血卟啉衍生物、叶绿素对舌癌细胞杀伤作用机理的定量研究

本文用多功能图像分析仪定量研究细胞核几何形态,补充了显微镜定性研究的不足。叶绿素加光作用于细胞后,核增大,核空泡性变,结合光镜表现,可以说明细胞膜、细胞核同时损伤而无明显的选择性。HPD加光作用于细胞后,较多地选择作用于细胞膜,而对核无明显作用,形成着色深、无结构的裸核细胞。     

血卟啉衍生物对肝癌细胞线粒体酶活性的光辐射效应

血卟啉衍生物(HpD)光照后产生的单线态氧使细胞膜和脂质过氧化而杀伤癌细胞。本文报道了HpD对肝癌细胞亚细胞器酶活性及线粒体膜的影响,发现HpD合并照光可显著抑制线粒体ATP酶和腺苷酸激酶的活性,提示线粒体是HpD光辐射损伤的敏感部位;照光条件下,HpD促进膜脂质过氧化使MDA显著增加,推测此为影响亚细胞器酶活性的机理;HpD对G-6-P酶活性无明显影响,可诱导细胞色素P-450,其意义尚不明了。     

血卟啉衍生物对癌细胞钠泵活性和糖酵解的光动力效应

血卟啉衍生物(YHpD)合并照光对S180瘤细胞摄取~(86)Rb,瘤细胞的钠泵活性及糖酵解具有明显的抑制作用,且抑制程度随YHpD剂量的增大而增强。瘤细胞的总ATP酶和(Na-K)-ATP酶活性对YHpD的光动力效应也较敏感.YHpD对Mg—ATP酶活性有轻度抑制作用。YHpD并用哇巴因,对瘤细胞摄取~(86)Rb的光动力效应比两种药物单独应用的抑制作用大。     

血卟啉衍生物的电子光谱研究

为了解血卟啉衍生物(HPD)荧光敏化诊治癌症的光动力学机制,本工作对HPD的电子光谱进行了初步的研究。讨论了HPD荧光随着环境条件变化的规律,并用发光理论分析了Hp值。溶剂的极性,HPD的浓度对其发射光谱的影响。归纳整理了其实验规律并进行了定性的解释。     

血卟啉衍生物对癌细胞膜的核苷转运和核苷激酶活性影响的研究

本文报道(HPD)和photofrinⅡ(内含羟乙基——乙烯基次卟啉45％,血卟啉1.32％及另5个未如组分对EAC癌细胞膜的核苷转运和核苷激酶活力的影响。HpD(5μg/ml)对60秒内胸苷和尿苷的转运有很大的抑制作用,以尿苷转运被抑尤为显著。对照细胞30和60秒的尿苷摄取速度分别是:1.7和3.3n     

激光—血卟啉衍生物与癌地龙合用对癌细胞的杀伤效应

用~3H脱氧胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)参入DNA合成的生化学方法和癌细胞形态学方法观察到,不同方法处理腹水型(H_(22))肝癌细胞,其杀伤率,A组(912-HpD-laser)为74.4％;B组(HpD-912)为59.7％;C组(laser)为20.4％;D组(912)为27.0％;E组为0％作为对照。A组与其它组相比,杀伤作用显著增强(P均<0.01)。又通过测定脂质过氧化代谢产物Schiff碱的量观察各组对癌细胞的杀伤作用。Schiff碱有荧光特性,荧光强度越大,Schiff碱含量越高,癌细胞死亡数越多,上述5组的荧光强度测定结果分别是84.6,41.6,45.1,61.1和35.2mm。A组显著高于其它各组(P均<0.01)。进一步用化学发光法证明,912-激光-血卟啉衍生物杀伤癌细胞过程中有过氧化氢产生。上述结果提示,912-激光-血卟啉衍生物杀伤癌细胞的作用与活性氧的生成及其介导的脂质过氧化有密切关系。     

血卟啉衍生物的降压作用及皮肤光敏作用

光敏剂血卟啉衍生物(HPD)可为癌组织吸收,并能在癌组织内潴留较长时间。它与激光配合,可以用来诊断与治疗恶性肿瘤。为了向临床提供安全性资料,我们对HPD(由上海生化所提供)的毒性作了初步研究,现综合报告如下: 一、小鼠LD_(50)的测定 健康雄性小鼠30只,体重18～25g,分成三组。按简化机率单位法求出LD_(50)。实验结果表明:小鼠静脉注射(IV)HPD的LD_(50)为133.9mg/kg(95％可信限124.3～143.5     

血卟啉衍生物体外杀伤癌细胞的透射和扫描电镜的观察

食管癌上皮细胞于体外经血卟啉与光照处理后,发现空细胞增多,线粒体退变,空泡形成,常染色质退变。细胞间隙变大,微绒毛减少,细胞膜系统出现破坏性改变,使细胞停于有丝分裂中期。可见桥粒,张力原纤维,高尔基复合器增多,表明癌细胞在受累的同时,出现某些细胞修复的改变。     

血卟啉衍生物—激光对动物肿瘤的杀伤作用

血卟啉衍生物与特种光谱的激光相结合治疗恶性肿瘤，是８０年代初期发展起来的光敏动力学疗法，已在临床得到有效的应用［１］。光敏治疗肿瘤的机理，多数学者认为均与组织中单态氧的生成有关［２］。本文作者以动物移植性肿瘤为对象，探讨不同血卟啉制剂和激光结合对肿瘤...     

血卟啉衍生物光动力作用对DNA活性的影响

血卟啉衍生物光动力作用对ＤＮＡ活性的影响琦祖和，赵晓剑，王永俊，闫珺，沈珝琲（中国医学科学院，中国协和医科大学，基础医学研究所，北京１００００５）血卟啉衍生物（ＨＰＤ）光敏作用可用于肿瘤诊断及治疗［１］，已证实ＨＰＤ经光照后，产生以单线态氧为主的活性...     

血卟啉衍生物光动力作用对DNA分子的损伤

从ＤＮＡ结构损伤探讨了血卟啉衍生物光动力作用杀伤细胞的机理。ＤＮＡ经ＨＰＤ＋光处理后，立即进行了电泳未见断链发生，但经在碱性溶液中加热处理后出现降解。这是由于碱基基因发生变化所致。引物延伸反应表明ＤＮＡ分子发生聚合。序列测定也出现错误序列，４种碱基Ａ、Ｇ、Ｃ、Ｔ均出现改变。以小鼠艾氏腹水癌ＤＮＡ为材料，经ＨＰＤ＋光处理后再分别用Ｂｇ１Ⅱ与ＢａｍＨⅠ降解，得到的片段比对照组变长。上述结果均说明ＨＰＤ     

血卟啉衍生物对大鼠移植瘤放疗的增敏作用

目的 探讨血卟啉衍生物（ＨＰＤ）对恶性肿瘤放射治疗的增敏作用。方法 应用在鼠移植Ｗ２５６肿瘤且（对照组）ＨＰＤ并放射治疗组（实验组）肿瘤细胞的ＮＤＡ含量。结果 实验组大鼠肿瘤细胞ＤＮＡ含量为５．８４±１．２２Ｃ；对照组大鼠肿瘤细胞ＮＤ含量为７．８３±０．６８Ｃ；两组比较差异有极显著性。结论ＨＰＤ对放射治疗恶性肿瘤有明显的增敏作用。     

血卟啉衍生物协同毫米波辐射对白血病细胞株的杀伤作用

目的：研究血卟啉衍生物协同毫米波辐射对白血病细胞株的细胞结构，细胞凋亡率及氧化自由基的影响；方法：电镜显微技术研究细胞结构的变化，Annexin V/PI双染法结合流式细胞术分析细胞株凋亡和坏死，噻唑蓝（MTT）法测定细胞活力，结果：血卟啉协同毫米波辐射使白血病细胞株细胞结构产生显著的退行性变化，显著诱导细胞凋亡和坏死，抑制细胞活力，结论：血卟啉对部分功率密度的毫米波辐射有增敏作用，显著促进K562细胞坏死（P＜0．01），抑制细胞活力，其机制与辐射后氧化自由基水平上升及抗氧化酶系活性下降有关。     

不同细胞系对血卟啉衍生物亲和力的初步研究

用直接荧光法测定6种人癌细胞系及两种人胚细胞对HpD的亲和力,结果发现,癌细胞系间对HpD的亲和力并无显著差别,但显著低于两种人胚细胞。HpD在细胞内迅速消失。肝癌细胞对HpD的吸收有一饱和浓度。     

血卟啉衍生物对大鼠移植瘤放疗的增敏作用

①目的探讨血卟啉衍生物（ＨＰＤ）对恶性肿瘤放射治疗的增敏作用。②方法应用图象分析技术测定大鼠移植Ｗ２５６肿瘤单纯放射治疗组（对照组）和ＨＰＤ并放射治疗组（实验组）肿瘤细胞的ＤＮＡ含量。③结果实验组大鼠肿瘤细胞ＤＮＡ含量为５．８４±１．２２Ｃ；对照组大鼠肿瘤细胞ＤＮＡ含量为７．８３±０．６８Ｃ；两组比较差异有极显著性（ｔ＝６．３７，Ｐ＜０．０１）。④结论ＨＰＤ对放射治疗恶性肿瘤有明显的增敏作用。     

国产血卟啉衍生物的波动试验研究

血卟啉能同癌细胞浆中的RNA结合,发生反应而产生有细胞毒的单价氧,但对正常细胞是否有致突变作用未见报道。本文采用微生物快速检测致突变物的波动试验检测国产血卟啉衍生物,结果加与不加肝微粒体酶活化系统均为阴性,表明无致突变作用。     

血卟啉衍生物对鼻咽癌放射治疗效应观察

为了从临床观察血卟啉衍生物（ＨＰＤ）对鼻咽癌是否有加强放疗效应的作用，作者选取病理确诊１～Ⅳａ期初诊鼻咽癌９８例，按Ｔ、Ｎ、Ｍ和性别配对分为ＨＰＤ加放射组（实验组）和单纯放射组（对照组），均采用５０钴γ射线连续常规分割放射治疗。从鼻咽间接镜检查和ＣＴ扫描检查分析鼻咽原发灶的消退情况来看，实验组全消率分别为１００％，６５．３％，对照组全消率分别为７３．５％，３２．７％，两组差别有统计学意义（Ｐ＜０．０１）；颈部淋巴结转移灶，实验组全消率为９２．３％，明显高于对照组５９％（Ｐ＜０．０１）；计算ＨＰＤ的放射增敏比为１．４－１．５；两组急性放射反应和毒性反应无差别，说明血卟啉衍生物能提高鼻咽癌放疗的近期效应，配合放疗是安全的，远期疗效则有待观察。     

血卟啉衍生物对鼻咽癌放射治疗效应观察

为了从临床观察血卟淋衍生物对鼻咽癌是否有加强放疗效的作用，作者选取病理确诊Ⅰ－Ⅳ。期初诊鼻咽癌９８例，按Ｔ、Ｎ、Ｍ和性别配对分为ＨＰＤ加放射组和单纯放射组，均采用＾６０钴γ射线连续常规分割放射治疗。     

血卟啉衍生物对肝癌细胞线粒体ATPase活性的光敏效应及其对脂质的过氧化作用

HpD为北京医工所提供,批号820929。黑光灯照射,20W,发射光谱主峰3.650A。接种6～7天的小鼠腹水肝癌,分离线粒体,M定ATP_(ase)活性的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)产量,并与photofrin Ⅱ的光敏效应进行比较。在2.5和5.0μg/ml浓度下,HpD对ATP_(ase)活性抑制率分别为71.8和91.2％,