细胞、细胞因子与肾间质纤维化关系

肾间质纤维化（RIF）是多种肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同通路，且肾间质纤维化程度与肾功能减退的相关性，比肾小球硬化与肾功能减退的相关性更为密切。RIF是各种细胞、细胞因子、炎症介质等诸多因素相互作用，导致细胞外基质（ECM）代谢失衡，在间质异常积聚所致，因此细胞和细胞因子在RIF的过程中发挥着重要作用。     

肾小管上皮-间充质细胞转化机制与治疗意义

肾间质纤维化是慢性肾病（chronic kidney diseases,CKD）进行性发展的共同途径。RIF的主要病理表现为肾间质细胞外基质累积、肾小管萎缩、肾间质肌成纤维细胞（myofibroblasts,MF）增多等。而肾间质MF是合成细胞外基质的主要细胞,在间质纤维化的发病中起重要作用。目前认为,MF主要来源为骨髓干细胞、肾小管上皮细胞转化和肾间质局部成纤维细胞活化。肾小管上皮细胞失去自身的细胞特性而获得肌成纤维细胞的特性,称为上皮-间充质细胞转化（epithelial—mesenchymal transition,EMT）。研究表明,EMT在肾间质纤维化的发生和发展中起重要作用;而抑制或逆转EMT的发生和发展,已成为控制肾间质纤维化的重要途径之一。     

内皮素在慢性肾疾病进展中作用研究进展

各种慢性肾疾病,无论其原发病如何,其病变常逐渐进展为肾小球硬化和肾小管间质纤维化,导致慢性肾衰竭,多种细胞及细胞因子形成相互作用的复杂调控网络并恶性循环,共同参与这一过程[1]。起始阶段可为肾组织局部炎症,随后出现细胞增殖和细胞外基质沉积,最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化。内皮素(endothelin,ET)是Yanagisawa等[2]于1988年从猪动脉内皮细胞培养液中分离出的一种小分子生物活性多肽,它不仅能强有力地收缩血管,而且还是一种强大的炎症因子和促纤维化因子,能促细胞增殖、细胞外基质蓄积及其他炎症介质的释放,导致肾疾病进展和肾…     

中药抗肾间质纤维化的研究进展

各种原因引起的慢性肾脏病经发展均可伴有不同程度肾功损害,而进行性肾功能恶化取决于肾间质纤维化的病变程度。肾间质纤维化的发生机制主要表现为细胞外基质的过度沉积。目前现代药理研究发现许多单味中药及复方制剂均有抗肾间质纤维化作用。而中药因其成分及配伍的多样性在防治肾间质纤维化领域中突显了中医特色及优势。有望为防治慢性肾脏病及其并发症开辟新的治疗途径。     

细胞因子及其靶向干预在肾间质纤维化治疗中的应用

肾间质纤维化是各种病因引起进行性肾损害的主要病理特征,几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础。在肾组织活检标本的分析中发现,肾小球疾病时肾小球滤过率下降与肾间质炎性细胞浸润的程度相关，而与肾小球内炎症细胞浸润程度无关。     

细胞信号通路影响肾间质纤维化的研究新进展

肾间质纤维化是各种病因引起肾损伤,最终导致慢性肾脏病甚至肾衰竭的不可逆过程,其病理特征主要为肾间质内大量成纤维细胞增生,过量细胞外基质沉积以及肾组织结构能逐渐丧失。该病理阶段中,各种信号通路参与并相互影响,在肾纤维化的发生发展中起着重要的作用。因此,深入了解肾间质纤维化的发病机制,从而发掘特异性抗肾纤维化的治疗靶点是现阶段临床治疗的重要目标。文章对当前细胞信号通路调控肾纤维化的研究进展进行综述,以期为肾间质纤维化患者的治疗提供新方向。     

氧自由基和铁与肾间质损伤

慢性肾脏疾病（CKD）的进展是一个不可逆转的过程，最终导致终末期肾功能衰竭。CKD的病理过程以肾功能的进行性丧失，细胞外基质（ECM）在细胞外的大量聚集导致的广泛的肾纤维化为特征，其中肾间质纤维化（RIF）与肾损害的进展关系密切，影响肾功能的预后。肾间质纤维化发生发展是一个复杂的病理过程，是多方面的因素的共同结果，RIF的发病机制目前还不是十分清楚，现在认为可能的致RIF的机制为，各种肾脏损伤因素如炎症、药物、毒物、糖尿病、梗阻、缺血、缺氧、     

中医药在抗肾纤维化中防治机制的研究进展

肾纤维化(包括肾小球硬化和肾间质纤维化)是指肾脏在各种致病因子如炎症、损伤等作用下的病理修复反应,以细胞外基质(ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征[1～2],是决定多种肾脏疾病发展和预后的重要因素.目前国内对肾纤维化机制的研究主要集中在细胞因子、间质细胞和细胞间质对肾纤维化的作用等方面,并确立了多种抗肾纤维化的方法,如抗转化生长因子β(TGF-β)抗体、干扰素、激素、ACEI、血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂等.近年来,广大研究者发现中药(包括单味中药和复方中药)可通过抑制成纤维细胞增殖和促使其凋亡等发挥对肾纤维化的防治作用,从而延缓肾脏疾病的进展.这将为中医药在防治肾纤维化方面开辟广阔的前景.现将有关研究综述如下.     

肾纤维化发病机制及治疗学研究进展

肾纤维化以过量细胞外基质在肾间质积聚、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征，是多种慢性肾脏疾病最终导致肾功能衰竭的主要病理改变和共同通路。肾纤维化产生的原因在于内外致病原引起的肾组织损伤及损伤后的修复失调。肾纤维化涉及炎症反应、肾脏固有细胞及免疫细胞凋亡、氧化应激反应增强、促/抑纤维化细胞因子失衡等多个环节。因此，主要通过抑制或阻断炎症、抗凋亡、抗氧化应激、调节肾组织局部免疫微环境等途径开发抗肾纤维化的药物。本文综述了近年来有关肾纤维化发病机制，特别是相关药物新靶点及治疗学的研究进展。     

糖对人肾成纤维细胞增殖及纤维连结蛋白分泌的影响

目的：肾间质纤维化以间质成纤维细胞增生及细胞外基质大量积聚为特征。本研究初步探讨糖尿病肾病时其间质纤维化机理。方法：应用人肾间质成纤维细胞体外培养，观察不同浓度的葡萄糖对其增殖和纤维连接蛋白（ＦＮ）分泌的影响。结果：高糖可抑制成纤维细胞增殖，但可促进其分泌ＦＮ。结论：高糖对间质成纤维细胞具有直接的作用，而参与间质纤维化