皮肤撕脱伤撕脱皮瓣微血管铸型的扫描电镜观察

目的探讨皮肤撕脱伤撕脱皮瓣坏死机理。方法以猪为实验动物,在后肢形成撕脱和常规岛状皮瓣,采用血管铸型方法,在扫描电镜下观察撕脱皮瓣微血管铸型。结果在撕脱皮瓣组织内存在三种特征性改变,血管断裂、完全性血栓和不完全性血栓形成。当这三种改变存在过多时,皮瓣坏死,反之可以成活。结论皮瓣坏死与微小血管内皮结构损伤的范围和类型有关,预测撕脱皮瓣活力最重要依据应是内皮的损伤程度     

地塞米松救治撕脱皮瓣血运障碍

目的：寻求撕脱皮瓣血运障碍救治的有效方法。方法：撕脱皮瓣出现血运障碍时，立即静脉给予地塞米松0.4mg／kg，24h后再次给予同样剂量的地塞米松一次，然后逐渐减量，术后8天停药。结果：34例撕脱皮瓣，经救治完全成活20例，大部分成活10例，无效4例。成活皮瓣色泽、弹性均好。患者撕脱部位功能基本恢复正常。结论：及时用地塞米松是预防撕脱皮瓣坏死的良好方法。     

撕脱皮瓣血运判断及治疗原则

目的：探讨如何判断撕脱皮瓣的血运及小儿皮肤撕脱伤的特点及治疗原则。方法：回顾我院5年间收治的52例小儿不完全性皮肤撕脱伤的治疗情况，分析认为不完全性皮肤撕脱伤血运的判断十分重要，同时注意潜行皮肤撕脱伤的诊断，以免漏诊。结果：临床治疗52例，效果良好，并提出不完全性皮肤撕脱伤皮瓣活力的判断原则及如何判断存在潜行皮肤撕脱。结论：完全性皮肤撕脱伤皮片移植或皮瓣移植是唯一的选择。不完全性皮肤撕脱伤及潜行皮肤撕脱伤，应根据皮瓣血运情况，采取不同措施。     

皮肤撕脱伤撕脱皮瓣组织血管活性因子的变化及意义

皮肤撕脱伤撕脱皮瓣组织血管活性因子的变化及意义郭杰鲁开化郭树忠栗勇唐朝枢皮肤撕脱伤后撕脱皮瓣组织坏死是整形外科常见的并发症，其发生与局部微循环障碍和血管栓塞有关〔１〕，但其发病机制目前尚未完全阐明。血管内皮活性因子是近来研究最活跃的领域。目前已报道百...     

吻合静脉的撕脱皮瓣原位缝合修复手背皮肤逆行撕脱伤

目的报道采用吻合静脉的撕脱皮瓣原位缝合修复手背皮肤逆行撕脱伤的疗效。方法对无挫伤或轻度挫伤的撕脱皮肤，将其周围静脉与创面周围静脉直接吻合后原位缝回创面。临床应用１０例，均系手背皮肤逆行撕脱伤，撕脱皮瓣面积为６～１０ｃｍ×１０～１５ｃｍ。各皮瓣吻合静脉３～１０条，平均７条，静脉口径均在０．６ｍｍ以上。结果１０例皮瓣全部成活。术后２例失访，８例随访６个月～２年，手背外观满意，手指指腹刺痛觉正常。拇指对掌对指功能正常，２～５指伸屈活动按ＴＡＭ评定标准评定，功能恢复优良者７例，占８７．５％。结论吻合静脉的撕脱皮瓣原位缝合是修复手背皮肤逆行撕脱伤的有效方法之一。该手术操作简便、安全可靠，值得推广     

足底撕脱皮肤预制皮瓣游离修复足底软组织撕脱伤的临床研究

探讨采用足底撕脱皮肤预制皮瓣游离修复足底软组织撕脱伤的临床效果。方法 从2011年10月至2015年1月，在本院本科室诊疗的20例足底软组织撕脱伤患者，清创撕脱离体的皮肤软组织、将其削薄后打包移植于股外侧中段筋膜上预制足底皮瓣 。术后21天皮瓣成活后，再游离回植原位。术后常规抗感染，改善微循环，清洁换药等治疗。结果所有患者预制皮瓣血运丰富，全部成活，修复创面均一期愈合，但有2例发生血管危象和感染，探查发现部分皮缘坏死，范围为3×2cm ，均恢复行走和负重能力。术后随访6～24个月（平均13个月）。根据章鸣，郭翱等制定的评分标准作为评定指标。其中优15例、良3例、可2例，优良率90%。结论 利用足底撕脱皮肤预制游离皮瓣修复足底软组织撕脱伤能取得满意效果,值得临床推广。     

撕脱皮瓣血液循环判断方法的实验研究

目的　研究撕脱皮瓣血液循环的判断方法 ,为临床处理皮肤撕脱伤提供理论依据。方法　利用自行研制的皮肤撕脱伤模型机 ,在猪的一侧后肢形成面积为 4cm× 10cm的撕脱皮瓣 ,对侧肢体的相应部位形成相同面积的常规皮瓣作为对照 ,皮瓣形成后 1h测定皮瓣表面温度和激光多普勒指数 ,并从静脉注射荧光素钠用长波 (36 0～4 0 0nm)紫外检测灯观察皮瓣表面的荧光 ,7天后用计算机图像处理系统测算皮瓣成活面积。结果　撕脱皮瓣较常规皮瓣成活面积少 33.16 %。撕脱皮瓣形成后从近端至远端表面温度逐渐下降 ,激光多普勒指数逐渐降低 ,当温度下降超过 2 .4℃、激光多普勒指数下降超过 4 9.80 %时 ,撕脱皮瓣实际成活面积较荧光预测的少 8.5 1% ,撕脱皮瓣有继发性坏死发生。结论　荧光法对皮瓣血液循环的判断及成活面积的预测其结果易得并且比较直观 ,与其他方法联合应用可以提供比较准确的撕脱皮瓣血液循环的判断结果     

撕脱皮瓣血液循环判断方法的实验研究

目的研究撕脱皮瓣血液循环的判断方法,为临床处理皮肤撕脱伤提供理论依据.方法利用自行研制的皮肤撕脱伤模型机,在猪的一侧后肢形成面积为4cm×10cm的撕脱皮瓣,对侧肢体的相应部位形成相同面积的常规皮瓣作为对照,皮瓣形成后1h测定皮瓣表面温度和激光多普勒指数,并从静脉注射荧光素钠用长波(360～400nm)紫外检测灯观察皮瓣表面的荧光,7天后用计算机图像处理系统测算皮瓣成活面积.结果撕脱皮瓣较常规皮瓣成活面积少33.16%.撕脱皮瓣形成后从近端至远端表面温度逐渐下降,激光多普勒指数逐渐降低,当温度下降超过2.4℃、激光多普勒指数下降超过49.80%时,撕脱皮瓣实际成活面积较荧光预测的少8.51%,撕脱皮瓣有继发性坏死发生.结论荧光法对皮瓣血液循环的判断及成活面积的预测其结果易得并且比较直观,与其他方法联合应用可以提供比较准确的撕脱皮瓣血液循环的判断结果.     

采用足底撕脱皮肤预制皮瓣游离修复足底软组织撕脱伤

目的 探讨采用足底撕脱皮肤预制皮瓣游离并修复足底软组织撕脱伤的临床效果.方法 回顾性分析2011年10月至2015年1月,本院诊疗的20例足底软组织撕脱伤患者,清创撕脱离体的皮肤软组织,将其削薄后打包移植于股外侧中段筋膜上预制足底皮瓣.3周后皮瓣成活,再行二期皮瓣移植术将皮瓣游离回植原位.术后常规抗感染,改善微循环,清洁换药等.结果 所有患者预制皮瓣血运丰富、全部成活,修复创面均一期愈合.但有2例患者发生血管危象和感染,探查发现部分皮缘坏死,经清洁换药后愈合.术后随访时间为6~24个月,平均为13个月,患者均恢复行走和负重能力.根据章鸣等制定的评定量表作为评定指标.其中优15例、良3例、可2例,优良率为90%.结论 采用足底撕脱皮肤预制游离皮瓣修复足底软组织撕脱伤能取得满意效果,值得临床推广应用.     

以足底撕脱皮肤预制游离皮瓣修复足底软组织撕脱伤

目的探讨足底皮肤软组织撕脱伤的治疗方法及临床效果。方法将撕脱的足底皮肤软组织清创、修剪成全厚皮片移植在股前外侧区深筋膜上预制皮瓣．皮肤撕脱面积：3cm×5cm-10cm×20cm。术后4周,移植的皮片成活,预制皮瓣成功,二期应用吻合血管的游离皮瓣移植修复患处创面6例。结果预制皮瓣修复成活率100％,术后随访3～18个月,根据足底外形、血液循环、感觉、负重及并发症情况作为评定参数．按中华医学会显微外科分会皮瓣功能评定标准评定,优3例,良2例,可1例,优良率83．3％。结论应用以足底撕脱皮肤预制游离皮瓣修复足底软组织撕脱伤．可获得良好的临床效果。     

一氧化氮对任意型皮瓣成活的影响

目的　观察一氧化氮 (nitricoxide ,NO)对任意型皮瓣成活的影响。方法　采用Wistar大鼠为实验动物 ,在其背部形成 9cm× 3cm任意型皮瓣 ,通过图像分析技术、病理切片、电镜观察、组织化学染色和血清中NO2 - NO3 - 含量的测定等手段 ,观察NO合酶抑制剂 (L NAME)和NO合成前体 (L Arg)对皮瓣成活的影响。结果　术后第 7dL Arg组皮瓣成活率明显高于其他两组 (P <0 0 1)。组织学检查发现L Arg组皮瓣毛细血管扩张及增生明显。结论　促进NO合成能扩张微血管 ,改善微循环 ,提高皮瓣存活率。     

卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在心肌再灌注损伤中的作用 ,探讨卡托普利(captopril)对缺血 -再灌注鼠心肌保护的机制。　方法　采用 L angendorff离体鼠心灌流模型 ,将 18只 SD大白鼠随机分为 3组 (每组 6只 ) ,对照组、缺血 -再灌注组、卡托普利组。观察心肌 NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液 NO的变化。　结果　缺血 -再灌注组与对照组比较心肌诱导型 NOS(i NOS)活性增高 (P<0 .0 0 1) ,而心肌原生型 NOS(c NOS)活性及总 NOS活性显著降低 (P<0 .0 0 1,0 .0 5 ) ,冠脉流出液 NO含量下降(P<0 .0 1)。卡托普利组再灌注 30分钟 ,心肌 i NOS活性低于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,c NOS活性和总 NOS活性高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,再灌注期间冠脉流出液 NO水平高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,心肌损伤较缺血 -再灌注组减轻。　结论　心肌 NOS同工酶活性及 NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一 ,卡托普利可通过调节心肌 NOS同工酶活性 ,维持正常的 NO水平 ,起到心肌保护作用。     

Ν-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用。　方法 :用 2 2dSD雄性大鼠复制单侧隐睾模型。实验分假手术组、隐睾组、隐睾 +L NAME组 [术后腹腔注射L NAME ,10mg/(kg·d) ],每组大鼠各 10只。术后 7d ,用生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中N0含量 ,用化学比色法测定睾丸组织中NOS活性。　结果 :术后第 7d ,与假手术组睾丸相比 ,隐睾组睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加 ,隐睾 +L NAME组睾丸发生凋亡的生殖细胞数比隐睾组显著减少 (P <0 .0 1) ,隐睾 +L NAME组睾丸组织中NO含量及NOS活性与隐睾组相比显著降低 (P<0 .0 1)。　结论 :隐睾组织中NO和NOS升高是隐睾生殖细胞凋亡增加的病理机制之一 ,L NAME通过抑制NOS活性、减少NO的产生来降低睾丸组织生殖细胞的凋亡发挥其保护作用。     

内源性一氧化氮对急性胰腺炎大鼠胰腺微血管通透性的影响

目的 探讨内源性一氧化氮（NO）对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺炎大鼠胰腺微血管通透性的影响。方法 以5%牛磺胆酸钠溶液胰胆管注射（1ml/kg）制成大鼠急性坏死性胰腺炎模型,以工具药L-硝基精氧酸（L-NNA）和内源性NO的阻断Evans Blue的漏出代表微血管的通透性,观察内源性NO对胰腺组织损伤程度、胰腺内Evans Blue漏出等的影响。结果 牛磺胆酸钠胆管注射造成大鼠胰腺组织明显坏死和炎性细胞浸润,以及血清淀粉酶浓度升高、胰腺湿/干重比率产加和明显的胰腺组织内Evans Blue积聚。以L-NNA（12.5mg/kg）阻断内源性NO后,胰腺组织坏死和炎性细胞浸润进一步加重,并使血清淀粉酶浓度升高,胰腺湿/干重比率增加,Evans Blue的漏出率也较之单纯胰腺炎组大鼠明显增加。结论 内源性NO具有胰腺保护作用,其保护机制可能与维持胰腺微血管的完整性有关。     

The effect of chemical hemodynamic regulation on the survival of arterialized venous flaps

The role of nitric oxide (NO) on the microcirculation of arterialized venous flaps (AVFs) remains controversial. We aimed to investigate the effect of hemodynamic regulation using nitric oxide synthase (NOS) inhibitor and its agonist as a chemical intervention on the survival of AVF. A 10?×?8?cm arterialized venous flap was designed symmetrically on the rabbit abdomen. Thirty-six rabbits were used and randomly divided into three groups: control group, L-arg group and L-NAME group, respectively. The L-arg group and the L-NAME group received intraperitoneal injections of L-arginine (a NOS agonist, 1?g/kg/d) and L-NAME (nitro-L-arginine-methyl ester, a NOS inhibitor, 50?mg/kg/d) respectively, whereas the control group received intraperitoneal injections of the same amount of saline. Flap viability, water content, status of vascular perfusion and gene expression of eNOS and HIF-1α in each group were observed and analyzed. The average value of water content (venous congestion) in the L-arg group was the highest in comparison with the control group and the L-NAME group with a statistically significant difference (all p?相似文献   

一氧化氮对急性胆道感染大鼠肾功能影响作用研究

目的　探讨一氧化氮（nitric oxide,NO）对实验性急性胆道感染大鼠肾功能的影响作用。方法　Wistar大鼠35只,随机分为急性胆道感染组（AC组）、急性胆道感染加左旋精氨酸组（L组）、左旋硝基精氨酸甲基酯组（N组）、单纯胆道梗阻对照组（O组）和假手术组（SO组）5组,分别测定血浆NO、BUN、Cr值和肾组织一氧化氮合成酶（NOS）活性,并行肝、肾组织病理变化观察。结果　L组NO、NOS高于其余各组（P＜0.05）,BUN、Cr低于AC组和N组（P＜0.05）,而与O组比较差异无显著性意义（P＞0.05）,肾组织病理变化较AC组轻;N组NO、NOS低于其余各组,而BUN、Cr则高于其余各组（P＜0.05）。结论　NO对急性胆道感染72小时大鼠的肾功能有保护作用,其作用机理可能与其舒张肾血管,增加血液灌流量等作用有关。     

皮瓣抛起后内皮素,一氧化氮变化与微循环关系的实验研究

目的 研究皮瓣抛起后内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）动态变化与皮瓣微循环的关系,并探讨ＥＴ、ＮＯ在真皮下血管网皮瓣超长成活中的作用。 方法 在猪背部制备真皮下血管网皮瓣和任意型皮瓣,术前、术后测定皮瓣组织ＥＴ、ＮＯ含量及微循环血量。结果 两组皮瓣ＥＴ、ＮＯ量术后１ｈ开始明显上升,ＮＯ３ｈ达到峰值,ＥＴ６ｈ达到峰值;术后１,３,６ｈ ＥＴ量在任意型皮瓣组上升更显著（Ｐ〈０．０５）,而ＮＯ量在真皮下血     

大鼠心肌组织中热休克蛋白70水平与NO、NO合酶表达以及心肌细胞凋亡的关系

目的 探讨离体大鼠心肌组织中热休克蛋白70(HSP70)水平与NO、NO合酶(NOS)表达以及心肌细胞凋亡的关系.方法 将Wistar大鼠分为2组,实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24 h后取离体心脏,灌注Histidine-trytophan-ketoglurate(HTK)液,置于4℃HTK液中保存3 h,然后以Krebs-Henseleit(K-H)液行Langendorff灌流2 h;对照组腹腔注射蒸馏水0.5 ml,24 h后取离体心脏,冷保存和Langendorff灌流同实验组.灌流结束后,取心肌组织,测定其HSP70、NO和NOS的含量以及心肌细胞凋亡指数.结果 实验组心肌组织中HSP70、NO和NOS的含量分别为(17.8±1.8)%、(8.7±1.7)μmol/g组织和(0.91±0.18)IU/mg组织,均明显高于对照组(P<0.01),而心肌细胞凋亡指数为(5.6±1.0)%,明显低于对照组(P<0.01).HSP70含量与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.946,P<0.01),与NO含量(r=0.087,P<0.01)和NOS含量(r=0.953,P<0.01)呈正相关.结论 心肌组织中HSP70与NO和NOS的表达呈正相关,而与心肌细胞的凋亡呈负相关,促进HSP70的表达可能有利于抑制心肌细胞凋亡.     

一氧化氮合酶和CD34在狭长窄蒂随意型皮瓣中表达与皮瓣成活的关系

目的通过在猪背部设计一定宽长比例的狭长窄蒂所携带不同大小的几组随意型皮瓣,在术后不同时间测定各组皮瓣内一氧化氮合酶（nitri coxide synthase,NOS）和CD34的表达量,并观察皮瓣的成活面积,揭示NOS、CD34表达量与皮瓣成活的关系,以探讨狭长窄蒂皮瓣的成活机制。方法在5只白色实验猪的两侧背部均形成蒂部宽长比皆为2：4的狭长窄蒂皮瓣各5个,其面积分别为2cm×2cm、3cm×3cm、4cm×4cm、5cm×5cm、6cm×6cm,并依次命名为A、B、C、D、E皮瓣。其中A瓣为对照瓣。术后对皮瓣进行大体观察,并分别于术中即刻、术后3、5、7、14d切取皮瓣远端外侧缘组织块,用于测定皮瓣内NOS、CD34表达量,术后14d计算皮瓣存活面积。结果A、B、C组皮瓣NOS、CD34的表达量随皮瓣面积的增大逐步升高,皮瓣完全存活（P〈0．05）;D、E组皮瓣当皮瓣面积达到一定限度时,NOS、CD34表达餐不再随皮瓣面积的增大而升高,表达相对恒定,皮瓣远端部分坏死（P〉0．05）。结论任意型皮瓣的成活与蒂的宽长比没有直接关系。一定宽长比例的狭长窄蒂所携带的随意皮瓣成活面积有其一定限度。     

缺血-再灌注对大鼠心肌内源性一氧化氮含量的影响

目的 观察缺血-再灌注过程中心肌-氧化氮(NO)合成和代谢的变化.方法 采用健康SD大鼠(n-6)建立离体心肌缺血-再灌注损伤模型.采用电化学微传感器监测N0含量;采用Griess法监测NO代谢产物含量;采用分光光度计检测一氧化氮合酶(NOS)活性;采用RT-PCR法测定NOS mRNA表达.连续监测心功能.结果 再灌注早期心肌N0含量显著降低(P<0.05),随后升高,但再灌注后各观察时点的心肌NO含量均显著低于基础值平衡末(P<0.05).再灌注早期心肌NO代谢产物增加,随后减少.再灌注早期心肌NOS活性升高,随后降低.再灌注60 min时内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达显著降低(P<0.05),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达变化不大,心肌NO含量与冠脉循环流量(CF)、左室内压(LVDP)、左室压变化速率最大值(dp/dtmax)和左室压变化速率最小值(dp/dtmin)的恢复率成正相关.结论 缺血-再灌注可降低心肌内源性NO含量,主要原因是再灌注早期促进N0消耗而后期抑制N0合成.