血管内皮生长因子的表达和微血管密度与结直肠癌侵袭转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)在结直肠癌侵袭和转移过程中的作用及其相互关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数.结果结直肠癌组织中VEGF阳性表达率为49.2%,MVD为28.7±12.9.在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强,MVD较密集.VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移及Dukes分期密切相关(P＜0.01),而与肿瘤大小、组织病理学类型无关(P＞0.05).高血管密度组(MVD＞29)淋巴结转移、肿瘤浸润浆膜和肝转移的发生率显著高于低血管密度组(MVD≤29).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组(P＜0.01).结论 VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭和转移有关,可作为反映结直肠癌生物学行为的指标.     

血管内皮生长因子和血小板反应素-1在甲状腺乳头状癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应素(TSP)-1在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学Envision法检测80例PTC组织和50例正常甲状腺组织中VEGF和TSP-1的表达情况,并检测肿瘤微血管密度(MVD),分析VEGF和TSP-1的表达与肿瘤血管生成的关系.结果 PTC组织中VEGF阳性表达率和MVD分别为75.0％(60/80)、68.4±6.8,均明显高于正常甲状腺组织的0、25.9±3.7,而TSP-1阳性表达率38.8％(31/80)明显低于正常甲状腺组织的80.0％(40/50),差异均有统计学意义(P＜0.05).VEGF、TSP-1阳性表达率和MVD水平在80例PTC组织中均与是否有颈部淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关(P＜0.01).PTC组织中VEGF的阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.605,P＜0.05),TSP-1的阳性表达率与MVD呈负相关(r=-0.564,P＜ 0.05),而VEGF、TSP-1阳性表达率之间呈负相关(r=-0.513,P＜0.05).结论 VEGF和TSP-1参与了肿瘤血管生成,并与PTC的浸润、转移和预后密切相关.     

苏拉明联合阿霉素对肺腺癌小鼠移植瘤组织中HIF-1α和VEGF表达的调控及意义

目的研究苏拉明联合阿霉素对肺腺癌小鼠移植瘤组织中缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调控及对移植瘤增殖的影响。方法复制肺腺癌LA795细胞的T739小鼠异体移植瘤模型。40只实验小鼠皮下移植处均成瘤,接种后4d随机分为4组,10只/组。对照组:生理盐水0.2 m l/只,于接种后第4天开始腹腔注射,1次/d,共16次;阿霉素组:阿霉素(2 mg.kg-1.d-1)溶于0.2 m l生理盐水中,于接种后第4,11,18天各腹腔注射1次;苏拉明组:苏拉明(10 mg.kg-1.d-1)溶于0.2 m l生理盐水中,余同对照组;联合组(阿霉素 苏拉明):按阿霉素组和苏拉明组用药。肿瘤接种后24 d,测量小鼠皮下肿瘤最大长径(a)和横径(b),计算肿瘤体积;处死后剥离皮下肿瘤称湿重,收集肿瘤标本固定,用免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织H IF-1α、VEGF、微血管密度(MVD)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果各治疗组肿瘤体积和湿重均低于对照组,其中以联合组最低,差异有统计学意义。苏拉明组和联合组:肿瘤组织中H IF-1α和VEGF的灰度值均高于对照组,MVD的灰度值和PCNA增殖指数均低于对照组;H IF-1α和VEGF的灰度值以联合组最高,MVD和PCNA增殖指数以联合组最低,差异有统计学意义。阿霉素组:H IF-1α和VEGF的灰度值均高于对照组,但差异无统计学意义;低于联合组,差异有统计学意义;MVD低于对照组,但差异无统计学意义;高于联合组,差异有统计学意义;而PCNA增殖指数低于对照组,高于联合组,差异有统计学意义;各组间H IF-1α和VEGF的灰度值与MVD和PCNA增殖指数呈反向变化,直线相关分析显示均呈负相关。结论阿霉素可能协同苏拉明通过抑制H IF-1α和VEGF的表达,从而抑制肿瘤组织新生血管形成和肿瘤细胞增殖。     

肺癌DCE-CT技术与肿瘤血管生成的相关研究

目的用动态增强CT功能成像(DCE-CT)的方法观察肺癌肿瘤血管生成。方法对28例肺癌进行DCE-CT扫描,记录强化峰值(PH)、肿块强化达到峰值时间(Tp),计算肿块与主动脉强化峰值之比(M/A)、灌注值、相对血管容积(rBV)和毛细血管通透值(Pm),将各值分别与肺癌微血管密度(MVD)做相关性分析。将28例肺癌分为血管内皮生长因子(VEGF)表达阳性组和VEGF表达阴性组,分析2组MVD、各成像参数以及淋巴结转移情况的差异。结果 PH、M/A、灌注值、rBV、Pm分别为(27.03±8.89)HU、0.13±0.07、(0.33±0.06)μL.min-1.ml-1、(27.00±10.95)%、(188.90±133.10)μL.min-1.ml-1。PH、M/A、灌注值、rBV与MVD呈正相关,其中,灌注值与MVD相关性最高(r=0.78,P<0.0001),Pm值与MVD无相关性(r=0.29,P>0.05);VEGF阳性组MVD和CT功能成像参数高于VEGF阴性组,两组淋巴结转移情况差异有统计学意义(χ2=9.389,P<0.05)。结论 DCE—CT可得到比较全面的肺癌血供情况,能为肺癌肿瘤血管生成的评估提供新方法。     

宫颈癌患者HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达及其预后研究

目的探讨宫颈癌患者HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达及临床病理特征与预后相关性。方法选取2013年1-12月该院妇产科收治的40例宫颈癌患者为观察组,选取同期40例常规宫颈防癌检查结果阴性者为对照组。采用免疫组化SP法对入组对象取下组织进行HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4免疫组化染色,采用统计学方法分析HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达及宫颈癌临床病理特征与预后相关性,比较HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达与宫颈癌临床病理特征的关系及患者预后情况。结果对照组患者均未见表达,HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的阳性表达率分别为47.50%、65.00%、52.50%、60.00%,与无淋巴结转移相比,淋巴结转移患者HIF-1α、VEGF、CXCL12/CXCR4的阳性表达率及MVD值差异有统计学意义(P0.05);与Ⅰ~Ⅱ期相比,Ⅲ~Ⅳ期患者HIF-1α、VEGF、CXCL12/CXCR4阳性表达率及MVD值差异有统计学意义(P0.05)。HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4阴性表达、MVD值低的患者预后良好率明显优于阳性表达、MVD值高的患者(P0.05)。结论 HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达与宫颈癌有无淋巴结转移及TNM分级等临床特征有关,可作为宫颈癌生物学行为和预后的重要指标。     

研究ITF、CD34在胃黏膜病变中的表达及其临床意义

[目的]探讨肠三叶因子（ITF）在胃黏膜病变中的表达与间质微血管（MVD）值的关系。[方法]利用组织芯片技术制作302例不同胃黏膜（正常胃黏膜A、浅表性胃炎B、萎缩性胃炎C、不典型增生D和胃癌E）的组织芯片,同时用S-P免疫组化方法检测ITF和CD34表达,用CD34标记血管内皮细胞并计算MVD值。[结果]C、D和E胃黏膜ITF表达的阳性率,均高于B和A;E的MVD高于A、B、C和D;B的MVD高于A,C的MVD高于B;在胃癌中ITF阳性表达的MVD高于阴性,ITF表达的阳性率与MVD呈正相关（r=0.323,P〈0.01）。ITF表达的阳性率与胃癌组织类型、淋巴结转移和TNM分期有关,MVD与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关。[结论]ITF可能参与胃黏膜保护及修复,在胃黏膜癌变过程中,ITF和CD34表达的阳性率逐渐上调,对胃癌发生发展、浸润转移和血管形成有促进作用,可作为胃癌的早期诊断和预测转移的重要指标。     

幽门螺杆菌感染与胃组织中P53的表达及微血管密度形成关系研究

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染与不同胃组织中P53的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性。方法选取医院2013年1月-2014年12月经胃镜活检的9 900例患者作为观察组,随机选取50例食管癌两端正常组织切除的患者作为对照组,两组患者均采用革兰染色法和免疫组化ABC法对其Hp感染进行检测,采用免疫组化SP法检测患者不同胃组织的P53的表达和MVD值,分析Hp感染与P53表达及MVD形成的关系。结果观察组患者的Hp阳性率、P53的表达阳性率和MVD值均明显高于对照组(P<0.05);观察组Hp阳性患者的P53表达阳性率和MVD值均明显高于Hp阴性患者(P<0.05);Hp阳性与P53的表达呈正相关的关系(r=0.33,P<0.05),而与其MVD值呈正相关的关系(r=0.35,P<0.05);观察组患者Hp阳性数与癌细胞血管的侵袭、血管的浸润深度、胃部淋巴结转移及远处淋巴结转移均相关,而与肿瘤的大小不相关。结论 Hp感染与胃癌新生血管的形成相关,可对癌细胞的生长、浸润及转移等各生物学行为造成影响。     

血管内皮生长因子在直肠癌中的表达与临床意义

目的　探讨血管内皮细胞生长因子在直肠癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化S -P法 ,检测 12 4例病人直肠癌组织中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)蛋白表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF和MVD及其与直肠癌组织学分型、Dukes分期、癌肿浸润转移的关系。结果　VEGF表达强度和MVD与直肠癌的Dukes分期 (P<0 .0 5 )、淋巴结转移 (P <0 .0 5 )及远处转移 (P <0 .0 1)密切相关 ,而与组织学分型无关 (P >0 .0 5 ) ,MVD与VEGF表达两者呈正相关 (r =0 .89)。结论　VEGF与直肠癌的血管生成密切相关 ,对直肠癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF和MVD可作为反映直肠癌生物学行为的指标之一     

血管内皮生长因子C和血管内皮生长因子D在胃癌组织中的表达和意义

目的探讨血管内皮生长因子C和血管内皮生长因子D在胃癌组织中的表达情况及其与淋巴结转移的关系。方法收集胃癌手术患者标本78例，其中48例有区域淋巴结转移、30例无区域淋巴结转移；同时选择良性溃疡标本20例。应用免疫组织化学方法检测胃癌和正常胃黏膜标本血管内皮生长因子C和血管内皮生长因子D的表达情况。结果胃癌组织中血管内皮生长因子c和血管内皮生长因子D阳性表达率明显高于正常胃黏膜组织，血管内皮生长因子C阳性表达率受淋巴结转移影响。结论血管内皮生长因子C的表达受胃癌淋巴结转移影响，对术前判定淋巴结转移具有一定的临床应用价值。     

不同海拔高度地区缺氧诱导因子-1α与宫颈癌血管生成的关系

目的:探讨不同海拔高度地区宫颈癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与微血管密度(MVD)的相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测HIF-1α、VEGF的表达;用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度。结果:宫颈癌组织HIF-1α及VEGF在不同海拔地区差异有显著性(P0.05);HIF-1α及VEGF表达呈一致性,呈正相关;HIF-1α或VEGF的MVD值有显著性。结论:提示高海拔地区检测HIF-1α对早期诊断、预防宫颈癌有重要意义。     

卵巢癌组织中VEGF及MVD的表达及临床意义

目的分析微血管密度(MVD)以及卵巢上皮性肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,分析两者与临床病理的关系。方法选取卵巢上皮性肿瘤标本88例和正常卵巢组织标本35例,采用免疫组化染色方法检测所有标本中VEGF及MVD的表达情况,分析两者相关性及与卵巢上皮性肿瘤患者临床病理因素之间的关系。结果 VEGF在卵巢癌组织中的表达阳性率为92.00%,MVD平均值为30.26±8.69,显著高于良性卵巢上皮性肿瘤组织VEGF的阳性表达率及MVD平均值(P0.05);而良性卵巢上皮性肿瘤组织VEGF的阳性表达率及MVD平均值均高于正常对照组(P0.05)。VEGF阳性表达的卵巢癌组织中MVD平均值显著高于VEGF阴性表达者,VEGF阳性表达与MVD平均值呈正相关(P0.05)。卵巢癌组织中VEGF阳性表达与肿瘤的临床分期及细胞分化程度存在明显相关性(P0.05),而与卵巢癌的肿瘤直径、组织学类型以及年龄无明显关系(P0.05)。MVD与肿瘤的临床病理特征无明显的相关性(P0.05)。结论 VEGF及MVD均能反映卵巢上皮性肿瘤的良恶性和恶性进展程度,并可能成为卵巢癌临床生物学治疗的参考指标。     

卵巢上皮性肿瘤组织中肿瘤坏死因子-α可溶性肿瘤坏死因子受体表达及与微血管密度相关性

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR-Ⅰ)的表达和微血管密度(MVD)及其与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理因素的关系。方法收集杭州市富阳区妇幼保健院2017年7月—2018年7月的恶性卵巢上皮性肿瘤(35例)、交界性卵巢上皮性肿瘤(32例)、良性卵巢上皮性肿瘤(34例)及正常卵巢组织(31例),采用免疫组化方法检测TNF-α、sTNFR-Ⅰ的表达和MVD,分析其相关性及与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理因素之间的关系。结果恶性卵巢上皮性肿瘤组织中的TNF-α、sTNFR-Ⅰ表达及MVD值明显高于其他三者(P<0.05),而交界性卵巢上皮性肿瘤高于良性卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织(P<0.05),良性卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢组织差异无统计学意义(P>0.05);恶性卵巢上皮性肿瘤中TNF-α表达阳性者30例,MVD值为20.54±3.21;TNF-α表达阴性者5例,MVD值为17.98±2.59,与TNF-α表达阴性者比较差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α阳性表达与MVD值呈正相关(r=0.541,P<0.05);sTNFR-Ⅰ表达阳性者27例,MVD值为20.31±2.65;sTNFR-Ⅰ表达阴性者8例,MVD值为17.01±3.33,与sTNFR-Ⅰ表达阴性者比较差异有统计学意义(P<0.05),sTNFR-Ⅰ阳性表达与MVD值呈正相关(r=0.484,P<0.05),进一步检测发现TNF-α与sTNFR-Ⅰ呈正相关关系(r=0.869,P=0.05);有淋巴转移者TNF-α、sTNFR-Ⅰ及MVD值较无淋巴转移者阳性表达率显著增高(P<0.05);但三者均与卵巢癌的年龄和临床病例分期等无关(P>0.05)。结论在卵巢上皮性肿瘤中,TNF-α及sTNFR-Ⅰ的表达与MVD呈正相关且与恶性卵巢上皮性肿瘤的转移有关,并可能成为恶性卵巢上皮性肿瘤临治疗的参考指标。     

血管内皮生长因子、微血管密度在胃癌中的表达及其与预后的关系

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在胃癌患者中的表达以及其对胃癌患者预后的影响。方法采用MaxVisionTM免疫组织化学染色对43例胃癌、21例不典型增生及40例慢性胃炎患者的VEGF以及MVD情况进行分析。结果 胃癌组织中VEGF的阳性率为69.8％( 30/43)，明显高于不典型增生(28.6％，6/21)以及慢性胃炎(15.0％，6/40)(P＜ 0.05)。胃癌患者MVD为37.4±6.4，其他两者MVD均为28.4±12.3，差异有统计学意义(P＜0.05)。胃癌患者的VEGF以及MVD与临床分期、浆膜浸润以及淋巴结转移有明显的相关性。结论VEGF和MVD可对胃癌的预后有一定的预见意义，可以作为癌细胞是否转移的临床指标。     

IGF-II、HIF-1α和CD105在胃癌中的表达及其意义

目的研究IGF-II、HIF-1α、CD105标记的微血管密度（MVD）在胃癌组织中的表达和临床病理特征之间的联系。方法使用免疫组化SP法检测100例胃癌组织、40例正常胃组织中IGF-II、HIF-1α、CD105标记的MVD表达情况,以及它们与胃癌临床病理特征的关系。结果病例组中IGF-II、HIF-1α的表达阳性率分别为80%、75%,MVD值（32.98±8.14）明显高于常对照组（P〈0.05）。IGF-II、HIF-1α的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性（P〈0.05）,而与肿瘤大小、分化程度无关（P〉0.05）。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关（P〈0.05）。IGF-II、HIF-1α阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于IGF-II、HIF-1α阴性表达胃癌组织的MVD值（P〈0.05）。结论胃癌组织中IGF-II、HIF-1α和MVD表达增高,三者可作为胃癌浸润、转移的重要判断指标。     

胃癌合并Hp感染患者胃癌组织中Cyclin D1、VEGF、 p27表达及其与临床特征的关系

目的 研究细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)、p27胃癌组织表达水平与胃癌患者合并幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法 选取2021年1月-2023年2月四川省达州市中心医院收治的胃癌合并Hp感染患者80例及单纯胃癌患者84例分别作为Hp感染组和单纯胃癌组,检测胃癌组织Cyclin D1、VEGF、p27阳性表达情况及其与胃癌合并Hp感染患者临床特征的关系。结果 Hp感染组Cyclin D1、VEGF表达阳性率高于单纯胃癌组,p27表达阳性率低于单纯胃癌组(P<0.05); Spearman相关分析显示,胃癌合并Hp感染患者胃癌组织Cyclin D1、VEGF阳性表达与临床分期、分化程度呈正相关(P<0.05),且VEGF阳性表达与淋巴结转移呈正相关关系(P<0.05); p27阳性表达与临床分期、淋巴结转移呈负相关关系(P<0.05)。结论 胃癌合并Hp感染患者胃癌组织Cyclin D1和VEGF阳性表达率升高,且阳性表达与患者临床病理特征密切相关。     

缺氧诱导因子-1α在大肠腺癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与大肠腺癌发生、发展的关系。方法用免疫组织化学方法检测61例大肠腺癌组织中HIF-1α的表达,并分析其与大肠腺癌生物学行为和微血管密度(MVD)的关系。结果HIF-1α在正常黏膜组织中无表达;腺瘤组织中阳性表达率为15.4%,且均为弱阳性表达,HIF-1α表达在正常黏膜与腺瘤组织中差异无统计学意义(P>0.05)。癌组织中HIF-1α阳性表达率为65.6%,显著高于腺瘤组织(P<0.01)。HIF-1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P<0.01),而与肿瘤大小无关(P>0.05);HIF-1α阳性表达程度与MVD呈正相关。结论HIF-1α过表达可能与大肠腺癌的浸润、转移及新生血管形成密切相关。     

uPA、β-catenin表达及MVD与甲状腺癌侵袭转移的关系

目的 研究甲状腺癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、β-连环素蛋白(β-catenin)表达及其与血管生成的关系,探讨其在甲状腺癌侵袭、转移中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测90例人甲状腺癌组织中uPA、β-catenin及CD105的表达,并对CD105表达阳性血管进行微血管密度(MVD)计数,结合甲状腺癌的临床病理特征进行分析.结果 甲状腺癌组织中uPA阳隆表达、β-catenin异常表达及MVD值与甲状腺癌组织分型有关,在淋巴结有无转移间以及病理分期Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期之间差异有统计学意义(P<0.05).甲状腺癌组织的MVD值与uPA阳性表达、β-catenin异常表达呈正相关(r=0.766,P<0.05);uPA阳性表达与β-catenin异常表达呈正相关(r=0.922,P<0.05).结论 甲状腺癌uPA阳性表达率高,广泛存在β-catenin膜表达率降低及胞质和(或)胞核内异常表达,且与其组织类型、临床分期及侵袭转移密切相关.MVD计数与甲状腺癌组织类型、临床分期及侵袭转移密切相关.uPA、β-catenin在甲状腺癌肿瘤血管生成中具有协同作用.uPA、β-catenin及MVD可作为甲状腺癌患者顸后判断的指标.     

胶质瘤中血管内皮生长因子与微血管密度及其相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)与胶质瘤病理分级的关系,分析VEGF与MVD的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测5例正常脑组织和43例胶质瘤组织中VEGF、MVD的表达。结果VEGF在正常脑组织中无表达,在43例人脑胶质瘤中阳性表达率为65.1%,且VEGF的表达与MVD呈正相关。结论VEGF通过促进胶质瘤血管的形成,增加肿瘤组织的微血管密度,对胶质瘤的演进过程起促进作用。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及其意义

目的检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及其意义。方法用免疫组化检测56例胃癌组织和14例正常组织中HIF-1α与VEGF的表达。结果HIF-1α与VEGF在正常组织中阳性率表达分别为14．3％和21．4％，而在胃癌组织中阳性率表达分别为76．8％和73．2％，二者分别与正常组织比较，差异有统计学意义；作Pearson列联系数分析，HIF-1α与V—EGF阳性率与淋巴转移均呈密切相关性。结论HIF-1α和VEGF可能成为判断胃癌淋巴转移的重要参考指标。     

Girdin蛋白与胃癌侵袭转移的关系

目的：探讨Girdin在胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成、侵袭及转移的关系。方法：通过免疫组织化学方法检测Girdin蛋白在人胃癌组织中的表达情况,分析其和胃癌血管生成及患者临床病理特征的关系及临床意义。结果：胃癌组织中,Girdin表达和微血管密度（MVD）均显著高于正常胃黏膜（P<0.05）。胃癌组织中,Girdin蛋白阳性产物主要定位于细胞核和（或）细胞质,且与胃癌的分化程度、临床分期、Lauren分型及淋巴结转移显著相关（P<0.05）。胃癌组织中的MVD与分化程度、临床分期、Lauren分型及淋巴结转移显著相关（P<0.05）。胃癌组织中,Girdin表达与微血管壁周细胞覆盖率（MPI）呈反比（P<0.01）,且随着Girdin表达的增高,MVD逐渐增加,而MPI则逐渐减少。结论：Girdin在胃癌侵袭和转移过程中起重要作用。同时,Girdin的表达与胃癌的血管生成关系密切,而这种血管为不成熟血管,周细胞覆盖率减低,其成为胃癌患者预后差的重要因素。