发育鼠反复惊厥脑损伤后海马神经元可塑性研究

目的观察幼鼠反复惊厥后海马组织病理学改变,探讨幼鼠急性损伤后神经元的可塑性。方法用戊四氮（pentylenetetrazol,PTZ）对生后10d（P10）Wistar鼠反复腹腔注射5d,制成反复惊厥模型,设生理盐水对照组;采用硫堇染色对CA1、CA3、DG及门区神经元进行细胞计数;免疫组化技术检测惊厥发作24h后NF—κB的表达;Timm组织化学染色观察苔藓纤维发芽并评分。结果①海马CA1、CA3区神经元计数实验组与对照比较差异无统计学意义（P〉0．05）,齿状回DG区颗粒细胞数实验组（23．25±3．05）较对照组（16．25±1.58）增多（P〈0．05）。②海马CA1、CA3及DG区NF-κB光密度值较对照组高（P〈0．05）。③实验组CA3区苔藓纤维发芽评分（1．50±0．92）明显高于对照组（0．25±0．46,P〈0．01）。结论幼鼠急性惊厥性脑损伤后海马齿状回颗粒细胞增生、苔藓纤维发芽是发育脑急性损伤神经可塑性的有力佐证,其中NF—κB表达增加起一定作用。     

发育中的海马神经元缺氧后N-甲基-D-门冬氨酸受体通道电流变化及腺苷干预作用

目的研究缺氧对发育中的海马神经元N-甲基-D门冬氨酸（NMDA）受体通道电流的影响及腺苷干预作用的离子通道机制。方法应用膜片箝技术分别对培养日龄为6、16d的海马神经元缺氧前、后NMDA受体通道电流进行全细胞记录，测定其电流的最大幅值并研究腺苷对其干预作用。结果在缺氧状态下，培养日龄为6d的海马神经元，其NMDA受体通道电流最大幅值与正常对照组相比显著升高（P〈0．05）。培养日龄为16d的海马神经元，其NMDA受体通道电流最大幅值与正常对照组相比亦显著升高（P〈0．001）。予腺苷干预则使缺氧状态下培养日龄为6d的海马神经元NMDA受体通道电流最大幅值显著降低（P〈0．01）。而培养日龄为16d的海马神经元，腺苷干预后其NMDA受体通道电流最大幅值无明显变化。绪论缺氧使海马神经元NMDA受体通道电流幅值升高。腺苷通过降低NMDA受体通道电流幅值，对来成熟的海马神经元缺氧性损伤有一定的保护作用。     

发育中的海马神经元离子通道功能变化

目的 研究发育中的海马神经元电压依赖性钠、钾、钙离子通道（DCCs）及N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体通道电流幅度的变化。方法 应用膜片钳技术分别对培养日龄为6、16d海马神经元电压依赖性钠、钾、钙离子通道及NMDA受体通道电流进行全细胞记录，研究其离子通道电流幅度变化。结果 与培养日龄为6d海马神经元相比，培养日龄为16d海马神经元电压依赖性钠离子通道电流最大幅值无显著差异；其电压依赖性钾离子通道电流最大幅值显著增加（P〈0．05）；其VDCCs最大幅值亦显著增加（P〈0．001）；其NMDA受体通道电流最大幅值显著增加（P〈0．05）。结论 随着海马神经元发育，其电压依赖性钾、钙离子通道及NMDA受体通道功能更趋成熟，其电压依赖性钠离子通道功能则无显著变化。     

黄芪注射液对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的探讨黄芪注射液对新生儿窒息后血清攻击人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）损伤模型的保护作用。方法以人HK-2为研究对象。实验共分为对照组、模型组和黄芪干预组。黄芪干预组设立5个质量浓度亚组，预处理24h。以200mL／L窒息血清作为攻击因素，观察不同质量浓度黄芪干预组间细胞形态学变化，LDH漏出率和细胞活力情况[四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）]。结果与对照组比较，模型组细胞形态发生改变，LDH漏出率增加、细胞活力降低，均具有显著性差异（Pa〈0．05）；与模型组比较，黄芪干预组细胞形态得到明显改善，LDH漏出率降低、细胞活力增加，均具有显著性差异（Pa〈0．05），5～40mg／L保护效应逐渐增加，40mg／L时保护效果最强，〉40mg／L时保护效应反而下降。结论黄芪注射液具有减轻窒息血清所致HK-2细胞损伤的作用。     

促红细胞生成素减轻窒息新生儿血清诱导人肾小管细胞损伤

目的 研究促红细胞生成素（EPO）对新生儿窒息后血清导致人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）损伤的保护作用。方法 以HK-2为研究对象，分为对照、窒息和EPO干预组（每组n=8），以200mL／L窒息血清作为攻击因素，观察各组细胞形态、LDH漏出率和细胞存活[四甲基偶氮唑蓝（MTT）法]变化。结果 与对照组比较，窒息组细胞形态发生改变，LDH漏出率增加，细胞存活减少，差异有显著性（P〈0．05）；而与窒息组比较，除EPO 1 IU／mL组外，EPO组细胞形态明显得到改善，LDH漏出率降低，细胞存活增加，差异具有显著性（P〈0．05），且具有剂量依赖性。结论 EPO有减轻窒息后血清所致HK-2细胞损伤作用。     

长程服用苯巴比妥、氯硝安定、丙戊酸和托吡酯对未成熟脑发育影响的实验研究

目的探讨治疗血浓度下常用抗癫痫药（AEDs）对未成熟脑损伤的可能性。方法160只健康sD大鼠,幼鼠与成年鼠各80只。以AEDs血浓度达到临床治疗稳态血浓度为实验剂量,设立健康7日龄幼鼠及2月龄成年SD大鼠氯硝安定（CZP）、苯巴比妥（PB）、丙戊酸钠（VPA）、托吡酯（TPM）给药组及正常对照组。每一给药组又分为2周短程及5周长程给药组,每组8只。停药当天称取体重及脑重,尼氏染色及电镜观察脑组织病理改变,ELISA法测定血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量,免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白表达,原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果（1）短程PB给药幼鼠血清NSE浓度[（8．84±2．10）nmol／L]较正常对照[（6．27±1．27）nmol／L]高,差异有统计学意义（P〈0．01）;（2）长程CZP及PB组幼鼠脑重较对照明显减轻,额叶皮层神经细胞减少,神经元超微结构明显异常,血清NSE浓度[分别为（8．15±1．67）nmol／L及（8．07±1．27）nmol／L]较对照[（6．02±1．20）nmol／L]高,差异有统计学意义（P〈0．01）,Bax蛋白表达强于正常对照组（P〈0．01）,TUNEL染色阳性细胞较对照组多。结论治疗血浓度下4种AEDs中,PB、CZP可引起发育中脑组织明显而持久的组织学损伤及神经元坏死与过度凋亡。     

抗FasL抗体对小鼠病毒性心肌炎作用机制的研究

目的探讨抗FasL抗体对小鼠柯萨奇病毒性心肌炎的治疗作用及作用机制。方法80只BALB／c小鼠随机分为4组：1组为空白对照组、2组为病毒对照组、3组为IgG对照组、4组为抗FasL抗体治疗组。于接种病毒后第10天每组处死小鼠8只,取心脏,分别采用光镜检查心肌组织的病理变化,原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡的情况,免疫组化方法检测活化caspase-3的表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织中caspase-3和CVB,mRNA表达。结果（1）病毒对照组可见活化的caspase-3表达和心肌细胞的凋亡,且均与心肌病变积分成正相关（r=0．81,P〈0．05;r=0．73,P〈0．05）。（2）抗FasL抗体治疗组小鼠心肌组织病变积分、心肌细胞凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达及心肌细胞内CVB,mRNA表达均明显低于病毒对照组（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）和IgG对照组（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05,P〈0．01,P〈0．05）。结论凋亡是病毒性心肌炎心肌损伤的重要机制之一,抗FasL抗体可降低caspase-3活化和mRNA表达,减少心肌细胞凋亡,降低心肌细胞内病毒复制,使心肌损伤明显减轻。     

槲皮素对柔红霉素致大鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨槲皮素（QUE）对柔红霉素（DNR）诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外分离培养心肌细胞，分为空白对照组、DNR组、DNR＋QUE组、QUE组；孵育24h，显微镜下观察心肌细胞形态，流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率．检测培养介质中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与DNR组比，DNR＋QUE组脱落细胞减少，细胞碎片减少，细胞凋亡率降低（P〈0．05），LDH和MDA含量降低（P〈0．05），SOD活性增高（P〈0．05），且有剂量效应关系。结论25～100μmol／L槲皮素能减轻柔红霉素对心肌细胞损伤，具有细胞保护作用，机制可能与其抗氧化作用有关。     

川芎嗪注射液对大鼠惊厥性脑损伤海马白细胞介素-18、白细胞介素-1β表达的影响

目的探讨发育期大鼠反复惊厥后海马IL-18、IL-1B表达及川芎嗪对其表达的影响。方法20日龄健康SD大鼠162只随机分为正常对照组、惊厥组及川芎嗪组。通过三氟乙醚反复吸入（连续6次，1次／d；对照组除外）制作发育期大鼠惊厥动物模型。其中川芎嗪组大鼠在每次惊厥后予腹腔注射川芎嗪（50mg／kg）．每12h注射1次，连用6d；惊厥组及对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水，连用6d。RT-PCR方法检测各组反复惊厥后6h，1、3、7d海马IL-18、IL-113mRNA表达，ELISA方法检测各时间点海马IL-18和IL-113蛋白表达，观察脑含水量变化和光镜下海马区神经元病理改变。结果川芎嗪组各时间点海马IL-18、IL-1βmRNA及其蛋白表达较惊厥组显著下调（P〈0．05，0．01），脑含水量（7d除外）较惊厥组显著降低（P〈0．01），海马神经元水肿、变性坏死较惊厥组明显减轻。结论川芎嗪能有效减轻惊厥性脑水肿和海马神经元病理损伤，其机制可能与抑制海马IL-18、IL-1β异常表达有关。     

母体IgG对N-甲基-D-天冬氨酸诱导乳鼠痉挛发作模型的作用及其对脑FOS蛋白的影响

目的 探讨母体IgG对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导Wistar乳鼠痉挛发作模型抗痉挛的作用机制及其对脑内FOS蛋白的影响。方法 从母鼠取血后提取γ球蛋白，采用离子交换法（DEAE-52）提纯大鼠母体IgG。将30只Wistar乳鼠随机分为3 组：对照组（n=6），NMDA组（n=12）和母体IgG组（n=12）。母体IgG组生后第11天起，于上午8：00时连续给予皮下注射所提取的各自母体IgG 10 mg?kg-1?d-1，所有注射剂量均稀释至5 mL。对照组和NMDA组同时同部位注射等剂量生理盐水。NMDA组和母体IgG组生后第15天在分别注射生理盐水和母体IgG 1 h后，给予腹腔注射NMDA 15 mg?kg-1?d-1，诱发大鼠痉挛发作,制作Wishar乳鼠痉挛发作模型。对照组则在皮下注射生理盐水1 h后腹腔注射生理盐水15 mL?kg-1。观察比较NMDA组和母体IgG组痉挛发作情况，采用免疫组化法观察各组乳鼠脑神经细胞FOS蛋白阳性细胞的表达数量。结果 ①对照组始终未出现临床症状。NMDA组抱团样发作总次数较母体IgG组明显增多（336次 vs 109次， P<0.05）；NMDA组致痫症状评分为5.67分，母体IgG组为3.53分，差异有统计学意义（=0.012）。母体IgG组抱团样发作潜伏期≥40 min的比例为80%，NMDA组为32%，差异有统计学意义（P=0.022）。②NMDA组FOS蛋白阳性细胞呈弥漫性分布，其中以皮质、梨状皮质、海马和丘脑表达最多，染色深，其中皮质Ⅰ～Ⅴ均可见大量的FOS蛋白阳性细胞。母体IgG组FOS蛋白阳性细胞在以上各个脑区表达普遍减低。结论 NMDA组FOS蛋白阳性细胞呈弥漫性分布、色深, 其表达是对损伤刺激的早期反应,乳鼠痉挛发作模型FOS蛋白表达和NMDA受体分布部位基本一致。皮质、丘脑和海马、梨状皮质等边缘系统可能是NMDA诱导痉挛发作的主要结构。母体IgG具有抗痉挛作用,并可脑内使FOS蛋白表达降低。     

一氧化碳和一氧化氮对热性惊厥大鼠海马神经元凋亡的影响

目的：热性惊厥(FS)是小儿时期最常见的惊厥性疾病,反复FS可造成海马神经元的损伤,同时血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统明显上调并相互影响。该研究使用HO的抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)和NOS的抑制剂Nω硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对FS时两个系统进行干预,探讨此两个系统对反复FS大鼠海马神经元凋亡的影响。方法：采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。21日龄SD大鼠随机分为4组对照组,FS组,FS+ZnPP-Ⅸ组,FS+L-NAME组。TUNEL法对各组大鼠海马CA1区神经元进行凋亡检测。结果：FS组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较对照组多225%,两组比较,差异有显著性(P<0.01),FS+ZnPP-Ⅸ组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组和对照组分别多62%和425%(均P<0.01),FS+L-NAME组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组低38%(P<0.01),较对照组多100%(P<0.05)。结论：反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPP-Ⅸ可导致海马神经元的凋亡增多,而NOS的抑制剂L-NAME可致海马神经元的凋亡减少,提示HO/CO系统可保护FS神经元的损伤,NOS/NO系统可加重FS神经元的损伤。     

细胞焦亡在胆红素诱导小胶质细胞损伤中的作用研究

目的 探讨细胞焦亡是否参与胆红素诱导原代培养大鼠大脑皮质小胶质细胞的损伤。方法 原代培养大鼠大脑皮质小胶质细胞,随机分为胆红素组（30 μmol/L胆红素刺激）、VX-765+胆红素组（30 μmol/L VX-765预处理1 h,再用30 μmol/L胆红素刺激）、对照组（等体积二甲基亚砜处理）。改良MTT法检测小胶质细胞存活率;Western blot法检测焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）、gasdermin D（GSDMD）表达;乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测细胞毒性作用;不同分子量染料EtBr/EthD2（分子量394 Da/1 293 Da）染色检测细胞膜孔大小;ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子IL-1β水平。结果 胆红素刺激后,小胶质细胞存活率随时间依赖性下降;LDH释放呈时间依赖性增加;胆红素组小分子染料EtBr通过细胞膜阳性率明显高于对照组（P < 0.001）,但各组大分子染料EthD2通过率比较差异无统计学意义（P > 0.05）;胆红素刺激后0.5 h活化型Caspase-1、6 h活化型GSDMD表达增加（P < 0.05）;IL-1β水平在胆红素刺激后6 h明显增加,24 h达高峰（P < 0.001）。与胆红素组相比,VX-765+胆红素组细胞存活率升高（P < 0.05）,活化型GSDMD表达、EtBr通过率、LDH及IL-1β释放均减少（P < 0.05）。结论 细胞焦亡参与胆红素诱导的原代培养小胶质细胞损伤。     

内源性血红素氧合酶-一氧化碳体系对反复热性惊厥脑损伤的影响

目的探讨内源性血红素氧合酶(HO)—一氧化碳(CO)系统对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响。方法21日龄SD大鼠24只,随机分为3组：对照组、FS组和FS 锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。用双波长分光光度计间接测定大鼠血浆中CO含量;记录大鼠惊厥强度、潜伏期、持续时间及惊厥时的肛温;HE染色观察海马神经元形态学改变;电镜观察海马神经元超微结构的改变;尼氏染色对海马神经元进行半定量计数分析。结果反复FS后,血浆CO含量明显高于对照组,FS ZnPPⅨ组血浆CO含量较FS组低,与对照组比较无统计学意义;随着惊厥次数的增加,FS组大鼠惊厥持续时间呈延长趋势,FS ZnPPⅨ组大鼠惊厥潜伏期呈缩短趋势,惊厥持续时间较FS组长,惊厥强度和惊厥时的肛温两组差异无统计学意义;反复FS后,光镜和电镜下均发现海马神经元出现损伤改变,ZnPPⅨ的干预加重了神经元的损伤;反复FS后未见海马神经元的丢失,ZnPPⅨ的干预导致了神经元的显著丢失。结论内源性HO-CO系统对反复FS脑损伤发挥着重要的保护作用。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对缺氧缺血新生大鼠海马CA1区神经元凋亡影响的研究

探讨抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对缺氧缺血新生大鼠海马CAl区神经元凋亡的影响。将70只7日龄Wistar大鼠随机分成3组,①假手术组:(n=10)仅作颈正中切口,不作颈总动脉结扎;②观察组(NAC组n=30,HIBD)后即刻腹腔内注射NAC 200ug/只;③对照组(生理盐水组n=30),HIBD后即刻腹腔注射等体积的生理盐水。假手术组于手术后即刻,观察组、对照组于处置后48小时断头取脑,进行HE和Tunel染色光镜下检测脑细胞凋亡数。结果:对照组大风海马CAl区可见典型的凋亡细胞,表现为细胞固缩、胞浆深染、核浓缩、碎片、核浆分布不清,有凋亡小体形成;NAC组上述凋亡细胞明显减少;Tunel染色对照组阳性细胞数与NAC组比较差异有明显的统计学意义(P<0.05)。结论:NAC对HIBD后海马CAl区神经细胞凋亡有明显的抑制作用。     

母体免疫球蛋白G对N-甲基-D-天冬氨酸诱导婴儿痉挛大鼠模型的作用及其对脑内促肾上腺皮质激素表达的影响

目的探讨母体免疫球蛋白G(IgG)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导婴儿痉挛大鼠模型的临床作用及其对脑内促肾上腺皮质激素(ACTH)免疫反应阳性细胞表达影响。方法幼鼠36只,出生后即行母子分离,随机分为对照组、NMDA组、母体IgG干预组。根据发作程度,对NMDA致症状进行评分,并对NMDA诱导抱团发作潜伏期分布情况进行比较,采用免疫组织化学法,观察各组实验动物脑神经细胞ACTH表达变化。结果1.母体IgG干预组症状评分(3.53)低于NMDA组(5.67),差异具有显著性(t=2.695 P=0.012)。2.母体IgG干预组抱团发作潜伏期≥40 min的比率(80%)明显高于NMDA组(33%)(P=0.022)。3.在顶区和颞区皮质3组ACTH免疫阳性细胞数目间分别存在着显著性差异,阳性细胞计数由多到少依次为母体IgG干预组>NMDA组>对照组。在丘脑,只有对照组和母体IgG干预组之间存在显著性差异。结论1.母体IgG对于婴儿痉挛大鼠模型具有控制痉挛作用。2.ACTH对中枢神经系统存在直接作用,母体IgG预处理后,脑内ACTH免疫反应阳性细胞增加,推测母体IgG可能部分通过ACTH发挥神经系统保护作用。     

亚低温对HIBD新生鼠大脑皮质神经元NSE表达及血糖水平影响的研究

目的：通过亚低温对新生鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)大脑皮质神经元特异性烯醇化酶(NSE)及血糖水平影响的研究,探讨亚低温对HIBD的保护作用机制。方法：建立新生鼠HIBD标准化动物模型,将其随机分为对照组、31℃亚低温和34℃亚低温干预组及假手术组,应用免疫组化染色观察大脑皮质区NSE阳性神经元数目,并利用微量血糖监测仪测定血糖。结果：缺血缺氧后12 h,24 h亚低温干预组大脑皮质NSE阳性神经元数目均显著低于对照组［31℃亚低温组：(54.3±6.5) vs (82.3±6.0),(34.6±5.6) vs (53.3±5.6),P<0.05 或 0.01;34℃亚低温组：(56.8±7.1) vs (82.3±6.0),(32.9±4.9) vs (53.3±5.6),P<0.05］。缺氧缺血后12 h,24 h 血糖水平［31℃亚低温组：(5.74±1.52),(5.89±1.62) mmol/L;34℃亚低温组：(5.69±1.48),(5.91±1.53) mmol/L］亦显著高于对照组［(3.64±1.22),(4.16±1.54) mmol/L］(P<0.01)。31℃亚低温和34℃亚低温干预两组间各个时期大脑皮质区NSE阳性神经元数目及血糖水平差异无显著性(P>0.05)。结论：亚低温可通过抑制神经元内NSE活性及升高血糖水平,对HIBD新生鼠大脑皮质神经细胞起到保护作用。     

反复惊厥对P77PMC大鼠海马结构及其惊厥行为的影响

目的 探讨海马苔藓状纤维（mossy fiber,MF)发芽在癫痫发生发展病理生理机制中的作用。方法 采用Timm‘s硫化银染色法和尼氏染色法,对反复惊厥过程中不同阶段遗传性癫痫易感大鼠模型-P77PMC大鼠海马的结构以及惊厥行为的改变进行观察研究。结果 反复多次听源性惊厥样发作可导致P77PMC大鼠海马CA1区的部分神经元缺失和海马齿状回内分子层出现明显的MF发芽表现;并能使其听源性惊厥样发作的潜伏期显著缩短。而惊厥发作的持续时间明显延长。结论 在遗传性听源性惊厥,这种脑干起源但声速泛泛化为全身性惊厥发作的癫痫动物模型。也有海马内神经元缺失和MF突触重组的表现,听源性惊厥易感大鼠在经历足够多次的反复惊厥发作后,可发生海马苔藓状纤维发芽和神经元缺失;另外单纯惊厥的反复发作还能导致P77PMC大鼠惊厥加剧,惊厥易感性增高,在反复听源性惊厥过程中,P77PMC大鼠惊厥易感性增高的行为改变在海马发生明显的结构性变化之前就已发生,即脑内兴奋性增高的功能性改变要早于海马的结构性变化。     

星形胶质细胞外泌体对缺氧缺血神经元的保护作用

目的 探索星形胶质细胞外泌体对缺氧缺血神经元的影响。方法 体外培养大鼠星形胶质细胞,通过差速离心法获取细胞上清液中的外泌体。采用透射电镜、Nanosight和Western blot鉴定外泌体;采用BCA法检测外泌体蛋白浓度。体外培养大鼠神经元,分为对照组、外泌体组、氧糖剥夺（OGD）组和OGD+外泌体组（n=3）。OGD组和OGD+外泌体组给予无糖培养基和缺氧处理;外泌体组和OGD+外泌体组分别给予终浓度为22 μg/mL的外泌体处理,对照组和OGD组给予等体积PBS处理。采用ELISA法检测神经元乳酸脱氢酶（LDH）水平;TUNEL法检测神经元凋亡指数。结果 外泌体鉴定结果显示差速离心法提取的外泌体符合外泌体特点;与对照组和外泌体组相比,OGD组LDH值和凋亡指数显著增加（P < 0.05）;与OGD组相比,OGD+外泌体组LDH值和凋亡指数均显著降低（P < 0.05）。结论 星形胶质细胞来源的外泌体对神经元缺氧缺血损伤有保护作用。