癌基因抑癌基因与涎腺肿瘤

癌基因和抑癌基因的发现是医学和生物学的重大进展 ,已成为肿瘤学和分子生物学的研究热点。自 1976年Ｂｉｓｈｏｐ等首次提出癌基因这个概念以来 ,迄今已有近百种癌基因为人们所认识。 1987年Ｋｌｅｉｎ等又报道一种对肿瘤起抑制作用的新基因———抑癌基因 ,使得肿瘤生物学的研究又向前跨进了一步。目前人们已经认识到 ,癌的发生是以多个癌基因的激活和抑癌基因的失活为基础的多因素多阶段多步骤的过程 ,通过其表达产物的作用 ,改变和扰乱细胞的生长、分化及代谢等重要过程 ,导致细胞的癌变。目前对涎腺肿瘤的研究已达到分子水平 ,特别是癌…     

癌基因c-myc抑癌基因p53在涎腺肿瘤中的表达

方法：本文采用免疫组化（ＳＰ）法，研究了３０例涎腺肿瘤。目的：观察ｃ－ｍｙｃ癌基因和ｐ５３抑癌基因在涎腺肿瘤中的表达。结果：多形性腺瘤中，ｃ－ｍｙｃ和ｐ５３阳性率分别为５０．０％和２５．０％，均分别低于恶性肿瘤的阳性率７５％和５０．８％，两组比较均有高度显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：ｃ－ｍｙｃ抑癌基因ｐ５３表达与涎腺上皮细胞增殖速度加快和突变有关，ｐ５３阳性率升高，虽与细胞恶变关系密切，但仅为判断细胞分化程度的一个参考指标。     

癌基因c—erbB—2在涎腺肿瘤中的表达

作者利用抗c-erbB-2单克隆抗体,用免疫组化的方法,对50例涎腺肿瘤(腺癌,涎腺导管癌、粘液表皮样癌、腺样囊性癌、多形性腺瘤各10例)进行癌基因、c-erbB-2的检测。不同种类的涎腺肿瘤,其c-erbB-2的表达很不一致。腺癌及涎腺导管癌的阳性表达率较高,粘液表皮样癌及多形性腺瘤较低,腺样囊性癌为阴性。c-erbB-2的表达与肿瘤分化度有一定关联,涎腺肿瘤组织形态学的多样性,可能与c-erbB-2的表达不同有关。     

涎腺肿瘤C-erbB-2癌基因的研究进展

Ｓｈｉｎ等首次通过ＮＩＨ／３Ｔ３细胞转染试验,在乙基亚硝脲诱导的大鼠神经／胶质纤维瘤中分离鉴定出了一种转化基因,这种基因称为ｎｅｕ基因。Ｐａｄｈｙ等进一步证实ｎｅｕ瘤基因的转化产物为Ｐ１８５蛋白质,并且该基因与编码表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）的癌基因...     

ras p21癌基因在涎腺肿瘤中表达的定量研究

目的为了探明ｒａｓＰ２１癌基因在涎腺良恶性肿瘤生物学行为中的作用,方法 采用ＬＳＡ免疫组化染色及ＣＭＩＡＳＷＩＮ免疫组化图像分析系统,镜下定量判断正常涎腺,良恶性肿瘤ｒａｓＰ２１癌基因表达的阳性单位（ＰＵ值）,通过ｔ检验和方差分析。结果 正常涎腺组,良性肿瘤组,恶性肿瘤组均有ｒａｓＰ２１表达,良恶性肿瘤组Ｐ值明显高于正常组（Ｐ〈０．０１）,胞浆中ＰＵ值明显强于胞核,阳性细胞最多见于腺管样区,恶性肿     

涎腺肿瘤与癌基因c—myc抑癌基因p53和人类乳头状病毒感染的 …

本实验采用免疫组化、ＰＣＲ技术和核酸电泳方法，对涎腺多形性癌和其它类型良恶性进行对比研究。结果显示：在涎腺多形性腺瘤中，ｃ－ｍｙｃ中和Ｐ５３阳生率５０％和２５％，均远低于涎腺恶性肿瘤阳性率１００％，提示ｃ－ｍｙｃ表达与涎腺上皮细胞增殖速率加快有关，其表达率升高，与细胞癌变有密切联系。Ｐ５３阳性表达率虽在恶性肿瘤较高，但仅为判断细胞分化程度的一个参考指标。关于腮腺肿瘤一ＨＰＶ关系，１５例多形性腺瘤与     

涎腺黏液表皮样癌中抑癌基因PTEN表达的研究

目的　从蛋白水平研究抑癌基因 10号染色体缺失的磷酸酯酶及张力蛋白同源物基因 (PTEN)在黏液表皮样癌中的表达及其意义。方法　采用免疫组织化学方法观察 2 9例涎腺黏液表皮样癌 (MC)组织中PTEN的表达特征。结果　 14例PTEN失表达 ,失表达率为 4 3.8% (14 / 2 9) ,其中高分化组 8例 ,中、低分化组各 3例失表达。在癌旁的正常腺体中 ,失表达率2 6 1% (6 / 2 3) ,两者相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　PTEN基因可能在部分MC病变的发生发展中起作用。     

涎腺肿瘤与癌基因c-myc抑癌基因p53和人类乳头状病毒感染的关系

本实验采用免疫组化、PCR技术和核酸电泳方法,对涎腺多形性腺瘤和其它类型良恶性肿瘤进行对比研究,结果显示:在涎腺多形性腺瘤中,c-myc和p53阳性率分别为50％(10/20)和25％(5/20,均远低于涎腺恶性肿瘤阳性率100％(3/3),提示c-myc表达与涎腺上皮细胞增殖速度加快有关,其表达率升高,与细胞癌变有密切联系。p53阳性表达率,虽在恶性肿瘤较高,但仅为判断细胞分化程度的一个参考指标。关于腮腺肿瘤与HPV关系,15例多形性腺瘤和3例腮腺癌中,HPV6.11均为阴性,HPV16.18阳性反应各为1例(1/5和1/3),远远低于HPV16.18在口腔肿瘤中的感染率,考虑到腮腺与口腔组织所处环境差异(后者易受烟草刺激),HPV16.18的致癌作用,主要表现为协同关系。     

涎腺肿瘤中c-erbB-2癌基因扩增及蛋白产物过度表达的研究

作者采用ＤＮＡ斑点杂交及免疫组织化学方法对２８５例涎腺肿瘤石腊包埋组织中ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因扩增及蛋白产物过度表达进行检测．结果表明：涎腺恶性肿瘤及多形性腺瘤有不同程度的ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因扩增,其中癌在多形性腺瘤中扩增率２０／３０（６６．６７％）,腺癌为１３／２０（６５．００％）,明显高于其它肿瘤（ｐ＜０．０５）．ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白产物过度表达出现在癌在多形性腺瘤中１６／３０（５３．３３％）、腺癌１１／２０（５５．００％）、肉瘤１／１０（１０．００％）及多形性腺瘤中５／３５（１４．２９％）,癌在多形性腺癌中及腺癌表达率明显高于其它肿瘤（ｐ＜０．０５）．提示：ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因可能与涎腺肿瘤细胞分化程度有关,在部分肿瘤的发生、发展过程中起一定的作用．     

抑癌基因TIP90蛋白在涎腺腺样囊性癌中表达意义

目的 检测抑癌基因TIP30蛋白在涎腺腺样囊性癌(Salivery Adenoid Cysitc Carcinoma,SACC)中的表达。方法 选取我院1983年至今病理诊断为涎腺腺样囊性癌组织标本20例，男性9例，女性11例；另选8例正常涎腺(颌下腺、腮腺)组织作对照。采用免疫组化方法，检测组织中TIP30蛋白的表达。用显色指数和灰度值两个指标表示TIP30蛋白的表达量。结果 TIP30蛋白在正常涎腺组织中高表达，显色指数为强阳性；在20例肿瘤组织及淋巴结转移组织中，TIP30蛋白呈低表达，80％(16／20)为阴性；16例显色指数＜5％，4例为弱阳性。TIP30在肿瘤组织中表达的灰度值为186．45，在正常涎腺组织中表达的灰度值为123．25，两者相比有显著性差异(P＜0．01)。结论 抑癌基因TIP30蛋白在SACC组织中表达量与正常涎腺组织相比显著性降低，由此可推论TIP30基因在SACC中表达是缺失的。     

涎腺肿瘤中c-erbB-2癌基因扩增及蛋白产物过度表达的研究

作者采用ＤＮＡ斑点杂交及免疫组织化学方法对２８５例涎腺肿瘤石腊包埋组织中ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因扩增及蛋白产物过度表达进行检测．结果表明：涎腺恶性肿瘤及多形性腺瘤有不同程度的ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因扩增,其中癌在多形性腺瘤中扩增率２０／３０（６６．６７％）,腺癌为１３／２０（６５．００％）,明显高于其它肿瘤（ｐ＜０．０５）．ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白产物过度表达出现在癌在多形性腺瘤中１６／３０（５３．３３％）、腺癌１１／２０（５５．００％）、肉瘤１／１０（１０．００％）及多形性腺瘤中５／３５（１４．２９％）,癌在多形性腺癌中及腺癌表达率明显高于其它肿瘤（ｐ＜０．０５）．提示：ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因可能与涎腺肿瘤细胞分化程度有关,在部分肿瘤的发生、发展过程中起一定的作用。     

c—myc,P53,Bcl—2和人类乳头状与涎腺肿瘤的关系

本文采用免疫组化、PCR技术，检测30例涎腺肿瘤组织中c－myc、P53、Bcl－2蛋白表达和HPV感染。结果显示：多形性腺瘤中，c－myc和P53阳性率分别为50．0％和25．0％，均低于恶性肿瘤阳性率的75．0％和50．8％，两组存在高度显著性差异（P＜0．01）；15例多形性腺瘤和3例鳞癌中，HPV6．11均为阴性，HPV16．18阳性反应各1例（1／15和1／3）。提示c－myc表达升高，与上皮细胞增殖速度加快及细胞癌变有关；P53蛋白表达，可为判断细胞分化程度的参考指标；HPV16．18具一定协同致癌作用。Bcl－2能引起细胞过度积聚，故为恶性肿瘤的发病机制之一。     

涎腺腺样囊性癌ras,myc,erbB1和sis癌基因的表达

以生物素化多癌基因组 DNA 探针进行涎腺及其肿瘤主要是腺样囊性癌组织切片原位杂交以显示多癌基因 mRNA 表达状态。首次揭示了正常涎腺组织多癌基因的表达状态;发现以 ras 癌基因为首的多癌基因异常表达可能导致了腺样囊性癌的发生发展,ras 癌基因的高水平表达可能使该瘤获得了一般低恶性瘤所不具有的较强的浸润性和转移性,而 myc erbB 癌基因的低表达和 sis 癌基因的不表达可能与该瘤的缓慢生长有关。     

涎腺导管癌

涎腺导管癌是一类主要发生于腮腺的，临床少见的高度恶性肿瘤，早期侵犯周围组织，淋巴及血行转移率高，患者预后差，组织学表现与乳腺导癌极为相似；其组织来源为排泄管的储备细胞，治疗以局部扩大切除和根治性颈淋巴清扫为主，并辅以放疗和化疗。     

涎腺肌上皮瘤与肌上皮癌中c—erbB—2癌基因的表达与p53基因突…

为了探讨癌基因在肌上皮肿瘤中的过度表达及其意义，作者采用ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白与ｐ５３基因蛋白的单抗（ＤＯ－１）研究１４例肌上皮瘤与６例肌上皮癌。结果发现，５／６例肌上皮癌与９／１４例肌上皮瘤均过度表达ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白；５例瘤旁腺体内导管上皮细胞也过度表达ｃ－ｅｒｂＢ－２。因此推测，ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因可能作为一种启动基因，与肌上皮肿瘤的发生有着密切的联系。ｐ５３基因蛋白研究发现，     

涎腺肌上皮瘤与肌上皮癌中c－erbB－2癌基因的表达与p53基因突变的研究

为了探讨癌基因在肌上皮肿瘤中的过度表达及其意义，作者采用ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白与ｐ５３基因蛋白的单抗（ＤＯ－１）研究１４例肌上皮瘤与６例肌上皮癌。结果发现，５／６例肌上皮癌与９／１４例肌上皮瘤均过度表达ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白；５例瘤旁腺体内导管上皮细胞也过度表达ｃ－ｅｒｂＢ－２。因此推测，ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因可能作为一种启动基因，与肌上皮肿瘤的发生有着密切的联系。ｐ５３基因蛋白研究发现，肌上皮癌（５／６例）反应阳性，肌上皮瘤（０／１４例）全部反应阴性。作者认为，ｐ５３基因突变可能在肌上皮癌的形成过程中起着重要作用     

p53基因与涎腺肿瘤

涎腺肿瘤是口腔颌面部较常见的一类肿瘤,在其发生发展过程中,p53基因及其相关基因的改变起着重要作用,因此p53基因治疗被认为是提高治疗效果的很有希望的方法.本文就涎腺肿瘤中p53基因的突变情况及其与肿瘤诊断和治疗的关系作一综述.