型,观察各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、肺组织丙二醛(MDA)在染尘及SS干预后的含量变化.采用免疫组化法观察各组大鼠肺组织细胞Fas和FasL表达的改变. [结果]给予SS后,与对模型组相比血清SOD升高、MDA显著降低(P<0.05).SiO2组Fas蛋白表达为相应对照组的4.51和5.05倍.其阳性信号主要集中于支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞. [结论]Fas/FasL系统可能参与矽肺纤维化的发病过程,一定剂量的大豆皂甙可能通过降低氧化应激,从而缓解矽肺纤维化的进展.     

矽宁、汉防己甲素及磷酸羟基喹哌对实验性矽肺疗效的比较

对矽宁、汉防己甲素(汉甲)和磷酸羟基喹哌在等毒条件下进行了大鼠实验性矽肺的疗效研究,结果表明,治疗3个月后全肺湿、干重及肺胶原蛋白含量明显低于矽肺对照组,差别显著,但治疗组之间无明显差异;病理形态显示矽宁和汉甲组对矽肺纤维化有更明显的抑制作用,病灶间和肺泡腔内具有大量泡沫样细胞浸润。治疗组的肺巨噬细胞内均有细小的棕褐色颗粒。矽宁治疗组血清中SOD和铜蓝蛋白的含量明显低于其它治疗组。     

中波紫外线对实验性矽肺大鼠氧化损伤影响

目的 探讨中波紫外线照射对实验性矽肺大鼠氧化损伤的影响.方法 健康成年SD雄性大鼠32只.随机分为4组,通过一次性非暴露式气管注入二氧化硅粉尘混悬液及施加中波紫外线照射后,采用比色法测定大鼠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)和血清中铜兰蛋白(CP);测量大鼠体重增长量、脏器湿重.结果 (1)注入二氧化硅粉尘后大鼠肺组织匀浆中SOD活性明显降低(P<0.01),肺匀浆中MDA含量显著升高(P<0.01);肺组织匀浆中HYP含量和血清中CP活性显著升高(P<0.05).(2)照射中波紫外线后大鼠肺组织匀浆中SOD活性降低(P<0.01);MDA、HYP和CP在照射中波紫外线后均无变化(P>0.05).(3)中波紫外线和二氧化硅粉尘对大鼠肺组织匀浆中SOD、HYP和血清中CP存在交互作用(P<0.01);中波紫外线和二氧化硅粉尘对大鼠肺组织匀浆中MDA存在交互作用(P<0.05).结论 二氧化硅粉尘可致大鼠肺组织氧化损伤,导致肺组织纤维化;而中波紫外线的照射可以降低矽肺模型大鼠肺组织的氧化损伤程度,减轻模型鼠肺组织纤维化程度.     

尘肺清颗粒对大鼠实验性矽肺的药效观察

目的了解尘肺清颗粒对大鼠实验性矽肺的药效作用。方法用超细石英粉注入大鼠气管,造成100只矽肺动物模型。4周后开始给药,于给药6周和12周分别处死1/2动物进行血清铜蓝蛋白(CP)、支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞、肺组织匀浆的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、羟辅胺酸(HP)及病理组织学等检查。结果与模型组相比,给药组支气管肺泡灌洗液中的炎细胞反应较低(P<0.05)、肺匀浆SOD活力明显增高(6周P<0.01,12周P<0.05)、MDA含量(6周P<0.05,12周P<0.05)和NO(6周P<0.05,12周P>0.05)明显降低;肺干重、血清CP含量和肺HP含量在12周检查时均明显低于模型对照组(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。结论尘肺清颗粒可以明显对抗大鼠实验性矽肺,可能与抑制炎症反应、促进损伤修复、抗氧化、抗胶原形成等作用有关。     

橙皮素对染矽尘大鼠肺组织氧化损伤的保护作用研究

  目的  探讨橙皮素对染矽尘大鼠肺组织氧化损伤的保护作用。
  方法  将54只Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组,二氧化硅（SiO₂）模型组,橙皮素低、中、高剂量治疗组及吡非尼酮阳性对照组,每组9只。阴性对照组经气管灌注1 mL生理盐水,其他各组均经气管灌注1 mL 50 mg/mL SiO₂,24 h后对各组动物进行药物干预,每天灌胃给药1次。染尘28 d后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织病理学改变,检测每组大鼠肺组织丙二醛（MDA）含量、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及总抗氧化能力（T-AOC）。
  结果  组织病理学结果显示,吡非尼酮阳性对照组及橙皮素治疗组大鼠肺组织的损伤程度减轻。与阴性对照组相比,SiO₂模型组大鼠肺系数、MDA含量和SOD活力明显升高（P < 0.05）,CAT、GSH-Px、T-AOC活力未出现明显变化（P > 0.05）;给予药物治疗后,吡非尼酮阳性对照组和橙皮素治疗组的大鼠肺系数、肺泡炎和纤维化评分及MDA含量均出现不同程度的降低（P < 0.05）,CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC活力均出现不同程度的升高（P < 0.05）。
  结论  橙皮素可能通过改变各氧化指标水平,增强抗氧化能力,减轻SiO₂对大鼠肺组织的损伤作用。
     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合干预对铝染毒大鼠大脑皮层抗氧化系统的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠大脑皮层抗氧化系统的影响。方法将70只健康SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒,其中,阴性对照组给予1 ml生理盐水,连续8周;铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸+低剂量DFP干预组和牛磺酸+高剂量DFP干预组在前4周分别给予281.40 mg/kg三氯化铝溶液,后4周分别给予1 ml生理盐水、400 mg/kg牛磺酸、13.82 mg/kg DFP、27.44 mg/kg DFP、400 mg/kg牛磺酸、400 mg/kg牛磺酸;牛磺酸+低剂量DFP干预组和牛磺酸+高剂量DFP干预组给予400 mg/kg牛磺酸6 h后分别给予13.82、27.44 mg/kg DFP,每天1次。测定大鼠大脑皮层SOD、GSH-Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较,铝染毒组大鼠大脑皮层SOD和GSH-Px活力均较低,而MDA含量较高,差异有统计学意义(P0.05)。与铝染毒组相比,在单独干预组中,仅高剂量DFP干预组可以显著提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的含量;牛磺酸干预组可以显著提高GSH-Px的活力水平以及降低MDA含量。在DFP和牛磺酸的联合作用下,大鼠大脑皮层的SOD和GSH-Px活力水平以及MDA含量均基本恢复正常。其中,与牛磺酸干预组和低剂量DFP干预组比较,牛磺酸+DFP干预组可以显著提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量;且以牛磺酸+低剂量DFP干预组尤为显著。结论在本实验剂量范围内,牛磺酸和DFP联合干预可以对染铝大鼠大脑皮层的抗氧化系统起到保护作用,且效果优于牛磺酸或DFP单独干预。     

牛磺酸对重复高正加速度(+Gz)应激大鼠心肌酶活性及抗氧化能力的影响

目的观察牛磺酸对高正加速度(+Gz)应激大鼠心肌酶活性及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨牛磺酸对心脏的保护作用。方法24只雄性大鼠随机分成对照组、+10Gz应激组和牛磺酸(Tau)组。经动物离心机+10Gz暴露后,麻醉后腹主动脉采血,测定各组大鼠心肌酶活性及心肌组织和血清中SOD的活性和MDA的含量。结果与牛磺酸组和对照组比较,+10Gz应激组大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(α-HDB)活性均显著增加(P<0.05,P<0.01),牛磺酸组和对照组比较差异无显著性(P>0.05);与牛磺酸组和对照组比较,+10Gz应激组大鼠血清和组织中SOD活性降低,MDA含量增高。结论牛磺酸可以使+Gz应激大鼠抗氧化防御系统功能提高,心肌酶的活性降低,对+Gz应激大鼠的心脏具有保护作用。     

矽尘染毒大鼠体内脂质过氧化与抗氧化的水平

目的探讨脂质过氧化与矽肺形成的关系。方法采用非暴露气管注入染尘法复制大鼠矽肺模型,检测SOD,GSH-Px,MDA,LDH和BALF等指标,同时做肺组织病理切片。结果染尘组大鼠红细胞SOD活力和全血GSH-Px活力与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05);BALF中ACP、LDH的含量和肺组织中MDA的含量与对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01),染尘组大鼠肺组织病理切片可见Ⅱ级和Ⅲ级细胞纤维性矽结节病变存在,而对照组未发现有上述病理改变。结论SiO2粉尘诱发了肺组织的脂质过氧化反应,促进了矽肺的形成。     

茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用。[方法]30只3月龄,体重(200±20)g的SPF级SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、茶多酚组。将除正常对照组外的其余两组动物暴露于气态甲醛(10mg/m3)中3个月,每天4h,茶多酚组给予茶多酚水溶液200mg/kg.d-1灌胃。检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及肺组织形态学变化。[结果]模型组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量明显低于正常对照组(P﹤0.01),MDA含量明显高于正常对照组(P﹤0.01);茶多酚组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量高于模型组(P﹤0.05),MDA含量低于模型组(P﹤0.05)。肺组织形态学改变:模型组大鼠肺组织呈现间质性肺炎和肺泡性肺炎的病理学特点,茶多酚组肺炎状况明显改善。[结论]茶多酚水溶液能提高甲醛染毒大鼠肺组织SOD活性及GSH含量,降低MDA含量,使受损肺组织形态部分改善,表明茶多酚水溶液对甲醛染毒大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨饮食中添加牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用。方法采用气管暴露法建立矽肺动物模型，部分动物在饲料中添加牛磺酸(牛磺酸组)；高效液相色谱法测定动物血浆中牛磺酸含量。链霉抗生物素蛋白一过氧化物酶法(SP法)结合组织芯片技术检测矽肺动物模型的肺组织iNOS的表达，用Image-Pro Plus图像分析系统对iNOS定量分析。结果牛磺酸组大鼠各时间点血浆中牛磺酸含量高于对照组和染矽尘组，差异均有统计学意义(P＜0．05)。染矽尘组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中总NOS活力、iNOS活力和肺组织iNOS阳性面积百分比都在染尘后第14天左右达高峰，分别比对照组增加1．84u／ml、1．12u／ml和5．42％，差异均有统计学意义(P＜0．05)。牛磺酸组与染矽尘组相比，BALF总NOS活力、iNOS活力和肺组织iNOS阳性面积百分比差异均无统计学意义(P＞0．05)。结论牛磺酸对矽尘所诱导的大鼠肺组织iNOS蛋白表达的增加未见明显影响。     

大气PM_(2.5)致大鼠心血管急性损伤及其机制研究

目的探讨大气PM_(2.5)对大鼠心血管的急性毒性效应及相关机制。方法将雄性SPF级SD大鼠24只随机分为对照组、PM_(2.5)低剂量染毒组(10 mg/kg)、PM_(2.5)高剂量染毒组(20 mg/kg),每组8只。PM_(2.5)染毒组大鼠均经气管滴注PM_(2.5)悬浮液,滴注量为1.5 ml/kg,隔天1次,共3次;对照组大鼠气管滴注相同体积的生理盐水。末次暴露24 h后,记录大鼠心率及心电图;测定血清及心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力,测定血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、C-反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,测定心、肺组织中MDA含量和SOD活力;并取大鼠左肺、心尖、主动脉进行组织病理学观察。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠心率下降,心电图ST段与T波发生改变,血清CK、血清及心肌组织中CK-MB活力升高,血清IL-6、CRP含量升高且IL-10含量降低,血清及心肌组织中MDA含量升高且SOD活力降低,上述差异均有统计学意义(P0.05);而肺组织中MDA含量及SOD活力无明显改变(P0.05)。随着染毒剂量的升高,各组大鼠肺组织损伤逐渐加重,颗粒物聚集逐渐增多,而各组大鼠心脏、主动脉未见明显病理学改变。结论 PM_(2.5)急性染毒可引起大鼠肺急性炎症反应,进而诱导系统炎症反应及氧化应激损伤,从而可能导致心功能异常。     

牛磺酸联合纳洛酮对脑挫伤大鼠保护作用

目的 探讨牛磺酸联合纳洛酮对脑挫伤大鼠的保护作用及机制.方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、脑挫伤模型组、牛磺酸治疗组、纳洛酮治疗组以及牛磺酸联合纳洛酮治疗组.评价指标包括细胞内Ca2 浓度、脑匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量、脑脊液中兴奋性氢基酸及乳酸含量.结果 与模型组以及单纯治疗组(牛磺酸治疗组、纳洛酮治疗组)比较,牛磺酸联合纳洛酮治疗组能明显降低脑脊液中兴奋性氨基酸及乳酸含量、脑皮层胞内Ca2 、MDA的含量(P＜0.05),并且明显增高皮层SOD以及GSH-Px的活性(P＜0.05).结论 牛磺酸联合纳洛酮对大鼠脑挫伤保护作用明显.     

盐酸纳美芬对大鼠肺缺血-再灌注损伤的预防作用

目的 研究盐酸纳美芬保护肺缺血－再灌注损伤的作用及其机制。方法 将50只大鼠随机均分为模型组、高、低剂量纳美芬组、地塞米松组、假手术组共5组,每组10只。模型组采用阻断左肺门45 min后解除阻断成功建立肺缺血-再灌注模型。高、低剂量纳美芬组、地塞米松组分别于阻断左肺门前10 min尾静脉注射纳美芬（20 μg/kg、10 μg/kg）、地塞米松（5 mg/kg）。假手术组不予处理。于再灌注60 min后处死各组大鼠,留取左肺上叶组织待检。结果 与模型组比较,高、低剂量纳美芬组、地塞米松组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体、κ受体表达均显著降低(P ＜0.05或P ＜0.01),SOD活性显著升高(P ＜0.05或P ＜0.01)。与地塞米松组比较,低剂量纳美芬组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体表达均显著降低(P＜0.05),κ受体表达无明显变化(P ＞0.05),SOD活性显著升高(P ＜0.05)。与低剂量纳美芬组比较,高剂量组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体、κ受体表达均显著降低(P ＜0.05),SOD活性显著升高(P ＜0.05)。结论 盐酸纳美芬可通过减少肺组织内β-内啡肽生成、抑制μ受体、κ受体的表达,减轻氧化应激反应而发挥预防肺缺血-再灌注损伤作用。     

汉防己甲素和乙酰半胱氨酸联合用药对实验性矽肺的疗效观察

目的 比较汉防已甲素(TD)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独和联合给药对大鼠矽肺的治疗效果.方法 40只大鼠分为盐水对照组、矽肺模型组、TD治疗组(50 mg/kg) 、NAC治疗组(500 mg/kg)、联合治疗组(TD 50 mg/kg +NAC 500 mg/kg),非暴露法气管内灌注石英粉尘.染尘后第2天起给药,1次/d,6次/周,第30天处死大鼠.计算各脏器系数,观察肺组织病理变化,测定肺组织羟脯氨酸(HYP),丙二醛(MDA),肿瘤坏死[大子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量.结果 各治疗组淋巴结系数、联合治疗组肺系数明显低于矽肺模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).病理观察:盐水对照组肺组织结构完好,肺间质无异常;矽肺模型组见多数矽结节,以Ⅱ～Ⅲ级细胞纤维性结节为主;TD治疗组以I级尘细胞性结节为主,NAC治疗组以I～Ⅱ级矽结节为主,联合治疗组仅见极少数细胞性结节,未出现胶原纤维和肺间质纤维组织增生.TD治疗组和联合治疗组HYP含量明显低于矽肺模型组,而NAC治疗组无明显变化.TD、NA及联合治疗组肺组织中MDA含量分别为(18.80±2.94),(20.13±4.01),(17.05±3.52)nmol/m],均低于矽肺模型组[(23.99±3.26) nmol/ml].矽肺模型组肺组织中IL-6含量为[9.57±8.78] pg/ml,TD和NAC单独治疗后IL-6下降至[(9.22-9.65)、(81.63±5.72)]pg/ml;而联合用药组用药后,IL-6下降到(74.37±3.17) pg/ml.矽肺模型组肺组织中TNF-α含量为(59.05±4.48) pg/ml,TD和NAC单独治疗后TNF-α含量下降至(50.48±2.76)和(54.28±4.30) g/ml;联合用药组用药后,TNF-α含量下降至(49.10±4.98) g/ml.与TD、NAC单纯治疗组比较,联合治疗组HYP、MDA、IL-6、TNF-α含量下降更为明显.结论TD及NAC能减轻染尘大鼠肺组织纤维化程度,降低肺组织中MDA、TNF-α和]L-6含量,抑制和延缓肺纤维化的发生,两者联合用药疗效优于单一用药.     

安可临对二氧化硅粉尘所致大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨安可临对二氧化硅(SiO2)粉尘所致大鼠肺氧化损伤的保护作用。方法将30只雄性大鼠(体质量约为200g)随机分为阴性对照组、矽肺模型组和安可临治疗组(简称"治疗组"),每组10只。采用非暴露式气管内注入法染尘,矽肺模型组和治疗组每只大鼠注入1ml 50mg/ml SiO2混悬液,治疗组于染尘第2天开始每天灌胃给予Oncolyn进行干预。饲养28d后测定大鼠肺泡巨噬细胞凋亡率,肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中的总蛋白含量、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、羟脯氨酸(HYP)含量;观察肺脏病理形态学改变。结果治疗组肺巨噬细胞凋亡率高于对照组但低于模型组;BALF和肺组织匀浆中,模型组和治疗组MDA含量和HYP含量均高于阴性对照组,而T-AOC含量低于对照组,且模型组HYP含量高于治疗组,T-AOC含量低于治疗组(P<0.05);BALF中模型组和治疗组MDA含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);而在肺组织匀浆中MDA含量模型组高于治疗组(P<0.05);病理形态学显示,治疗组比模型组肺脏纤维化程度较轻。结论安可临对于SiO2粉尘所致肺氧化损伤有一定的保护作用。     

牛磺酸对铅脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸(Tau)对铅致细胞脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 40只Wistar大鼠分为5组,即:空白对照组,染铅组,Tau的100、400、800组:为染铅4周后分别以100、400、800 mg@kg-1@d-1 Tau灌胃4周.第8周末处死动物,测定血铅、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝、肾组织MDA、SOD、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标水平.结果①Tau 100、Tau 400组大鼠血铅水平明显降低,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).②Tau 100、Tau 400组大鼠血清MDA含量降低,SOD活力升高,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).③各染铅组大鼠肝、肾组织MDA和GSH含量显著升高,SOD、GSH-Px活力明显降低,而Tau可拮抗铅的上述作用.其中,与染铅组相比,Tau 400、Tau 800组大鼠肝、肾MDA和GSH含量显著降低,SOD和GSH-Px活力明显恢复(P＜0.01或P＜0.05).结论 Tau可拮抗铅致大鼠血、肝、肾脂质过氧化损伤,对染铅大鼠有保护作用.