大鼠脑出血周边组织MMP-2、MMP-9的动态表达及其与脑水肿关系的研究

目的:研究大鼠脑出血周边组织MMP-2、MMP-9的动态表达及其与脑水肿形成的关系。方法:1Wistar大鼠60只,随机分为对照组和脑出血组,均分为(6h、24h、48h、72h、120h)5个时间点。2测定出血周边脑组织含水量、EB含量以及MMP-2/9蛋白表达。结果:1脑出血周边组织EB含量在24h迅速增高,48h达到高峰,显著高于对照组。2大鼠脑出血6h后含水量明显增高,72h达高峰,在6～120h内脑组织含水量与EB含量呈正相关。3对照组有极少量MMP-2阳性细胞表达;出血组中6h达高峰,各时点均显著高于对照组。4MMP-9在对照组极少量表达;出血组48h达高峰,在6～120h其表达与脑含水量和EB含量均呈正相关。结论:大鼠脑出血后MMP-2/9的释放与激活,是脑出血后早中期脑水肿形成的主要因素,导致BBB通透性增加而形成血管源性脑水肿。     

康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF、Ang-1与微血管密度的影响

目的:研究康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)与微血管密度(MVD)的影响。方法:180只雄性SD大鼠随机均分为正常组、假手术组、模型组与康脑液2号高、中、低剂量组。线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。大鼠缺血2h,于再灌注1、3、7、14、21d,免疫组化法检测各组大鼠VEGF、Ang-1的表达,HE染色观察大鼠脑组织病理改变;再灌注21d后免疫荧光法标记细胞膜糖蛋白CD105,观察新生血管,计算MVD。结果:与模型组比较,康脑液2号高、中、低剂量组病理变化更显著,VEGF、Ang-1在每个时间点表达显著增高,脑梗死周围区域MVD显著增大。结论:康脑液2号能改善脑缺血再灌注大鼠病理变化,保护梗死区域神经细胞,其机制可能与增加VEGF、Ang-1等促血管新生因子表达而促进脑坏死周围区域血管新生有关。     

大鼠脑出血后血肿周围脑水肿与 Mip1 表达的关系

摘要： 目的 通过分析大鼠脑出血（ICH）后血肿周围脑组织中 Mip1 的表达, 探索 Mip1 对脑水肿的保护作用。 方法 90 只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组（n=15）和 ICH 组（n=75）, ICH 组再根据造模后脑出血时间均分为 ICH 6 h、 12 h、 1 d、 3 d 和 7 d 组。应用自体股动脉血液建立大鼠尾状核脑出血模型。于上述时点断头处死大鼠, 取血肿 周围脑组织。采用 HE 染色观察血肿周围脑组织病理形态学变化, 干/湿质量法测定脑含水量 （BWC）, 免疫组化法检 测 Mip1 蛋白的表达。结果 脑出血后血肿周围区域神经元胞体明显变小, 胞浆淡染, 胞质内尼氏体明显减少, 细胞 周围出现水肿裂隙, 而假手术组脑组织神经细胞形态未见明显变化。脑出血 6 h 后脑含水量逐渐增高, 在 3 d 时达 高峰 （均 P＜0.05）, 7 d 时大致恢复正常 （P＞0.05）。大鼠脑出血后脑组织血肿周围有大量胞质或胞核呈棕色的 Mip1 阳性细胞分布, 脑出血 6 h 后 Mip1 蛋白表达水平较假手术组明显升高（均 P＜0.05）, 至 7 d 时大致恢复正常（P＞ 0.05）。结论 脑出血后血肿周围脑组织中 Mip1 高表达, 并与脑水肿进展趋势基本一致, 提示活化的 Mip1 可能参与 出血性脑水肿的病理过程。     

大鼠脑出血后脑水肿与VEGF表达的关系及依达拉奉的干预作用

目的 探讨脑出血后脑水肿和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化及依达拉奉的干预效应.方法 将180只大鼠随机均分为三组:模型组(A组)、依达拉奉治疗组(B组)和假手术组(C组).A组和B组颅内注入50 μl自体动脉血;C组注入50 μl灭菌生理盐水.B组注血前20 min腹腔注射依达拉奉溶液3 mg/kg,随后每12小时注射1次,直至处死前12 h.每组设5个观测时间点:12,24,48,72h和7d.采用干湿重法检测脑含水量,免疫组化法测定脑组织中VEGF表达.结果 A组各时间点脑含水量、VEGF阳性表达均较C组明显增加(P＜0.05);与A组相比,B组脑组织含水量降低,VEGF阳性表达增加(P＜0.05).A组脑含水量与VEGF阳性表达无直线相关性(P＞0.05).结论 VEGF在脑出血急性期主要发挥神经保护作用;依达拉奉通过上调VEGF的表达保护神经元,且对脑水肿有抑制作用.     

脑出血大鼠血肿周围脑组织Mg~（2＋）水平、MDA含量与脑水肿的关系

目的：观察镁离子（Mg2＋）以及丙二醛（MDA）、在大鼠脑出血血肿周围脑组织中的表达。探讨Mg2＋及脂质氧化与脑水肿的关系。为丰富脑出血后脑水肿治疗奠定一定理论基础。方法：采用干湿重法、酶联免疫吸附法,火焰原子吸收法测50只脑出血模型组大鼠和50只假手术对照组大鼠血肿周围脑组织中含水量、Mg2＋以及MDA水平。结果：（1）脑出血组各时间点脑组织Mg2＋含量均低于对照组（P〈0.05）。脑出血组Mg2＋含量3d达最低,5d升高,5d与7d差别不显著。（2）脑出血组各时间点脑组织MDA含量均高于对照组（P〈0.05）。脑出血组MDA水平于3d达高峰,5d降低,5d与7d差别不显著。（3）脑出血组各时间点脑组织含水量均高于对照组（P〈0.05）。脑出血组脑组织含水量3d达高峰,5d下降,5d与7d差别不显著。结论：①大鼠脑出血血肿周围脑组织脂质氧化指标：MDA水平于血肿初期升高,3d达高峰,5d降低,5d与7d差别不显著。②大鼠脑出血血肿周围脑组织Mg2＋水平于血肿初期降低,3d达最低,5d升高,5d与7d差别不显著。③大鼠脑出血血肿周围脑组织Mg2＋水平与MDA及脑水肿程度呈负相关。     

大鼠脑出血周边组织TNF-α、ICAM-1的表达及NAC对其变化的影响

目的:研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及TNF-α、ICAM-1(细胞粘附因子-1)的表达机制,探讨NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)抗细胞凋亡作用和对TNF-α、ICAM-1表达的干预机制.方法:Wistar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血 NAC组,各分为(出血6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d)七个时间点.采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型.采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达;利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡.结果:①脑出血后6h血肿周边组织TNF-α开始表达,48h达高峰,12hICAM-1开始表达,72h达高峰.各组与对照组之间有显著差异(均P＜0.05).②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著,3d凋亡细胞达峰值,7d仍有凋亡细胞表达.③NAC干预后周边组织TNF-α、ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P＜0.05).结论:①细胞因子TNF-α、ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤.②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程.③NAC可抑制细胞因子TNF-α、ICAM-1表达,同时具有抗细胞凋亡作用,可改善脑出血预后.     

针刺对脑出血大鼠继发性神经损伤保护机制的研究

目的 探讨针刺对脑出血大鼠继发性神经损伤保护作用的机制.方法 选取健康雄性Wistar大鼠160只,先随机分为:模型对照组(简称模型组),模型+针刺组(简称针刺组),模型+脑复康组(简称脑复康组),每组50只大鼠,每组又分为术后6 h、1 d,2 d,3 d,7 d 5个时相点,每个时相点10只大鼠,制备脑出血模型;另设10只正常大鼠作为空白对照组(简称正常组).针刺组针刺患侧百会透曲鬓穴.观察各组大鼠血肿周围脑组织神经生长因子(NGF)的表达.结果 针刺组大鼠血肿周围脑组织NGF的表达随不同时相点的变化而逐渐增加,至7 d时达高峰,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 针刺能够促进脑出血大鼠血肿周围脑组织NGF的表达.     

大鼠脑出血后血肿周围TIMP-1的表达及与脑水肿的关系

目的观察大鼠脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达,探讨TIMP-1与脑出血后脑水肿的的关系。方法采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,分别用Western blot方法检测血肿周围组织的TIMP-1的表达,伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法测组织含水量,并与对照组相比较。结果血肿周围组织的组织含水量和EB含量均48 h达到高峰,且二者呈正相关。TIMP-1在脑出血后12～36 h表达减低,且在脑出血后1～24 h时TIMP-1的表达与组织含水量以及EB含量都呈负相关。结论大鼠脑出血后血肿周围组织存在TIMP-1的表达下调,其可能促进了脑出血后早期脑水肿形成。     

补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织Ang-1和Tie-2表达的影响

目的 探讨补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织中促血管生成素1 (Ang-1)和酪氨酸激酶受体2(Tie-2)表达的影响.方法 96只SD大鼠随机分为三组,每组32只.A组和M组注射胶原蛋白酶Ⅶ构建大鼠脑出血模型,S组为假手术组.A组每日采用补阳还五汤2mL灌胃,每天2次,连续治疗14d.A组和M组在脑出血建模后第1、3、7、14天获取大鼠出血部位脑组织,实时荧光定量PCR检测脑组织中Ang-1和Tie-2mRNA表达,分析其相关性.结果 M组Ang-1和Tie-2 mRNA表达水平在第1天低于S组(P＜0.01),但第7、14天高于S组(P＜0.01).第3、7、14天,A组Ang-1和Tie-2mRNA表达水平均高于M组(P＜0.05或P＜0.01).Ang-1与Tie-2mRNA表达水平呈正相关(r=0.89,P＜0.01).结论 脑出血大鼠脑组织中Ang-1和Tie-2mRNA表达水平先下降后升高,补阳还五汤可能通过上调Ang-1和Tie-2mRNA表达发挥治疗脑出血的作用.     

蛭龙活血通瘀胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑组织促血管生成素-1及Tie-2表达的影响

目的观察蛭龙活血通瘀胶囊对局灶性脑组织缺血大鼠脑组织缺血区促血管生成素-1（Ang-1）、上皮生长因子样域酪氨酸激酶-2（Tie-2）表达的影响。方法将120只健康雄性成年SD大鼠随机分为6组,即假手术组,模型组,蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组,步长脑心通对照组,各20只,另30只备用。以Zealonga法为标准制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,假手术组只行正中切口,但不插入线栓。各用药组均在动物苏醒后灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续7 d。术后7 d,采用Zealonga评分标准进行5分制神经功能缺损评分;心脏灌注固定,断头取脑,采用免疫组化方法检测大脑皮层缺血区Ang-1及Tie-2的蛋白表达。结果蛭龙活血通瘀胶囊治疗组大鼠脑组织缺血区Ang-1及Tie-2表达较模型组明显升高。结论蛭龙活血通瘀胶囊可能通过促进脑组织Ang-1及Tie-2蛋白表达,从而促进脑梗死后缺血区微血管新生,减少脑缺血后血脑屏障的渗漏,降低脑水肿。     

当归补血汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血管新生及Ang-1、Ang-2、VEGF和Tie-2的影响

目的 探究当归补血汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血管新生及Ang-1、Ang-2、VEGF和Tie-2的影响.方法 采用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型复制后随机分为假手术组、模型组、当归补血汤低剂量组和当归补血汤高剂量组.连续给药14 d,评价术后第1天和第14天的神经功能,免疫组化检测脑缺血区域及周围的微血管密度和Tie-2表达水平,酶联免疫吸附法检测血清中Ang-1和Ang-2浓度,Weatern Blotting法检测脑组织中VEGF表达水平.结果 连续给药14 d后当归补血汤高剂量组和低剂量组的神经功能评分、MVD、Ang-1和Ang-2浓度、Tie-2和VEGF表达水平均显著高于模型组,且随着当归补血汤剂量的增加,各指标亦显著性增加.结论 当归补血汤促进脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能的恢复,而其作用机制可能为通过促进Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的表达而使脑缺血部位的血管新生.     

硫辛酸对脑缺血再灌注损伤大鼠RAGE/LRP1通路及神经血管单元重塑的影响

目的 探究硫辛酸对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元重塑的作用及对晚期糖基化终产物受体（RAGE）/低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）的影响。方法 108只雄性Wistar大鼠,除18只作为假手术组外,其余大鼠采用线栓法制备大脑中动脉短暂缺血再灌注（tMCAO）模型。模型成功大鼠根据神经评分分为模型组、FPS-ZM1 （RAGE抑制剂,1 mg·kg^-1）组和硫辛酸高、中、低剂量组（40、20、10 mg·kg^-1）,再灌注2 h后ip给药,假手术组和模型组注射等量生理盐水,每天1次,连续给药14 d。术后1、7、14 d对大鼠进行神经功能缺损程度评分（mNSS）和激光散斑成像仪监测脑血流量（CBF）。术后14 d,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测大鼠脑梗死面积;伊文思蓝（EB）检测血脑屏障通透性;免疫荧光染色检测脑微血管密度并采用免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经元核抗原（NeuN）表达;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素1（Ang-1）、促血管生成素2（Ang-2）的mRNA表达; Western blotting检测基质金属蛋白酶9（MMP9）、紧密连接相关蛋白5（claudin5）、RAGE、LRP1蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、脑梗死百分比、EB含量、GFAP阳性细胞数、脑组织Ang-2 mRNA水平、MMP9和RAGE蛋白表达显著升高（P<0.05）,CBF、NeuN阳性细胞数、VEGF和Ang-1 mRNA水平、claudin5和LRP1蛋白表达显著降低（P<0.05）;与模型组比较,硫辛酸高、中剂量组大鼠mNSS评分、脑梗死百分比、EB含量、GFAP阳性细胞数、脑组织Ang-2 mRNA、MMP9和RAGE蛋白表达显著降低（P<0.05）,CBF、脑微血管密度、NeuN阳性细胞数、VEGF和Ang-1 mRNA、claudin5和LRP1蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论 硫辛酸可降低BBB的通透性,促进血管新生,对神经血管单元起着修复和保护作用;其作用机制可能与下调RAGE的表达,上调LRP1的表达有关。     

尼莫地平对大鼠血肿周围组织热休克蛋白表达的影响

目的研究热休克蛋白（Hsp 70）在脑出血(ICH)后的血肿周围脑组织的表达，及应用尼莫地平对其表达的影响，探讨尼莫地平对血肿周围缺血脑组织的保护作用。方法120只SD雄性大鼠随机分为3组: 假手术组（n＝20）、ICH治疗组（n＝50）和ICH模型组（n＝50）。按术后6，24，48，72 h和5 d分为5个亚组。采用自体股动脉取血并向大鼠尾壳核注射方法复制脑出血模型，假手术组仅进针入尾壳核不注血，ICH模型组及 ICH治疗组于尾壳核处注自体动脉血50 μL。ICH治疗组于造模即刻腹腔内注射尼莫地平（1.6 mg·kg 1）一次，此后每天1次；ICH模型组注入等量0.9%氯化钠溶液。于造模动物醒后由“盲”合作者根据Bederson法进行神经缺陷评分，评分≥2分入选实验。假手术组全部入选。入组实验动物按以上5个时间点腹腔注射10%水合氯醛0.5 mL·（100 g） 1，0.9%氯化钠溶液200 mL心脏灌流后迅速断头取脑，经尾壳核行冠状切片，分别行脑含水量的测定及免疫组化测定Hsp 70表达。结果①脑含水量：ICH模型组脑组织的含水量6 h变化不明显，于24 h开始升高，48～72 h逐渐达高峰，之后逐渐下降；ICH治疗组脑组织含水量的动态变化与ICH模型组一致，但各时间点的值均较低（P＜0.05）；两组与假手术组比较差异有显著性（P＜0.05）。②血肿周围组织Hsp 70表达：脑出血后6 h可见Hsp 70阳性细胞表达，24～48 h达高峰，之后缓慢下降，至5 d仍保持较高水平未见消失；给予尼莫地平后表达增加，ICH治疗组与ICH模型组差异有极显著性（P＜0.01），ICH模型组及ICH治疗组与假手术组比较差异有极显著性（P＜ 0.01）。结论脑出血后Hsp 70表达升高，提示其与脑出血血肿周围组织损伤有一定关系。尼莫地平诱导Hsp 70表达增强，减轻ICH后血肿周围组织的细胞凋亡程度，对神经细胞起到保护作用。 尼莫地平降低血肿周围组织脑含水量，具有减轻ICH后脑水肿作用。     

Effect of Nimodipine on Cerebral Edema of Rats with Diffuse Axonal Injury

目的:评价尼莫地平对弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑水肿的影响.方法:将200只Wistar大鼠随机分为DAI组和治疗组,建立DAI模型后治疗组给予尼奠地平注射液腹腔注射,剂量为0.5 mg/(kg·d),分别于伤前和伤后6h、1d、3d、7d通过检测脑组织含水量反映脑水肿情况,通过观察伊文蓝(EB)含量反映血脑屏障通透性变化.结果:DAI后脑组织含水量和脑组织EB含量峰值分别出现在伤后1d和3d,2组内不同时间点脑组织水含量和脑EB含量差异有统计学意义(均P＜0.001),伤后6h和1d、3d时尼莫地平治疗组脑组织水含量明显低于DAI组(P＜0.05或P＜0.01),伤后6h和1d、3d、7d尼莫地平治疗组脑EB含量明显低于DAI组(均P＜0.01).结论:尼莫地平可以有效控制DAI大鼠的血脑屏障通透性,减轻脑水肿.     

大鼠脑出血周边组织谷氨酸、β-内啡肽(β-EP)含量及细胞凋亡的变化与纳络酮关系的影响

目的:研究纳络酮对大鼠脑出血周边组织谷氨酸(Glu)、β-内啡肽(β-EP)含量及细胞凋亡的影响.方法:Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组,脑出血+纳络酮(FDPM)组,两组各分为(出血前,出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点.利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织Glu含量,采用放免技术检测脑出血周边组织β-EP含量;利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况.结果:大鼠脑出血后4h血肿周边脑区Glu含量开始升高(P<0.01),在血肿形成的高峰期12h达峰值;大鼠脑出血后4h血肿周边脑区β-EP含量开始升高(P<0.05)在血肿形成的高峰期72h达峰值.大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P<0.01),3d凋亡细胞达峰值,7d时仍存在较多凋亡细胞.纳络酮干预后Glu、β-EP含量,凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01).结论:大鼠脑出血周边组织Glu、β-EP含量增高,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,Glu、β-EP可以促进其凋亡;纳络酮干预后Glu、β-EP含量降低,纳络酮减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡.     

茶黄素调节CaMKK2/AMPK信号通路对脑出血大鼠神经元凋亡和血脑屏障的影响

目的:探讨茶黄素(TFs)通过调节钙调蛋白激酶激酶2(CaMKK2)/单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对脑出血大鼠神经元凋亡和血脑屏障(BBB)的影响。方法:选取90只大鼠随机分为假手术组、模型组、TFs低剂量组(20 mg/kg TFs)、TFs高剂量组(40 mg/kg TFs)、TFs高剂量+STO-609组(40 mg/kg TFs+10μL CaMKK2抑制剂-STO-609)、阳性对照组(2 mg/kg尼莫地平注射液),每组15只。采用VII型胶原酶诱导脑出血大鼠模型。对大鼠行为学以及脑组织含水量进行检测;分离大鼠血清,检验炎症因子-血管黏附因子-1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平;取血肿周围脑组织,检测神经元凋亡、BBB通透性参数-伊文思蓝(EB)水平以及p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK和凋亡相关蛋白Bax表达情况。结果:模型组大鼠神经行为学评分(mNSS评分)、ICAM-1、TNF-α、VCAM-1、脑组织含水量、凋亡率、EB水平以及Bax蛋白表达较假手术组均增加,p-CaMKK2/...     

大鼠脑出血后MMP-2、MMP-9的表达与神经元凋亡关系的实验研究

目的 探讨脑出血后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达和血肿周围神经细胞凋亡发生情况之间的关系,以明确MMP-2、MMP-9对脑出血后神经细胞发生凋亡的贡献作用.方法 80只雄性Wistar大鼠按照出血后的时闻分成对照组和出血后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、6 d和10 d组,分别应用免疫组化和流式细胞仪方法检测血肿周围脑组织MMP-2、MMP-9的表达和神经细胞凋亡率,同时检测脑组织的含水量并进行脑出血动物的神经缺损评分,并统计这些指标的相关性.结果 MMP-9,细胞凋亡率,神经功能缺损评分和脑组织含水量的动态变化均一致,脑出血后6 h开始升高,2 d达到高蜂,10 d与对照组差异仍有统计学意义(P<0.05).而MMP-2则是脑出血后1 d开始升高,6 d达到高峰,10 d后开始下降,与细胞凋亡率,神经功能缺损评分和脑组织含水量无明显相关性.结论 神经细胞凋亡和脑组织含水量直接与神经功能缺损相关,而MMP-9的高表达则促进神经细胞的凋亡,脑组织含水量的增加.     

高血压性大鼠脑出血血肿量对NF-κB表达的影响

目的观察高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-kB（necular factor kappa B,NF—kB）的表达,分析其表达与血肿量及出血时间的关系。方法成年sD大鼠100只,体重250～300g。随机分为对照组、脑出血A组、脑出血B组。大鼠高血压性脑出血模型采用双侧肾动脉前支部分热凝．立体定位仪下自体血脑内注入法建立。3组在相应时间点用免疫组化方法观察NF-kB在细胞内的表达情况。结果大鼠高血压性脑出血后1h后NF-kB即开始表达,24h达到高峰,持续至72h开始下降,并且血肿量大的脑出血组（脑出血B组）相应时间点NF-kB的表达较血肿量小的脑出血组（脑出血A组）明显增高（P〈0．05）。结论高血压性脑出血后早期即有NF-kB的表达,并且随血肿量的增加表达也增加,从而加重了脑出血后周围脑组织的继发性损伤。     

脑出血大鼠脑组织缺氧诱导因子的动态变化及促红细胞生成素对其的影响

目的探讨实验性脑出血大鼠脑组织中缺氧诱导因子（HIF-1α）在脑出血后不同时间点的动态演变过程及促红细胞生成素（EPO）对其影响。方法应用自体血脑内注射法建立脑出血大鼠模型并随机分为假手术组、脑出血非干预组及脑出血EPO干预组,应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间及组别血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况。结果大鼠脑出血后HIF-1α蛋白阳性表达率在72 h内随时间进行性增加,并于出血后72 h达到高峰,此后HIF-1α蛋白表达的阳性率逐渐下降,脑出血EPO干预组较脑出血组各时间点HIF-1α蛋白阳性率明显减少,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论脑出血后HIF-1α表达存在一定变化规律,EPO能显著减少HIF-1α表达。     

大鼠脑出血灶周HSP70凋亡表达及GM1对其变化的影响

目的:研究大鼠脑出血灶周边组织HSP70的表达机制,探讨GM1抗细胞凋亡作用及对HSP70表达的影响。方法:1Wistar大鼠96只,随机分为:对照组,脑出血组,神经节苷酯干预组。大脑立体定位法复制脑出血模型。2免疫组化染色法检测脑组织HSP70表达。3吉姆萨染色法检测神经细胞凋亡。结果:1脑出血周边组织6h见HSP70表达,在6~48h呈上升趋势。2脑出血周边组织6h见凋亡细胞,在6~48h呈上升趋势。3GM1干预后HSP70表达与脑出血组比较显著上升,而凋亡细胞数下降,差异均具有显著性(P<0.05)。4GM1干预组中,局部比腹腔各时间点HSP70表达阳性细胞数增高,而凋亡细胞数下降,差异具有显著性(P<0.05)。结论:1HSP70参与脑出血周边组织损伤应答反应。2GM1可增强脑出血急性期HSP70的表达,同时具有抗细胞凋亡作用。3GM1可改善脑出血预后,且局部用药优于腹腔给药。