辛伐他汀对动脉粥样斑块中自身免疫复合物的影响

目的：通过动脉粥样硬化（AS）动物模型探讨免疫复合物（IC）与AS形成的关系及辛伐他汀可能具有的免疫调节作用。方法：38只纯种新西兰大白兔随机分为对照组、高脂饲料7周组及14周组、辛伐他汀预防组及辛伐他汀治疗组，苏木精-伊红（H—E）染色及免疫组化染色分析AS斑块病变发展、IC（包括亚型）的沉积以及辛伐他汀干预对此过程的影响。结果：模型在高脂饲料喂养8周后即形成明显的AS斑块。随着AS的发展．IgG型IC在粥样斑块内的形成明显增多，而IgM型IC在斑块中沉积不明显。同期的高脂饲料组免疫组化染色强阳性率显著高于辛伐他汀干预组。IgG型IC局限于早期斑块内膜下，位于成熟斑块的脂质核心和斑块肩部。结论：AS斑块内存在着以IgG型为主的IC，它和AS的形成和发展密切相关。辛伐他汀在调脂和抑制斑块发展的同时减少斑块内IC的生成，可能和其免疫调节作用有关。     

茶多酚保健饮料对小鼠免疫功能的影响

(1)目的：观察茶多酚保健饮料对小鼠免疫功能的调节作用。（2）方法：昆明种小鼠随机分对照组和饮料低、中、高剂量组,3个剂量组每天分别按0．2g,4.0g,8.0g/(kg.d)灌胃,对照组灌胃蒸馏水,连续35d,观察中枢免疫器官胸腺与外周免疫器官脾脏的脏器指数,做迟发型变态反应试验,半数溶血值测定(HC50）和腹腔巨噬细胞吞噬功能的测定。（3）结果：茶多酚保健产可明显地增强小鼠的吞噬细胞的活性,并能显地提高小鼠特异性抗体的生成水平。（4）结论：茶多酚保健饮料能提高小鼠的特异性免疫和非特异性免疫功能, 是一种免疫调节剂。     

氯沙坦和卡托普利对兔动脉粥样斑块形成的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对兔动脉粥样硬化斑块形成的干预作用。方法：31只雄性新西兰兔分为正常对照组（4只）、高胆固醇组（7只）、氯沙坦组（6只）、卡托普利组（7只）和联合用药（氯沙坦 卡托普利）组（7只），饲养16周处死动物，分别测定（或计算）内皮素、一氧化氮、主动脉中胆固醇含量、主动脉粥样斑块面积比及血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC）调亡率等指标。结果：与高胆固醇组比较，各服药组动态粥样斑块面积和主动脉胆固醇含量显著减少，以联合用药组疗效最佳，内皮素水平下降，一氧化氮含量增加；氯沙坦组及联合用药组VSMC调亡率增加。结论：氯沙坦和卡托普利可显著延缓高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化进程，其作用机制与促进VSMC凋亡和内皮功能保护有关；小剂量联合用药疗效更佳。     

茶多酚对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　探讨茶多酚对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法　体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,应用不同剂量的茶多酚作用 2 4 h后 ,采用 MTS/ PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期。结果　与对照组相比 ,茶多酚对血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用 (P<0 .0 0 1)。流式细胞术检测结果表明 ,茶多酚可以使血管平滑肌细胞大部分处于 G0 / G1 期 ,与对照组相比有明显差异 (P<0 .0 5 ) ,并且可以诱导其凋亡。结论　茶多酚可明显抑制离体大鼠血管平滑肌细胞的增殖。     

茶多酚免疫药理作用研究

目的：研究茶提取物-茶多酚（TP）对小鼠淋巴细胞免疫功能的影响。方法：采用MTT法测定TP在离体给药时对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞及小鼠巨噬细胞增殖反应的影响。结果：体外实验证明,TP对丝裂原诱导的小鼠脾淋巴细胞和小鼠巨噬细胞增殖反应具有明显的增强作用,可以显著增强ConA诱导的小鼠离体脾淋巴细胞及小鼠离体巨噬细胞增殖反应。结论：TP具有免疫增强作用。     

兔主动脉粥样硬化斑块组织中ApoE的表达

目的:复制实验性动脉粥样硬化(AS)模型,观察主动脉粥样硬化斑块组织中ApoE的表达.方法:30只家兔随机等分为对照组和AS模型组2组,以高胆固醇饲养家兔合并免疫损伤复制实验性AS模型,肉眼观察主动脉病变并行苏丹Ⅳ染色,然后将正常组和实验性AS模型组的主动脉组织固定,石蜡包埋切片后,进行HE染色、主动脉平滑肌细胞(SMC)-α-actin免疫组织化学染色及ApoE探针原位杂交.结果:高胆固醇喂饲家兔合并免疫损伤复制出明显的AS病变,模型组主动脉粥样硬化斑块面积明显高于正常组.HE染色可见内皮多处破损,内膜明显增厚,有数层泡沫细胞.SMC-α-actin免疫组织化学染色可见AS斑块中部分泡沫细胞呈SMC-α-actin阳性.原位杂交结果显示AS斑块的所有泡沫细胞中均可检测到ApoE mRNA表达,而正常组未见阳性颗粒.结论:ApoE可在兔主动脉粥样硬化斑块的巨噬细胞源性和平滑肌细胞源性的泡沫细胞中表达,与动脉粥样硬化的发生、发展过程密切相关.     

茶多酚对正常小鼠免疫功能的影响

目的：观察茶多要酚对正常小鼠免疫功能的影响。方法：运用免疫学实验手段检测茶多酚大、中、小（３１０ｍｇ／ｋｇ、１５５ｍｇ／ｋｇ、７７．４ｍｇ／ｋｇ）各剂量组的小鼠细胞免疫和体液免疫水平,并与对照组进行比较。结果 茶多酚在７７．４ｍｇ／ｋｇ～３１０ｍｇ／ｋｇ剂量灌输内,明显抑小鼠血清溶菌酶的产生及腹腔巨噬细胞活性（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）;明显抑制红细胞Ｃ３ｂ受体花环和ＲＩＣ花环的形成以及总Ｔ细胞     

兔颈动脉粥样硬化斑块破裂模型的建立

目的探索建立颈动脉粥样硬化斑块破裂模型的有效方法。方法30只雄兔随机分为2组,分别给予改良的球囊损伤术加高脂饲料喂养（A组,n=20）、单纯高脂饲料喂养（B组,n=10）。8周时处死部分动物,观察颈动脉病变的形态特征。其余兔（A组,n=9;B组,n=5）颈动脉局部注射液氮期望激发所形成的粥样斑块破裂,3d后处死所有兔,再次观察颈动脉病变的形态特征。实验前、实验后8周及液氮激发后3d分别抽血测定hs-CRP及MMP-9水平。结果A组抽检9只兔均发现典型动脉粥样硬化病变及斑块形成,B组兔颈动脉未发现动脉粥样硬化病变。液氮激发后3d A组剩余的9只兔均发生斑块破裂及血栓形成,斑块破裂率为100%;且血hs-CRP及MMP-9水平较B组及激发前明显升高（P均〈0.001）。结论改良球囊损伤加液氮激发可成功建立兔颈动脉粥样硬化斑块破裂模型。     

补气活血化痰通脉复方对动脉粥样硬化模型兔血脂及动脉斑块炎症递质的影响

目的 探讨补气活血化痰通脉复方对动脉粥样硬化(AS)模型兔血脂及动脉斑块炎症递质的影响.方法 将大耳白兔随机分为空白组、模型组、治疗组、阿托伐他汀组,给药8周后,测定血脂指标并观察斑块内CD40L及sICAM-1的表达.结果 治疗组、 阿托伐他汀组及空白组血清TC、TG、LDL-C水平低于模型组,且治疗组低于阿托伐他汀组;治疗组、 阿托伐他汀组CD40L及sICAM-1阳性表达百分比与模型组比较显著减少,且治疗组低于阿托伐他汀组,差异均有显著性(P<0.05).结论 补气活血化痰通脉复方具有调节脂质代谢、抑制CD40L及sICAM-1在AS斑块内表达的作用.     

茶多酚预防和治疗牙周炎的初步观察

通过对使用０．２％茶多酚（ＣＴＰ）溶液漱口刷牙的健康受试者的观察，证明ＣＴＰ可以使菌斑指数和牙龈指数明显下降，前后对照并与对照组比较均有非常显著的差异（Ｐ＜０．００１）。对使用１％ＣＴＰ牙膏的牙周炎患者牙周袋内细菌的检查，证明ＣＴＰ牙膏能使龈沟液内细菌总数、杆菌和螺旋体的数量以及杆菌和螺旋体的比例明显下降（Ｐ＜０．０１），证明茶多酚可以预防和治疗牙周炎。     

茶多酚防治STZ诱导的大鼠糖尿病性白内障的机制

目的探讨茶多酚对SIZ诱导的大鼠糖尿病性白内障防治的作用机制。方法制备SIZ糖尿病大鼠模型。成模后（血糖〉16．7mmol／L）将大鼠分为正常组、SIZ诱导糖尿病组（SIT-DM）和茶多酚干预糖尿病组（TP-DM）。TP-DM组每只大鼠每日给予100mL茶多酚溶液，正常组和STZ-DM组大鼠饮用自来水，所有大鼠正常饮食。HE染色观察晶状体细胞的形态学改变；采用裂隙灯显微镜观察并记录晶状体混浊的程度；使用分光光度计测定晶状体中还原型谷胱甘肽的含量和谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶的活性；大鼠尾静脉取血测定血液中糖化血红蛋白、甘油三酯含量。结果HE染色可见，STZ-DM组大鼠晶状体赤道部至后囊区域内晶状体纤维细胞可见大量未被降解的细胞器，无细胞器区域缩小。建立糖尿病大鼠模型后6～9周，与STZ-DM组大鼠相比，TP-DM组大鼠晶状体混浊程度降低0．5～1个级别；13周时，还原型谷胱甘肽的含量升高45％，过氧化氢酶的活性增强174％，差别具有统计学意义（P〈0．05）。另外，TP-DM组大鼠与同时期STZ-DM组大鼠相比，体重降低（P〈0．05）；TP-DM组和STZ-DM组大鼠血液中糖化血红蛋白、甘油三酯含量均高于正常对照组，差别具有统计学意义（P〈0．05）。结论晶状体纤维细胞的异常细胞器降解可能与糖尿病性白内障的发生密切相关；氧化损伤可能在糖尿病性白内障的发生中起重要作用；茶多酚溶液对糖尿病性白内障的形成有抑制作用，可能是通过茶多酚抑制晶状体的氧化损伤而延缓早期的糖尿病大鼠晶状体混浊。     

绿茶末中茶多酚的微波辅助提取

目的：研究在微波辐射下提取茶多酚的最佳工艺。方法：采用正交试验法对微波功率、微波辐射时间、乙醇体积分数、料液比等影响因素进行了研究。结果：绿茶末的微波辅助提取茶多酚的最佳工艺：微波功率为中高火，微波辐射时间为3min，乙醇体积分数为70％，料液比为1：15，茶多酚的收率为14．6％。结论：该提取工艺可有效提取绿茶末中的茶多酚。     

ROS-related enzyme expressions in endothelial cells regulated by tea polyphenols

Objective Elevation of reactive oxygen species (ROS), especially the level of superoxide is a key event in many forms of cardiovascular diseases. To study the mechanism of tea polyphenols against cardiovascular diseases, we observed the expressions of ROS-related enzymes in endothelial cells. Methods Tea polyphenols were co-incubated with bovine carotid artery endothelial cells (BCAECs) in vitro and intracellular NADPH oxidase subunits p22phox and p67phox, SOD-1, and catalase protein were detected using Western blot method. Results Tea polyphenols of 0.4 ug/mL and 4.0 ug/mL (from either green tea or black tea) down-regulated NADPH oxidase p22phox and p67phox expressions in a dose-negative manner (P<0.05), and up-regulated the expressions of catalase (P<0.05). Conclusions Tea polyphenols regulate the enzymes involved in ROS production and elimination in endothelial cells, and may be beneficial to the prevention of endothelial cell dysfunction and the development of cardiovascular diseases.     

氟伐他汀对动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞凋亡的影响

目的通过研究他汀类药物稳定斑块作用中对巨噬细胞凋亡的影响以探讨在急性冠脉综合征中稳定斑块的分子机制。方法复制兔动脉粥样硬化及高脂血症模型，以氟伐他汀及安慰剂治疗，取腹主动脉，观察其斑块变化，计数斑块中巨噬细胞数量，TUNEL染色计算巨噬细胞凋亡率及SP法测巨噬细胞中Bcl-2阳性表达率。结果给药4周后，治疗组与安慰剂组比较，斑块厚度无明显变化。治疗组斑块中巨噬细胞总数低于对照组，且巨噬细胞凋亡率低于对照组。治疗组斑块中巨噬细胞Bcl-2阳性表达率，高于对照组。结论氟伐他汀可以抑制兔动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞的凋亡，减轻炎症反应，稳定斑块。其作用途径可能是通过了增加抗凋亡基因Bcl-2的表达。     

茶多酚对大鼠骨关节软骨氧化损伤的保护作用

目的探讨茶多酚对大鼠骨关节软骨氧化损伤的保护作用,以进一步了解茶多酚摄入机体对骨折早期愈合的影响机制。方法选取3~4月龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠45只作为观察对象,随机将其分为A、B、C三组,每组15只。各组均制造骨折前茶多酚生物效应,对三组大鼠进行皮下注射,A组剂量为5 mg/(kg·d)茶多酚,B组剂量为10 mg/(kg·d)茶多酚,而C组剂量为0.5 m L/(kg·d)生理盐水;注射3周后,将每只大鼠桡骨中下1/3交界处造成左侧桡骨3 mm完全骨质缺损的骨折模型,不固定;骨折后继续注射茶多酚,制造骨折后茶多酚生物效应;采用HE染色分别观察大鼠在骨折愈合不同时期(造模后3、7、14、21 d)的骨痂厚度及骨痂成熟度。结果 1骨痂厚度:经HE染色观察,造模后3 d,三组间比较差异无统计学意义(P>0.05);造模后7 d,B组明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);造模后14 d,A组与B组明显高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);造模后21 d,B组明显高于A组与C组,且A组明显高于C组,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。2A组与B组大鼠术后3 d即可见到骨内外膜开始增厚,术后7 d骨折端肉芽组织形成,术后14 d骨折端肉芽组织开始重新生长,术后21 d骨折端纤维性骨痂与纤维母细胞有明显减少;C组术后3、7 d骨内外膜也有所增厚,但是与术前相比差异不明显,术后14、21 d骨痂中纤维细胞、毛细血管密度及纤维性结缔组织有明显增加,出现新生血管,但是成骨细胞的增殖数量与A、B组相比明显偏低,而且骨痂的成熟度也相对较低,内外骨痂改造塑形期出现较晚。结论茶多酚对骨关节软骨氧化损伤具有明显的保护作用,其可以通过促进骨痂增殖分化,增加骨痂含量,加快骨痂的成熟,从而提高骨折的愈合速度。     

普伐他丁对家兔动脉粥样硬化内皮功能不全的影响

目的；观察普伐他丁对家兔对动脉样硬化的动脉内皮依赖的血管舒张反应的作用。方法：２７只新西兰纯种雄性白兔（１．５～２．５ｋｇ）随机分为对照组（ｎ＝７，普通饲料）；高脂组（ｎ＝１０，每只胆固醇１．０ｇ／ｄ和猪油１０ｇ／ｄ）和普伐丁组（ｎ＝１０，每只普伐他丁１０ｍｇ／ｄ），饲养１２周后，取空腹静脉血测定血总胆固醇，处死家兔，取胸主动脉作用病理形态学检查，取近端腹主动脉（３～４ｃｍ），在体外观察其对乙酰胆     

外源性人野生型p53基因转染导致兔动脉硬化斑块的不稳定性

目的　建立动脉粥样硬化不稳定性斑块的动物模型。方法　 6 4只雄性纯种新西兰大白兔随机分成A组 (5 4只 )与B组 (1 0只 ) ,A组用球囊损伤腹主动脉 高脂喂养 1 0周 ,B组仅给予高脂喂养 1 0周。于 8周末将A组随机分为A1和A2两个亚组 ,在腹主动脉斑块形成处分别转染携带人野生型 p5 3基因或LacZ基因的重组腺病毒载体 ,2周后A1 (p5 3基因 )和A2 (LacZ基因 )组各处死1 0只 ,观察斑块自发破裂情况。分别给予余下的兔中国斑点蝰蛇毒 (CRVV)和组胺药物触发斑块破裂 ,然后将兔处死取出腹主动脉进行病理学及免疫组化检查。实验开始及处死前进行血脂检查。结果　A1组转染 p5 3阳性细胞数比其他两组明显增加 (分别为 32 4 %± 1 0 2 %,1 5 8%± 3 6 %,1 6 2 %± 6 7%,P均 <0 0 0 1 ) ,细胞凋亡率明显高于其他两组 (分别为 2 5 %± 0 8%,1 0 %±0 3%,0 9%± 0 4 %,P均 <0 0 1 ) ,斑块纤维帽显著变薄 (P <0 0 5 ) ,血管平滑肌细胞减少 ,巨噬细胞聚集 ,药物触发后有 1 2只共 2 0处发生斑块破裂及血栓形成 ,A2组中 ,药物触发后仅 5只 7处发生斑块破裂。B组未见斑块破裂及血栓形成。结论　应用外源性人野生型p5 3基因转染动脉硬化兔可导致斑块的不稳定性 ,药物触发后出现斑块破裂及血栓形     

茶多酚对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响

目的 观察茶多酚对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响.方法 采用组织块培养法培养原代人牙周膜成纤维细胞并传代,经免疫组化SABC法检测角蛋白和波形丝蛋白鉴定,取5～8代细胞用于实验;按茶多酚不同浓度分1 mg/ml(B组)、0.5mg/ml(C组)、0.25mg/ml(D组)、0.125mg/ml(E组)、0.0625mg/ml(F组)组和空白对照组(A组),采用细胞计数法、MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞DNA含量.结果 不同浓度茶多酚均促进人牙周膜成纤维细胞的增殖和DNA合成(P＜0.05),茶多酚作用的最适浓度为0.5 mg/ml,最佳作用时间为48 h.结论 茶多酚对人牙周膜成纤维细胞增殖具有明显的促进作用.