幽门螺杆菌根除治疗前后胃粘膜病变特点分析

目的 :探讨幽门螺杆菌感染状态下胃粘膜病变特点及根除治疗后的变化情况。方法 :选择有消化道症状 ,经胃镜检查证实为“慢性胃炎”患者 2 5 2例 ,按类型分为 4组 ,在根除治疗前后分别于胃底、胃体、胃窦多部位活检 ,行病理学及HP检查 ,确诊为幽门螺杆菌相关性胃炎患者 ,采用丽珠胃三联片治疗 1周。结果 :慢性活动性胃炎HP检出率最高 ,慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生的HP检出率均高于慢性非活动性胃炎 ,但 4组HP检出率统计学上无显著性差异 (P >0 .0 5 )。幽门螺杆菌感染患者胃粘膜活动性炎症 ,萎缩及肠上皮化生的发生率显著高于无幽门螺杆菌感染者 (P <0 .0 1)。丽珠胃三联根除治疗后HP( -)组中活动性胃炎检出率明显下降 (P >0 .0 5 ) ,但萎缩性胃炎、肠上皮化生的检出率无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :幽门螺杆菌与慢性胃炎密切相关 ,它可导致胃粘膜炎症加重 ,萎缩和肠上皮化生。根除治疗后可使胃粘膜炎症活动减轻 ,但对胃粘膜萎缩、肠上皮化生短期内无逆转作用。     

不同胃粘膜病变HP感染后端粒酶活性的表达

目的 :探讨端粒酶活性表达、HP感染和胃癌发生的相关性。方法 :对 1 1 6例活检标本及 42例手术标本采用快速尿素酶法及组织 Giemsa染色进行 HP检测 ,同时留取标本采用端粒重复序列扩增 -银染法进行端粒酶活性的检测。结果 :HP阳性率在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高 ,阳性率分别为 35 .7%、5 0 %、5 0 %、62 .5 %、68.6% ,胃癌组与正常胃粘膜组差异具有显著性 ,端酶活性在正常胃粘膜中阴性 ,在胃癌中为 88.6% ,明显高于慢性萎缩性胃炎 ( 30 .6% )、肠上皮化生 ( 37.5 % )及不典型增生 ( 37.5 % ) ,差异具有显著性 ,在胃癌中端粒酶的活性与有无淋巴结转移有关 ,且 HP阳性胃癌组端粒酶阳性率 ( 97.9% )明显高于 HP阴性组 ( 67.8% ) ,差异具有显著性。结论 :1端粒酶活性表达出现在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生癌前病变中及高表达于胃癌中 ,提示其与胃癌的发生发展有关。 2端粒酶的激活可能与 HP感染有关。     

胃黄色瘤73例临床病理分析

目的:探讨胃黄色瘤的临床病理特点。方法:对73例胃黄色瘤患者进行回顾性分析。结果:73例中单发60例,多发13例,窦部47例,胃体13例,胃底部5例,贲门4例,胃角2例,残胃2例。伴随其他疾病为慢性非萎缩性胃炎56例,慢性萎缩性胃炎13例,胃溃疡1例,胃癌1例,残胃炎2例。结论:胃黄色瘤属于良性的瘤样变,与胃慢性炎性反应及肠上皮化生有关,预后良好。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.     

疣状胃炎与胃癌的关系探讨

目的探讨疣状胃炎与胃癌的关系。方法回顾分析778例疣状胃炎病理资料,并与同期862例慢性浅表性胃炎、376例慢性萎缩性胃炎病理资料进行对比。结果疣状胃炎中HP阳性率为82%,显著高于慢性浅表性胃炎（45.1%）和慢性萎缩性胃炎（56.4%）（P〈0.01）。成熟型疣状胃炎肠上皮化生和不典型增生检出率分别为12.7%和14.1%,显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0.01）;与慢性萎缩性胃炎组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论成熟型疣状胃炎具有高度癌变的可能,是一种胃癌癌前疾病,应积极治疗和密切随访。     

PDCD5蛋白在胃腺癌及其癌前病变中的差异性表达研究

目的：通过检测程序化细胞死亡因子5（PDCD5）在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴不典型增生及胃腺癌中的表达,以探讨PDCD5蛋白在胃腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用Envision免疫组织化学方法,检测PDCD5在30例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠上皮化生、30例萎缩性胃炎伴不典型增生和30例胃腺癌组织中的表达。统计学处理应用SPSS19.0统计软件进行。结果①PDCD5在慢性浅表性胃炎中表达最高,明显高于癌前病变及癌组织中的表达（P＜0.05）;在肠化组织中的表达明显高于不典型增生组和胃腺癌组（P＜0.05）,在中重度不典型增生和胃腺癌中的阳性率差异无显著性（P＞0.05）。②PDCD5在胃腺癌组织中的表达与胃癌的组织病理分级无显著相关性（P＞0.05）。结论 PDCD5在慢性浅表性胃炎‐慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生‐慢性萎缩性胃炎伴不典型增生‐胃腺癌的过程中阳性表达逐渐降低;但其在胃腺癌中的阳性表达与肿瘤的组织分化程度无关。     

常见胃疾患胃粘膜肠上皮化生的观察

本文报道纤维胃镜下胃粘膜活检937例次,肠上皮生化565例次(60.29%),其中轻度肠化335例次(59.29%),中度185例次(32.74%),重度45例次(7.96%)。肠上皮化生在各种常见胃疾患中以慢性浅表性胃炎发生率最低33.95%(75/221例);慢性萎缩性胃炎77.37%(106/137例);十二指肠球部溃疡合并胃炎55.51%(121/218例);术后胃炎81.25%(26/32例);胃溃疡65.64%(128/195例);复合溃疡77.27%(17/22例);胃癌86.31%(82/95例)和良性胃息肉77.27%(17/22例)。以上结果可见:恶性胃疾患肠上皮化生率比良性胃疾患高,如有重度肠上皮化生伴不典型增生者,应警惕为癌前期病变,宜密切追踪。     

慢性萎缩性胃炎胃镜下不同病理改变与幽门螺杆菌感染相关性探讨

目的 探讨慢性萎缩性胃炎胃镜下不同病理改变与幽门螺杆菌感染的相关性。方法 回顾性分析2018年1月～2019年5月在我院治疗的130例慢性萎缩性胃炎患者临床资料,按照胃镜诊断结果分为单纯性萎缩性胃炎(A组,67例)和萎缩性胃炎伴增生(B组,63例),均行胃镜检查,观察病理改变同幽门螺杆菌感染的相关性。结果B组萎缩性胃炎符合率(87.30%)高于A组(74.63%),B组肠上皮化生检出率(19.05%)高于A组(7.46%),B组不典型增生检出率(23.81%)高于A组(8.96%),差异均有统计学意义(P0.05);B组幽门螺杆菌感染率(74.60%)高于A组(58.21%),差异有统计学意义(P0.05)。Spearman相关性分析确认萎缩性胃炎伴增生与幽门螺杆菌感染呈正相关(r=0.754,P=0.041)。结论 胃镜检查萎缩性胃炎伴增生诊断率显著高于单纯萎缩性胃炎,萎缩性胃炎合并肠上皮化生和不典型增生的幽门螺杆菌感染率高,在临床诊断和治疗中应给予足够重视。     

浊毒论治慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生疗效观察

目的 观察浊毒论治慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生临床疗效.方法 92例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者随机分为两组.治疗组52例,口服化浊解毒方,对照组40例,口服胃复春.均连用24周.结果治疗后两组临床疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.01);两组患者治疗后症状积分与治疗前比较,差异均有统计学意义(P＜0.0 1),治疗后两组症状积分比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后各胃镜象(除水肿外)变化情况比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组各胃黏膜病理表现改善情况比较,差异有统计学意义(P＜0.01);两组抗幽门螺杆菌(HP)感染的疗效比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 从浊毒论治慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生临床疗效满意,化浊解毒方不仅能够较好改善CAG患者的临床症状,而且对于胃黏膜的恢复、肠上皮化生的改善也取得了较满意的疗效.     

P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及其意义

目的 探讨P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及临床意义.方法 选取胃黏膜活检标本124例,其中轻度慢性萎缩性胃炎20例、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生21例,中度慢性萎缩性胃炎24例、中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生23例和胃癌36例.采用S-P免疫组织化学法检测P-ERK1/2和Ki-67蛋白在不同胃黏膜活检病变组织中的表达情况.结果 ①P-ERK1/2在轻度慢性萎缩性胃窦炎、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中均为阴性,中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生及胃癌组织中的表达呈递增趋势,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.②Ki-67在轻度慢性萎缩性胃窦炎中为阴性表达,在轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中表达分别为66.67%、79.17%,在胃癌组织中表达为83.33%,而在中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生阳性表达为56.52%,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.③Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）.结论 P-ERK1/2蛋白可能参与细胞的恶性转化促进了胃癌的发生发展;Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关,提示两者可能共同参与了胃癌的发生和演变过程.     

凝集素在胃癌及萎缩性胃炎中表达的研究

为了进一步探讨慢性萎缩性胄炎、肠上皮化生、异型增生和胃腺癌之间的关系,采用生物素标记的菜豆凝集素(PHA)、花生凝集素(PNA)对浅表性胃炎79例、萎缩性胃炎135例及胃癌91例进行免疫组化研究,结果显示伴有Ⅱb型肠上皮化生及异型增生的萎缩性胃炎与胃癌关系密切,且凝集素在胃癌中的表达与胃癌的组织学类型及分化程度有关。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与p21和p53表达的关系

目的：研究胃癌及癌前病变幽门螺杆菌（HP）感染与p21和p53表达的相互关系,以探讨HP感染可能的致癌机制。方法：所有活检标本均经病理组织学明确诊断,包括胃癌42例,不典型增生23例,肠上皮化生26例,慢性萎缩性胃炎14例,慢性浅表性胃炎24例及正常组织20例,应用免疫组化法检测上述标本中p21及p53的表达,以甲苯胺蓝染色法检测HP,结果：不典型增生,肠上皮化生,萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织HP的感染率均明显高于正常组织（P＜0．05）,胃癌略高于正常组织,其中非贲门部胃癌（61．9,13／21）明显高于贲门部胃癌（28．6％,6／21）（P＜0．05）,p21及p53在各组织中的阳性表达率分别为：胃癌66．7％和64．3％,不典型增生47．8％和43．5％,肠上皮化生30．8％和23．1％,萎缩性胃炎21．4％和21．4％,而浅表性胃炎及正常组织均为0。HP阳性组的p2和p53的阳性率在胃癌,不典型增生及肠上皮化生组织均明显高于HP阴性组（P＜0．05）,结论：HP感染与p21和p53过度表达有明显的相关性,提示HP感染可能参与了ras癌基因激活和p53基因的突变而引起胃癌。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）感染与胃炎,消化性溃疡,肠化生及胃癌的关系。方法：对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa,AB(pH2.5)-PAS,HID-AB(pH2.5）染色和肠化一分型。结果：HP感染与慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃及十二指肠溃疡,肠化生和胃癌显著相关（P＜0．01）,与肠化生类型无显著关系（P＞0．05）,与胃癌分型无关。结论：HP感染与胃炎,消化性溃疡,肠化生及胃癌有相关性。     

胃癌前病变的中医研究进展

正胃癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)是一个病理性概念,包括肠上皮化生(Intestinal Metaplasia,IM)和异型增生(Dysplasia,Dys),主要伴存于慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG),是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段。慢性萎缩性胃炎常合并肠化生,少数出现上皮内瘤变,经历长期的演变,少数病例可发展为胃癌。低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变为胃     

HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系

目的 探讨HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系。方法 正常的胃粘膜8例、浅表性胃炎11例、萎缩性胃炎18例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生30例，应用Warthin-Starry硝酸银染色检测HP，应用免疫组织化学SP法检测CDX2蛋白。结果 8例正常胃粘膜内未检测出HP，CDX2蛋白无表达。HP在萎缩性胃炎组和肠上皮化生组的阳性率分别为77．78％、63．33％，显著高于浅表性胃炎组18．18％（P〈0．01，P〈0．05）。CDX2蛋白在浅表性胃炎组无表达，在肠上皮化生组的阳性率为83．33％，显著高于萎缩性胃炎组（P〈0．01）。CDX2蛋白在肠上皮化生组HP阳性者中的表达显著高于HP阴性者（P〈0．01）。结论 HP感染、CDX2蛋白异常表达与胃粘膜肠化有关，HP引起胃粘膜肠化的途径之一可能是启动CDX2基因的异常表达。     

慢性萎缩性胃炎胃镜表现与粘膜组织学改变、HP感染的比较研究

目的比较慢性萎缩性胃炎内镜下两种基本粘膜形态表现和粘膜组织合并肠上皮化生、不典型增生以及幽门螺杆菌HP感染的区别。方法175例经胃镜及病理诊断为慢性萎缩性胃炎的病例,按胃镜下两种基本粘膜形态分组,然后根据病理结果比较分析合并肠化生、不典型增生、HP感染的情况。结果92例以粘膜变薄为主要表现的慢性萎缩性胃炎,合并肠化生24例,合并不典型增生19例,HP感染57例。83例以粘膜粗糙不平为主要表现的慢性萎缩性胃炎合并肠化生43例,合并不典型增生35例,HP感染61例,两组比较均有显著性差异。结论内镜下以粘膜粗糙不平为主要表现的慢性萎缩性胃炎合并肠化生、不典型增生及HP感染率较高,临床上更应该重视其诊断、治疗和随访。     

HP感染与慢性萎缩性胃炎伴肠化生相关研究

分析112例幽门螺杆菌（HP）感染与慢性萎缩性胃炎伴肠化生的关系。结果：慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者中HP感染率为70.54％，其中轻度肠化生组HP感染率69.8％。中度肠化生组为75％，重度肠化组为63.6％。结沦：HP感染对萎缩性胃炎肠化生的发生有显著的关系。而与肠化生的程度无显著关系.     

MGMT表达缺失在胃癌发生中的作用

[目的]探讨DNA直接修复蛋白MGMT表达缺失在胃癌发生中的作用和意义.[方法]免疫组织化学方法检测66例胃癌、34例胃炎(慢性浅表性胃炎25例,慢性萎缩性胃炎9例)标本MGMT表达.[结果]MGMT表达率在慢性浅表性胃炎黏膜(CS)、慢性萎缩性胃炎黏膜(CA)和胃癌(GC)组分别为48.0%(12/25)、33.3%(3/9)和19.7%(13/66)(CS v.s.CA,P=0.697;CA v.s.GC,P=0.392;CS v.s.GC,P=0.007).胃癌组,MGMT表达与患者性别、年龄、胃癌分化程度及HP感染间均无显著相关关系;胃炎组,HP感染与MGMT表达显著正相关(r=0.408,P=0.017).[结论]MGMT表达缺失引起的胃黏膜细胞DNA损伤修复障碍可能是胃癌发生的原因之一.     

胃舒煎剂治疗慢性萎缩性胃炎肠腺化生24例临床观察

目的观察西药联合中药胃舒煎剂治疗慢性萎缩性胃炎肠腺化生的临床疗效。方法将24例慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生的患者做为治疗组,克拉霉素、奥美拉唑和替硝唑,联合中药胃舒煎剂治疗,另选24例慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生的患者做为对照组,单纯予西药予克拉霉素、奥美拉唑和替硝唑,两组疗程均为3个月,观察治疗后胃黏膜组织病理变化情况、胃镜疗效和临床疗效。结果治疗组胃镜、临床总有效率分别为87.5%和79.2%,对照组分别为58.3%、54.2%;组间疗效比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组、对照组治疗后Hp感染情况及胃黏膜组织病理均有明显改善（P〈0.05）,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论胃舒煎剂联合西药克拉霉素、奥美拉唑和替硝唑可以明显改善慢性萎缩性胃炎肠腺化生患者的临床症状,抑制且改善胃黏膜的肠上皮化生及不典型增生。