安胃汤对胃溃疡大鼠溃疡修复及表皮生长因子的影响

目的 探讨安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型的作用机制.方法 采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清EGF和胃黏膜EGF表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果 与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可提高血清表皮生长因子,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF表达,而促进溃疡愈合、提高溃疡愈合的质量.     

电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤修复作用的比较研究

目的通过观察电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤表皮生长因子、一氧化氮、胃泌素的影响,探讨各电针组对胃黏膜损伤修复作用的差异。方法将100只大鼠随机分为10组,即空白对照组、模型组、足三里组、足三里配内关组、足三里配中脘组、足三里配公孙组、足三里配内关中脘组、足三里配内关公孙组、足三里配中脘公孙组、足三里配内关中脘公孙组。用无水乙醇灌胃,造成急性胃黏膜损伤模型。检测各组胃黏膜损伤指数、表皮生长因子、一氧化氮、胃泌素。结果各电针组能提高表皮生长因子和一氧化氮含量,降低胃泌素含量,与模型组比较有统计学意义P(<0.05或P<0.01);足三里组、足三里内关组、足三里公孙组组间比较无统计学意义,而足三里内关公孙组、足三里中脘组、足三里内关公孙中脘组与足三里组比较有统计学意义;足三里内关公孙中脘组与其他各电针组比较有统计学意义。结论电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤均具有修复作用,尤以足三里配内关中脘公孙组作用最强。     

黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤的修复机制

[目的]探讨半仿生提取的黄芪多糖对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的修复作用及机制.[方法]将50只雄性SD大鼠随机分成正常组,模型组,胃乃安组,黄芪多糖低、高剂量组,每组10只.各组分别灌胃给药,1次/d,连续2 d.末次给药2 h后,除正常组外,其余各组分别按照1.4 mL/只灌胃给予无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤.1 h后处死大鼠,取胃进行胃黏膜损伤评分和病理损伤评分,免疫组织化学法检测凋亡信号通路B细胞白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)的蛋白表达.[结果]黄芪多糖高、低剂量组均能显著降低胃黏膜的损伤分数和病理损伤评分(P<0.05),呈剂量依赖关系.与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平降低(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平增加(P<0.01).与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平增加(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平降低(P<0.05或P<0.01).[结论]半仿生提取黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤具有明显的修复作用,可通过升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达发挥作用.     

艾灸预处理防治大鼠应激性胃黏膜损伤作用研究

目的:观察通过艾灸预处理后对大鼠应激性胃黏膜损伤的胃组织表皮生长因子受体(EGFR)及胃血清中转化生长因子-ɑ(TGF-α)的表达,借以阐明艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组、奥美拉唑组,每组12只。各组大鼠按相应因素处理8 d,空白组、模型组、奥美拉唑组仅固定捆绑,艾灸穴位组捆绑后艾灸足三里、中脘穴;艾灸对照点组灸与足三里穴平行,距胫骨内侧5 mm处,中脘穴右外侧1 cm处的非穴位对照点,每日1次,每次20 min,处理结束后,无水乙醇灌胃复制胃黏膜损伤模型,造模成功后,Guth法观察胃损伤指数,激光散斑扫描仪观察胃血流量动态,ELISA法检测胃血清中TGF-α含量,免疫组化法观察胃组织中EGFR的表达。结果:与艾灸对照点组、奥美拉唑比较,艾灸穴位组胃损伤程度较轻,血清中TGF-α含量增加(P0.01),胃组织中EGFR的表达升高(P0.01)。结论:艾灸预处理,能促进大鼠胃血流量的循环,提高胃血清中TGF-α含量与胃组织EGFR的表达,激活了胃黏膜内源性保护物质,增强了胃的防御功能。     

不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠EGF及TGF-α的影响

目的 观察不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及转化生长因子-α(transforming growth factor-α,TGF-α)的影响,探讨不同时辰艾灸对大鼠急性胃黏膜损伤修复是否存在差异,期以阐述施灸时机对艾灸疗效的影响.方法 40只SD大鼠随机分为空白组(A)、模型组(B)、辰时艾灸组(C)、未时艾灸组(D)、戌时艾灸组(E),每组8只,除A组以外,采用无水乙醇灌胃法将其余大鼠制备成急性胃黏膜损伤模型,其中A组、B组不予施灸;余三组选用两组穴位:(1)"足三里"(双)"中脘";(2)"脾俞"(双)"胃俞"(双)施温和灸20 min.各组予以相应处理7 d后,取胃组织肉眼下观察胃黏膜损伤指数(UI),Elisa法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量.结果 (1)相比于A组,其余各组UI值明显提高(P<0.01);相比于B组,各艾灸组UI值明显降低(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组、E组UI值低于D组(P<0.05).(2)与B组相比,各艾灸组胃黏膜EGF、TGF-α含量显著增加(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组胃黏膜EGF、TGF-α的含量高于D组、E组(P<0.05).结论 (1)不同时辰艾灸"足三里"中脘"脾俞"胃俞"对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的修复作用,可能是通过提高胃黏膜中EGF、TGF-α的表达发挥修复作用的;(2)以辰时艾灸组疗效最优,提示辰时艾灸存在相对特异性,部分证实施灸时机对艾灸效应的影响.     

针刺预处理对急性胃黏膜损伤大鼠EGF、TGF-α及TFF3含量的影响

目的观察针刺预处理中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)及胃黏膜中三叶因子家族-3(TFF3)的影响。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、针刺组、针刺非穴组。针刺预处理8 d采用无水乙醇灌胃的方法制备急性胃黏膜损伤模型。光镜下观察大鼠胃黏膜病理组织形态变化,免疫组化法测定胃黏膜组织中EGF、TGF-α及TFF3的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠中胃黏膜损伤指数、EGF、TGF-α及TFF3的表达增强(P0.01);与模型组、针刺非穴组相比,针刺穴位组TGF-α、EGF的表达升高(P0.01),而TFF3、胃黏膜损伤指数降低(P0.01)。结论针刺足三里、中脘穴能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,可通过调节EGF、TGF-α及TFF3的含量,来提高胃黏膜损伤修复的程度,且针刺穴位组对胃黏膜损伤的保护作用具有穴位特异性。     

金果胃康颗粒对实验性胃黏膜损伤大鼠血浆ET-1、NO的影响

目的:观察研究中药复方金果胃康颗粒抗胃黏膜损伤的作用及其机理。方法:50只SD系大鼠,随机分为5组:A(空白对照组)、B(模型对照组)、C(丽珠得乐组)、D(金果胃康大剂量组)、E(金果胃康小剂量组)。除空白对照组外,给大鼠灌服无水乙醇造成胃黏膜损伤模型,造模前先灌服金果胃康,观察金果胃康对黏膜损伤的影响,并测定血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET1)水平。结果:经金果胃康处理后,乙醇对大鼠的胃黏膜损伤明显减轻,损伤指数显著降低(P<0.01);血浆ET1水平降低(P<0.01),NO水平升高(P<0.01),ET/NO平衡受到破坏。结论:金果胃康颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET1、NO水平,ET1、NO平衡失调有关。     

益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

目的:观察益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只。实验组分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞的厚度显著降低(P<0.01),炎症程度显著升高(P<0.01);药物治疗后,益气活血高、低剂量组、胃复春组大鼠胃组织炎症计分程度较模型组明显减轻(P<0.05,P<0.01)。正常组大鼠未见胃黏膜萎缩发生;药物治疗后,与模型组比较,益气活血高剂量组大鼠胃组织萎缩计分程度明显减轻(P<0.05)。结论:益气活血法可改善胃癌前病变大鼠模型胃黏膜组织病理。     

柴芩平胃胶囊对胆汁反流性胃炎大鼠胃肠激素的影响

通过施行大鼠B-Ⅱ式胃部分切除(胃空肠吻合)术形成胆汁反流性胃炎,观察柴芩平胃胶囊对胃肠激素和胃液pH的影响,分析其治疗残胃炎的作用机理.结果: 与空白组比较,模型组大鼠血清胃泌素(Gastrin)和胃粘膜前列腺素E2(PGE2)显著降低(P<0.01),胃液pH升高(P<0.01).与模型组比较,柴芩平胃胶囊小、中剂量组可升高血清胃泌素、胃液表皮生长因子(EGF)和PGE2(P<0.05),但对胃液pH影响不大.说明长期胆汁反流可引起胃肠内分泌激素的失调,损伤胃粘膜营养和防御机能,从而损伤胃粘膜;柴芩平胃胶囊通过影响激素分泌而达到治疗目的.     

胃安泰Ⅱ号胶囊延缓胃衰老作用的实验研究

目的:观察胃安泰Ⅱ号胶囊的抗衰老作用.方法:40只2月龄Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、胃安泰Ⅱ号胶囊大剂量组(大剂量组)、胃安泰Ⅱ号胶囊小剂量组(小剂量组),每组10只.除空白对照组外其余各组大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖共40 d,然后灌服大黄水煎液(2 mL/只)连续10 d造成脾虚衰老模型;胃安泰Ⅱ号胶囊大、小剂量组治疗12 W后检测各组大鼠胃黏膜和血清中SOD活性及MDA含量,观察胃黏膜的病理变化,摘取大鼠胸腺、脾和胃称重并计算脏器指数.结果:与模型组比较,胃安泰Ⅱ号胶囊大、小剂量组脾、胃和胸腺的脏器指数增加,血清及胃黏膜中SOD活性升高,血清及胃黏膜MDA含量降低;大、小剂量组脾、胃和胸腺的脏器指数、血清及胃黏膜中SOD活性、血清及胃黏膜中MDA含量比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);胃黏膜病理切片显示胃安泰Ⅱ号胶囊对衰老大鼠的胃黏膜具有一定的修复作用和促进固有腺体再生的作用.结论:胃安泰Ⅱ号胶囊具有抗氧化、清除自由基、增强免疫能力、修复胃黏膜损伤、促进固有腺体再生等作用,具有一定延缓胃及全身衰老的作用.     

清热解毒方对实验性胃溃疡大鼠模型的作用及对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节机制

目的探究清热解毒方对胃溃疡大鼠模型的保护作用及其对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节。方法选择50只SD雄性大鼠,用乙酸复制实验性胃溃疡大鼠模型,随机分为对照组、模型组、兰索拉唑组、清热解毒方组和联合给药组,对照组和模型组灌胃蒸馏水,兰索拉唑组灌胃兰索拉唑,清热解毒方灌胃清热解毒方,联合给药组灌胃兰索拉唑和清热解毒方。比较各组胃溃疡指数、胃溃疡抑制率、胃液pH值、胃蛋白酶活性、胃组织病理变化、血清中EGF和EGFR水平。结果清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数和胃蛋白酶活性均显著大于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组大鼠的胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均显著小于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数、胃蛋白酶活性、胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均没有显著性差异(P>0.05);兰索拉唑组和清热解毒方组大鼠胃黏膜损伤程度显著降低,胃黏膜上皮变性坏死以及溃疡症状均小于模型组,胃黏膜上水肿、出血、炎症等症状轻中度;联合给药组大鼠胃黏膜损伤显著改善,与对照组大鼠胃组织病理变化基本相同。结论清热解毒方可以有效改善乙酸致实验性胃溃疡大鼠的胃溃疡症状,但联合应用西药与清热解毒方时,则能收到更加有效的治疗效果。清热解毒方促进胃溃疡修复过程的机制可能为促进EGF和EGFR表达。     

聚普瑞锌对大鼠急性胃黏膜损伤的修复作用

目的：探讨聚普瑞锌促进大鼠酒精性急性胃黏膜损伤的修复作用机制及与前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的关系。方法：30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组,每组10只。空白组给予常规饲养,其余两组给予无水乙醇1 mL制造急性糜烂性胃炎模型。1 h后治疗组予1 mL聚普瑞锌溶液(按聚普瑞锌100 mg/kg体重计算),并连续予聚普瑞锌灌胃3 d,每天1次;模型组则给予1 mL蒸馏水灌胃,连续3 d,每天1次。第3天灌胃前各组大鼠均禁食24 h,灌胃2 h后腹腔取血5 mL,离心取血清置EP管中,–80 ℃冰箱保存待测EGF和PGE2水平,并取大鼠胃行大体形态及病理组织观察。结果：治疗组大鼠胃黏膜大体及病理组织观察均较模型组愈合好。与空白组比较, 模型组、治疗组血清中PGE2和EGF含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与模型组PGE2和EGF含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：聚普瑞锌能促进急性胃黏膜损伤的修复,但其作用机制不受PGE2和EGF的调节。     

不同时辰电针足三里对急性胃黏膜损伤大鼠PGE_2、EGF、TGF-α的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)在大鼠急性胃黏膜损伤中的作用,并探讨不同时辰与胃黏膜保护因子之间的相关性。方法 40只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、辰时电针组、戌时电针组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法制成急性胃黏膜损伤模型,用ELISA法检测大鼠血清与胃黏膜中PGE2的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上EGF与TGF-α表达变化。结果大鼠血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α水平下降;辰时及戌时电针组电针4d后血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α均水平升高,戌时电针组血浆中PGE2、EGF、TGF-α表达增高(P0.01)。结论急性胃黏膜损伤病变与内源性PGE2、EGF和TGF-α的协同保护作用有关,选择合适时辰治疗可提高临床治疗效果和指导评价预后。     

麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药时照组、西药对照组及麻花秦艽低剂量组和高剂量组.观察、检测各组急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜溃疡指数(UI)及血清TNF-α水平,并行病理学观察.结果 麻花秦艽低、高剂量组大鼠胃黏膜损伤程度均轻于模型组,UI指数与TNF-α水平显著低于模型组(P ＜0.05或P＜0.01).结论 麻花秦艽对急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜组织有保护作用.     

Bcl-2和Bax参与内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究Bcl-2和Bax是否参与内源性一氧化氮（nitric oxide,NO）对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用大鼠胃缺血/再灌注（gastric ischemia/reperfusion, GI/R）模型（夹闭腹腔动脉30 min后再灌注）,应用免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法研究NO前体物质左旋-精氨酸（L-arg）和NO合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）对缺血/再灌注后大鼠胃黏膜细胞凋亡、增殖以及Bcl-2、Bax的影响.实验分为4组：GI/R组、L-arg组（L-arg＋GI/R）、L-NAME组（L-NAME＋GI/R）、L-NAME＋L-arg组（L-NAME＋L-arg＋GI/R）,L-NAME和L-arg于手术前20 min一次性腹腔注射.结果 与GI/R组相比,L-arg组胃黏膜凋亡细胞减少,增殖细胞增加,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显升高,Bax显著降低（P＜0.05）;L-NAME组与GI/R组相比胃黏膜凋亡细胞增加,增殖细胞减少,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显降低,Bax显著升高（P＜0.05）;同时给予L-arg和L-NAME对胃的缺血/再灌注损伤无明显影响.结论 Bcl-2和Bax参与内源性NO对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用.     

严重腹腔感染时急性胃粘膜损伤的实验研究

目的：探讨严重腹腔感染时急性胃粘膜损伤的发病机制。方法：应用大鼠盲肠结扎加穿孔模型，在不同时相点检测大鼠血中血小板活化因子（PAF）水平、胃粘膜pH值（pHi)、胃粘膜电位差（PD）、胃粘膜血流量（GMBL）及胃粘膜溃疡指数（UD）。结果：严重腹腔感染后，血PAF水平及UI明显升高，pHi、PD、GMBL显著下降；应用PAF拮抗剂WEB2170治疗后，血PAF水平及UI明显降低，pHi、PD、GMBL显著回升。胃粘膜组织学损伤程度明显减轻。结论：在严重腹腔感染中PAF是导致急性胃粘膜损伤的重要因素之一。     

脾肾合剂对顺铂诱导的SD大鼠胃肠损伤的影响

目的 探讨脾肾合剂对顺铂诱导的SD大鼠胃肠损伤的影响。方法 运用尾静脉注射顺铂建立SD大鼠胃肠损伤的模型,动物随机分为对照组、模型组、格拉司琼组、脾肾合剂组,给予相应药物干预,观察大鼠进食量和体重情况,采用酶联免疫法（ELISA）检测血清表皮生长因子（EGF）水平,采用免疫组化法检测十二指肠嗜铬细胞5-羟色胺（5-HT）的表达。结果 与模型组比较,脾肾合剂组大鼠进食量增加,体重增加,血清EGF水平升高（P〈0.01）,十二指肠嗜铬细胞5-HT表达下降（P〈0.05）。结论 脾肾合剂可改善顺铂诱导的SD大鼠胃肠损伤。     

电针对冷应激致胃黏膜损伤大鼠VIP免疫反应性的影响

目的:观察电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽(VIP)免疫反应性的影响;探讨VIP参与针刺对胃黏膜损伤防御性保护作用的机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组和非穴组.采用冷冻-束缚应激法复制大鼠胃黏膜损伤模型;免疫细胞化学ABC法结合图像分析,观察电针足三里穴对大鼠胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性的影响.结果:冷冻-束缚应激大鼠胃黏膜损伤明显,胃黏膜出现点状、条状出血坏死灶,尤以胃窦部为主.胃壁VIP免疫反应阳性神经纤维数量减少.针刺组与模型组比较,胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性明显增强(P<0.01).结论:电针足三里穴可引起胃黏膜损伤大鼠VIP神经元免疫反应性变化,提示VIP可能作为神经-内分泌-免疫调节网络的信号分子参与了针刺对胃黏膜的防御性保护作用.